Oligohidramnios, Polihidramnios y Embolia de Líquido Amniótico

Oligohidramnios, Polihidramnios y Embolia de
Líquido Amniótico
OLIGOHIDRAMNIOS
La escasez de líquido amniótico no da lugar a anomalías en el parto, aunque si es muy pronunciada y
ocasiona un retraso en la dilatación puede ocasionar un parto seco.
El oligohidroamnios suele is asociado con una alteración ovular, bien el desplazamiento del tracto
urinario fetal, bien una insuficiencia placentaria. En el primer caso se trata de un defecto del feto que no
elimina suficiente cantidad de orina en el interior de la cavidad del amnios, produciendo un
desequilibrio en el balance del proceso de secreción-resorción del líquido amniótico. Por otra parte, la
insuficiencia placentaria no se sabe exactamente cual su papel en la reducción de la secreción de líquido
amniótico. La disminución excesiva del líquido amniotico durante las primeras semanas del embarazo
puede ocasionar malformaciones fetales congénitas.
La incidencia de oligohidramnios es del 2 al 3% definiendo como tal la condición que origina en las
ecografías un índice de líquido amniótico inferior a 50 mm. En las mujeres con oligohidramnios, el parto
suele adelantarse, se observa una mayor frecuencia de inducción del parto, menor frecuencia de líquido
amniótico meconial y aumento de la frecuencia de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal.
Comparando los resultados de los recién nacidos de embarazos con oligoamnios, el peso al nacer es
significativamente inferior, se observa un aumento de los nacidos muertos, un aumento de la
internación de los recién nacidos en las unidades de cuidado intensivo neonatal, aumento del sindrome
de aspiración meconial, aumento de la frecuencia de malformaciones, aumento de los sindromes
congénitos y aumento de las muertes neonatales. De acuerdo con algunos investigadores, la presencia
de oligohidramnios, requiere una intervención
POLIHIDRAMNIOS
El polihidramnios es definido como un excesivo volumen de líquido amniótico relacionado a la edad
gestacional, que afecta al 0,5 a 0,7 % del total de los embarazos. En términos cuantitativos es
considerado cuando el volumen de líquido amniótico es mayor de 2000 ml. Se ha descrito un caso de 30
litros, siendo bastantes frecuentes los casos de 10 y 12 litro.
ETIOLOGIA
La etiología es debida a causas fetales, maternas, placentarias o puede ser idiopática:
A. Idiopática: El polihidramnios idiopático ha sido la forma más frecuente en varios estudios,
representando alrededor del 67% de los mismos.
B. Causas maternas
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Diabetes Mellitus: El polihidramnios se observa en el 1.5 a 66% de todos los embarazos de
mujeres diabéticas. La diabetes mellitus puede ser responsable de aproximadamente un 15% de
todos los polihidramnios. El mecanismo responsable del polihidramnios aún no esta claro. Se
cree que la hiperglucemia fetal con poliuria incrementaría la osmolaridad del líquido amniótico,
lo cual resultaría en una transferencia neta de agua desde el feto a la cavidad amniótica. Sin
embargo, se realizaron mediciones del volumen urinario fetal en pacientes con diabetes y no
mostraron ser superiores a los de la población general.
Isoinmunización: Anticuerpos antiantígenos eritrocitarios D, c, Kell, Duffy y Kidd constituyen la
mayor causa de aloinmunización en el embarazo. Sin embargo representan sólo el 1% de las
causas de polihidramnios.
Litio: El tratamiento materno con litio ha sido asociado con polihidramnios probablemente por
el desarrollo de diabetes insípida fetal.
C. Causas placentarias: las causas más frecuentes de polihidramnios son el corioangioma placentario y el
s índrome de la placenta circunvalada, representando menos del 1%
D. Causas fetales
Malformaciones fetales: Representan el 20% aproximadamente de las causas de polihidramnios. En
varias series, malformaciones fetales se presentaron en el 64% de los casos en los cuales el desarrollo
clínico del polihidramnios fue agudo o subagudo. Las malformaciones congénitas que con mayor
frecuencia se asocian a polihidramnios son las del sistema gastrointestinal y sistema nervioso central
(SNC).
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Sistema gastrointestinal: representan el 39% de las malformaciones congénitas que se asocian a
polihidramnios. El mecanismo propuesto para el desarrollo del mismo sería que las
obstrucciones proximales al ligamento de Treitz, impedirían la absorción intestinal del líquido
amniótico y deglución, desarrollándose así el polihidramnios. Las más frecuentes son: atresia
esofágica, atresia o estenosis duodenal, páncreas anular, hernia diafragmática y defectos de la
pared abdominal (onfalocele y gastrosquisis).
