PULMÓN TUBERCULOSIS MILIAR MONO
BIBLIOGRAFIA:
https://tse4.mm.bi
ng.net/th/id/OIP.b
Tk7r74uRXQ3XU5J
0_NjJAHaFj?r=0&rs
=1&pid=ImgDetMa
in&o=7&rm=3
Arquitectura: Pérdida de la estructura
alveolar normal por la presencia de focos inflamatorios.
Infiltrado: Abundante presencia de células
inflamatorias (linfocitos y macrófagos) formando
granulomas.
Lesión: Zonas centrales de necrosis caseosa
incipiente (aspecto rosado/eosinófilo).
Alvéolos: Espacios aéreos reducidos o
colapsados por la inflamación.
Granulomas característicos: Se observan nódulos
inflamatorios bien delimitados que reemplazan el tejido
funcional.
Necrosis caseosa: Señalada claramente en la etiqueta
central como una gran zona acelular de color rosado
homgéneo (eosinófila).
Células gigantes: Alrededor de la necrosis se aprecian
células gigantes multinucleadas (tipo Langhans) y un halo de
linfocitos y macrófagos.
Tejido perilesional: Se aprecian espacios alveolares
vecinos preservados pero con compresión y congestión
moderada.
PULMÓN DE BOVINO NEUMONÍA FIBRINOSA
BIBLIOGRAFIA:
https://www.path
ologyoutlines.com/
imgau/lungnontu
mordiffusealveolar
damageafopyoshik
awa007.jpg
Arquitectura: Se conserva parcialmente la
estructura alveolar, pero con marcados cambios
inflamatorios en los tabiques y luces aéreas.
Exudado fibrinoso: Presencia de material proteico
de aspecto rosado/eosinófilo amorfo ocupando el
interior de los alvéolos y bronquiolos.
Infiltrado celular: Engrosamiento de los tabiques
interalveolares debido a la acumulación de
neutrófilos, macrófagos y congestión vascular.
Afectación espacio aéreo: Múltiples luces
alveolares colapsadas o reducidas en tamaño a causa
del edema y el depósito de fibrina.
Depósitos de fibrina: Presencia de mallas gruesas de
fibrina teñidas de rosado intenso (eosinófilas) organizadas
en los espacios alveolares.
Membranas hialinas / Exudado: Depósito de exudado
proteico denso que tapiza las paredes alveolares.
Tabiques alveolares: Engrosamiento severo de las
paredes alveolares con presencia de neutrófilos,
macrófagos y marcada congestión capilar.
Espacio aéreo: Marcada reducción de la luz alveolar
activa por la oclusión de fibrina y células inflamatorias.
PULMÓN NEUMONÍA PURULENTA BOVINO
BIBLIOGRAFIA:
https://tse2.mm.bi
ng.net/th/id/OIP.Q
izViw2TTskYUKl4y9
6stwHaGt?r=0&rs=
1&pid=ImgDetMai
n&o=7&rm=3
Arquitectura: Severa alteración del parénquima
pulmonar por consolidación del tejido.
Infiltrado celular: Abundante acumulación de
neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares)
llenando masivamente los alvéolos.
Exudado purulento: Presencia de material
inflamatorio denso y detritos celulares que ocupan
las luces alveolares.
Tabiques y vasos: Engrosamiento de las paredes
alveolares con hiperemia activa y congestión en
los vasos sanguíneos.
aprecian espacios alveolares vecinos preservados
pero con compresión y congestión moderada.
Exudado fibrino-purulento: Los alvéolos están
completamente ocluidos por una mezcla densa de
neutrófilos, detritos celulares y redes de fibrina (rosado
uniforme).
Destrucción hística: Pérdida de la arquitectura alveolar
normal debido a la lisis celular y necrosis enzimática.
Formación de absceso: La flecha señala la zona central
donde los tabiques o septos interalveolares se han
destruido totalmente, evolucionando hacia un absceso
purulento.
Reacción periférica: Congestión vascular marcada e
infiltración leucocitaria difusa alrededor de la lesión
principal.
PULMÓN HEMORRAGIA SUINO
BIBLIOGRAFIA:
https://o.quizlet.c
om/HHlEdApGrpW
WSn3jS507zQ.png
Congestión y extravasación: Marcada hiperemia pasiva
con acumulación masiva de glóbulos rojos (eritrocitos)
teñidos de rojo intenso, llenando la luz de grandes vasos
sanguíneos y extravasándose hacia el parénquima.
Afectación alveolar: Múltiples alvéolos e intersticios
inundados de eritrocitos, lo que genera zonas de
hemorragia difusa.
Estructuras bronquiales: Se observan bronquiolos y
cartílago hialino con presencia de exudado o eritrocitos
en su luz.
Espacio aéreo: Disminución de la ventilación activa por
la presencia de sangre y exudado en las cavidades
alveolares.
Hemorragia intraalveolar: Presencia evidente de
eritrocitos (glóbulos rojos teñidos de rojo brillante)
ocupando las luces de los alvéolos y los septos
interalveolares.
Congestión vascular: Capilares septales dilatados e
ingurgitados de eritrocitos debido al proceso congestivo
previo o agudo.
Tabiques alveolares: Paredes alveolares conservadas en
su mayoría, pero engrosadas por edema inflamatorio e
infiltración leucocitaria focal.
Espacios aéreos variados: Áreas alveolares con colapso
parcial o hemorragia focalizada, alternando con luces
parcialmente despejadas.
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