Sistema Nervioso Central (SNC): representan el 26% de las malformaciones congénitas que se
asocian a polihidramnios. Las anormalidades del SNC que más frecuentemente se asocian a
polihidramnios son los defectos del cierre del tubo neural tales como anencefalia, espina bífida
u encefalocele. Sin embargo, otras malformaciones del SNC como hidrocefalia, microcefalia,
holoprosencefalia, hidranencefalia o síndrome de Dandy Walker también pueden asociarse con
polihidramnios. Se ha propuesto que la causa del polihidramnios en estos fetos sería una
alteración en la deglución fetal de líquido amniótico. Sin embargo, se han realizado estudios
donde la tasa de deglución en fetos con anencefalia era normal. Otras teorías propuestas
incluyen la poliuria fetal por aumento de la producción de vasopresina por la hipófisis, y la
transudación directa de líquidos a través de las meninges.
Sistema cardiovascular: representan el 22%. Malformaciones tales como incompetencia
valvular, estenosis valvular, arritmias o enfermedad de Ebstein pueden producir polihidramnios
como consecuencia de la descompensación cardíaca fetal que producen, la cual genera un
aumento de la presión hidrostática en los capilares fetales y la consiguiente transudación de
fluído a la cavidad amniótica.
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Sistema genitourinario: representan alrededor del 10%. Son generalmente anomalías renales
unilaterales tales como hamartoma renal, riñón multiquístico o nefroma mesoblástico.
Sistema respiratorio: las malformaciones respiratorias tales como hipoplasia pulmpnar,
cilotórax, adenomatosis quística pulmonar o tumores torácicos, producirían polihidramnios al
interferir con los movimientos respiratorios con la consecuente interrupción de la transferencia
normal de líquido amniótico a través de los pulmones.
Sistema musculoesquelético: Las malformaciones del sistema musculoesquelético tales como
displasia esquelética, osteogénesis imperfecta, acondroplasia, enanismo tanatofórico, distrofia
miotónica o Síndrome de hipocinesia-acinesia fetal, producirían polihidramnios secundario a la
compresión o restricción del tórax fetal o disminución de los movimientos fetales.
Anomalías cromosómicas: en un 3,2% de los polihidramnios clasificados como idiopáticos por examen
ecográfico se han encontrado aneuploidías. (trisomías 18 y 21)
Infecciones intrauterinas: la incidencia de infecciones intrauterinas en el polihidramnios es incierta, pero
se sabe que tanto la rubeóla, toxoplasmosis, citomegalovirus, parvovirus y s ífilis producen hídrops fetal
no inmunológico.
Hídrops fetal no inmunológico: las causas más frecuentes incluyen anomalías estructurales (ej.
cardíacas), arritmias cardíacas, anomalías cromosómicas, infecciones, anemias fetales severas
(hemoglobinopatías), trastornos metabólicos (Enfermedad de Gaucher). Otras causas incluyen la
hipoproteinemia fetal y la insuficiencia cardíaca fetal.
Embarazo múltiple: la incidencia de polihidramnios en el embarazo múltiple varía entre el 7 y 12%. La
causas del mismo pueden ser las mismas que las de un embarazo único o ser propias del embarazo
múltiple, tal como el síndrome de transfusión entre gemelos. El mismo ocurre en un embarazo
monocigótico y se presume que su causa es una gran conexión vascular intraplacentaria que causa que
uno de los gemelos, el transfusor o dador, transfunda crónicamente al otro gemelo, transfundido o
receptor. La sobrecarga vascular del gemelo receptor produciría un aumento del flujo renal, fallo
cardíaco e hídrops, todo lo cual contribuiría al desarrollo del polihidramnios.
Clínicamente, el polihidramnios puede ser clasificado como agudo o crónico. El polihidramnios agudo
comienza bruscamente, ocurre usualmente en el segundo trimestre (antes de las 24 semanas de
gestación), y se caracteriza por una rápida acumulación de líquido amniótico en un período de pocos
días, que puede conducir al parto prematuro y al aborto. Este hidramnios agudo causa conflictos de
espacio frecuentemente intolerables por compresión del riñón, rechazo hacia arriba del corazón y de los
pulmones y éstasis en la circulación abdominal.
En contraste, el polihidramnios crónico, se inicia más tardíamente, hacia el séptimo mes de la gestación,
y tiene una evolución más lenta que hace que el embarazo sea más tolerable aunque por lo común
termina también por parto prematuro.
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO
La embolia de líquido amniótico (ELA) es una enfermedad infrecuente, impredecible y no prevenible,
que se asocia con elevados índices de mortalidad materno-fetal y con graves secuelas neurológicas
entre las sobrevivientes. En la actualidad representa alrededor del 10% de las causas de fallecimientos
maternos en países desarrollados.
Desde la primera descripción de la enfermedad (Meyer 1927) hasta la fecha, se publicaron en la
literatura de habla inglesa, cientos de casos de ELA (Mabie 2000). A pesar de los estudios realizados, la
patogenia de la enfermedad no resulta debidamente aclarada y la mortalidad actual persiste elevada:
60% aproximadamente (Clark 1997, Cohen 2000).
Etiología
Con la descripción del primer caso de ELA publicado por J. Meyers en 1926 quedó demostrado la
existencia de células epiteliales fetales en el interior de pequeños vasos y capilares pulmonares
maternos. Basándose en este hallazgo, años más tarde, Steiner y Lushbaugh revisaron autopsias en
mujeres fallecidas durante el tercer trimestre de gestación, y encontraron en 8 de ellas la existencia de
células fetales en los capilares pulmonares. Una revisión de los registros médicos, les permitió
correlacionar este hallazgo con un cuadro clínico que, durante medio siglo, sería aceptado como
característico de ELA (Steiner 1941).
Resulta obvio que, ciertos factores favorecerian elpasaje de líquido amniótico hacia los plexos venosos
maternos establecida una comunicación entre ambos sistemas.
Se asoció la ELA con diversas circunstancias: legrado uterino, inyecciones intra-amnióticas abortivas con
solución salina o urea, traumatismos abdominales, amniocentesis, trabajo de parto con contracciones
uterinas intensas inducidas por la infusión de ocitocina. Esta última posibilidad nunca fue demostrada y
como mencionó Morgan en 1979 “en vista del uso habitual de agentes para acelerar el trabajo de parto
y el carácter excepcional de la ELA, cabe concluir que no existe un nexo directo entre los dos procesos”.
Fisiopatología
La teoría de obstrucción mecánica vascular propuesta en 1965 por Attwood H et al rápidamente fue
desechada. Según éstos autores, la microvasculatura pulmonar sufriría el impacto de elementos formes
fetales (escamas, material caseoso, lanugo) que al introducirse en el sistema venoso materno, serían
responsables del súbito deterioro hemodinámico y la insuficiencia respiratoria inicial (Clark 1986, Reis
1969).
Durante muchos años, se trató de comprender la fisiopatología al intentar reproducir la enfermedad en
animales, con resultados desalentadores. Esto se debió a la variabilidad de las técnicas empleadas, los
diferentes modelos utilizados, y a las condiciones fisiológicas (preñez); resultando, a veces,
contradictorias las respuestas obtenidas (Petroianu 1999, Hankins 1993, Rizk 1996, Morgan 1979).
Del análisis de los datos actualmente disponibles surge que, la introducción de líquido amniótico sino
con escasos elementos formes no provoca reacción alguna luego de ser inyectado en el sistema venoso
materno, aún en volúmenes considerables (Verdenikov 1999). La presencia de escamas en el líquido
(células epiteliales fetales), pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), ygrasa (vernix caseoso),
podrán provocar severas alteraciones mediante la liberación de sustancias, aún no totalmente
identificadas (Khong 1998), con efectos sobre el pulmón y su vasculatura:
• Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda
• Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
• Activación del sistema de coagulación
Aún hoy, se discute si el fenómeno correspondería a una reacción anafiláctica (Benson 1996) (antígeno
aún no identificado) o anafilactoide (Clark 1997) (no mediada por complejos antígeno-anticuerpo) como
responsable de la liberación de histamina y otras sustancias con efecto vasoactivo contenidas en los
mastocitos pulmonares. En base a los hallazgos hemodinámicos, Clark propuso un modelo bifásico.
Según el autor, en la etapa inicial el ingreso del material fetal a lacirculación pulmonar provoca
vasoespasmo arterial pulmonar, corazón pulmonar agudo con dilatación de cavidades derechas y severa
hipoxemia, esta última origina convulsiones al inicio del cuadro y es responsable de las secuelas
neurológicas que se observa en una parte de las sobrevivientes. Esta etapa suele ser breve, algunos
minutos, sin embargo otros autores constataron que puede prolongarse durante horas.
En la segunda etapa se manifiesta la insuficiencia cardíaca izquierda con elevación de la presión capilar
pulmonar, distrés pulmonar y coagulopatía por consumo. Se especula que el fallo cardíaco izquierdo
resultaría de la hipoperfusión coronaria secundaria a la hipotensión arterial, a la hipoxemia severa que
acompaña a todo el cuadro, y/o a la acción de sustancias cardiodepresoras no identificadas.
Cuadro clínico
El cuadro se inicia en forma brusca con desasosiego, disnea e hipotensión arterial severa durante el
parto o inmediatamente después del mismo. Minutos más tarde, las convulsiones se presentan en
algunos casos, seguido de paro cardio-respiratorio. Un número importante de pacientes fallecen en el
transcurso de la primera hora.
El shock y el distrés pulmonar son síntomas predominantes en las primeras horas. Alrededor de la mitad
de los casos se asocian con coagulación intravascular diseminada. En un alto porcentaje existe
desprendimiento placentario y atonía uterina. Debido a la encefalopatía anóxica, muchas pacientes
quedan con secuelas neurológicas graves. En la última década, centros de recepción de datos, como el
Registro Nacional en EEUU dirigido por Clark SL en 1995 y el establecido para el Estado de California por
Gilbert W en 1999, analizaron series relativamente extensas. La frecuencia de signos observados fue la
siguiente:
Hipotensión arterial 100%.
Distrés pulmonar 93%.
Paro cardiorrespiratorio 87%.
Coagulopatía 83%.
BIBLIOGRAFIA:
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
EDUARDO MALVINO. Obstetricia Crítica. 2007. Disponible en línea:
http://www.obstetriciacritica.com.ar/doc/SISTEMATICA_ela.pdf
http://www.iqb.es/monografia/diseases/e009_01.htm