1. ¿En que patología encontramos pirofosfato cálcico?

1. ¿En que patología encontramos pirofosfato cálcico?
En la enfermedad por depósitos de pirofosfato calcico (CPPD) también
conocida como seudogota y condrocalcinosis. Suele producirse en
individuos mayores de 50 años y es mas común con el envejecimiento.
Existen varios tipos: esporádica, hereditario y secundario.
Hereditaria: los cristales se desarrollan relativamente pronto y se asocian
con artrosis grave.
Secundaria: se asocia a lesion articular previa, hiperparatiroidismo,
hemocromatosis, hipomagnesemia, hipotirodismo, ocronosis y diabetes.
La CPPD suele ser asintomática pero produe artritis aguda, subaguda o
crónica. La afectación articular puede durar de varios días a semanas y
puede ser mono o poliarticular,
2. Características del liquido sinovial en la artritis tuberculosa.
Contiene granulomas confluentes con necrosis caseosa central, la sinovial
afectada puede crecer como un pannus sobre el cartílago articular y
erosionar el hueso a lo largo de los bordes articulares.
Rico en proteínas, pobre en glucosa, xantocrómico y el recuento celular
oscila entre 10.000-20.000/mm3 de media, predominan los
PoliMorfoNnucleares y la presencia del bacilo.
3. ¿Cuándo tenemos depositos articulares de cristales endogenos y exogenos,
que diagnostico podemos emitir?
Los cristales endogenos que son patógenos incluyen:
 urato monosódico (gota)
 pirofosfato calcico dihidratado (seudogota)
 fosfato calcico basico (hidroxiapatitia)
Los cristales exogenos:
 Cristales de ester de corticoesteroides
 Talco
 Polietileno
 Metil metacrilato
*también pueden producir artropatías.
Los cristales endógenos y exógenos provocan enfermedad al desencadenar
la cascada que da lugar a una destrucción cartilaginosa mediada por
citocinas.
4. Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, producen una
artritis especifica. Cuál es su nombre y que encontramos en el
liquido articular?
La artritis que producen se llama artritis Reactiva que se define
como un episodio de artritis no infecciosa de los huesos e las
extremidades que se produce durante el mes siguiente a una
infección primara localizada en otra zona del cuerpo. La mayoría
de las infecciones se centran en el sistema genitourinario y el
tubo digestivo(shigella, salmonella,yersinia, campylobacter). La
triada de artritis es: uretritis o cervcitiis no gonocócica y
conjuntivitisse denomina síndrome de Reiter.
El liquido contiene lipopolisacaridos antígenos derivados de una
serie de respuestas inmunológicas.
5. Parvovirus, virus de la rubeola, virus de la hepatitis C pueden
producir síntomas agudos y subagudos ,características que presenta el
liquido sinovial .
Relación entre Oligohidramnios, Polihidramnios y
Embolia de Líquido Amniótico
OLIGOHIDRAMNIOS
La escasez de líquido amniótico no da lugar a anomalías en el parto, aunque si es muy
pronunciada y ocasiona un retraso en la dilatación puede ocasionar un parto seco.
El oligohidroamnios suele is asociado con una alteración ovular, bien el desplazamiento
del tracto urinario fetal, bien una insuficiencia placentaria. En el primer caso se trata de un
defecto del feto que no elimina suficiente cantidad de orina en el interior de la cavidad del
amnios, produciendo un desequilibrio en el balance del proceso de secreción-resorción del
líquido amniótico. Por otra parte, la insuficiencia placentaria no se sabe exactamente cual
su papel en la reducción de la secreción de líquido amniótico. La disminución excesiva del
líquido amniotico durante las primeras semanas del embarazo puede ocasionar
malformaciones fetales congénitas.
La incidencia de oligohidramnios es del 2 al 3% [1] definiendo como tal la condición que
origina en las ecografías un índice de líquido amniótico inferior a 50 mm. En las mujeres
con oligohidramnios, el parto suele adelantarse, se observa una mayor frecuencia de
inducción del parto, menor frecuencia de líquido amniótico meconial y aumento de la
frecuencia de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Comparando los resultados
de los recién nacidos de embarazos con oligoamnios, el peso al nacer es significativamente
inferior, se observa un aumento de los nacidos muertos, un aumento de la internación de
los recién nacidos en las unidades de cuidado intensivo neonatal, aumento del sindrome
de aspiración meconial, aumento de la frecuencia de malformaciones, aumento de los
sindromes congénitos y aumento de las muertes neonatales. De acuerdo con algunos
investigadores, la presencia de oligohidramnios, requiere una intervención
POLIHIDRAMNIOS
El polihidramnios es definido como un excesivo volumen de líquido amniótico
relacionado a la edad gestacional, que afecta al 0,5 a 0,7 % del total de los
embarazos. En términos cuantitativos es considerado cuando el volumen de
líquido amniótico es mayor de 2000 ml. Se ha descrito un caso de 30 litros, siendo
bastantes frecuentes los casos de 10 y 12 litros (*)
ETIOLOGIA
La etiología es debida a causas fetales, maternas, placentarias o puede ser
idiopática:
A. Idiopática: El polihidramnios idiopático ha sido la forma más frecuente en varios
estudios, representando alrededor del 67% de los mismos.
B. Causas maternas
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Diabetes Mellitus: El polihidramnios se observa en el 1.5 a 66% de todos los
embarazos de mujeres diabéticas. La diabetes mellitus puede ser
responsable de aproximadamente un 15% de todos los polihidramnios. El
mecanismo responsable del polihidramnios aún no esta claro. Se cree que la
hiperglucemia fetal con poliuria incrementaría la osmolaridad del líquido
amniótico, lo cual resultaría en una transferencia neta de agua desde el feto
a la cavidad amniótica. Sin embargo, se realizaron mediciones del volumen
urinario fetal en pacientes con diabetes y no mostraron ser superiores a los
de la población general.
Isoinmunización: Anticuerpos antiantígenos eritrocitarios D, c, Kell, Duffy y
Kidd constituyen la mayor causa de aloinmunización en el embarazo. Sin
embargo representan sólo el 1% de las causas de polihidramnios.
Litio: El tratamiento materno con litio ha sido asociado con polihidramnios
probablemente por el desarrollo de diabetes insípida fetal.
C. Causas placentarias: las causas más frecuentes de polihidramnios son el
corioangioma placentario y el s índrome de la placenta circunvalada,
representando menos del 1%
D. Causas fetales
Malformaciones fetales: Representan el 20% aproximadamente de las causas de
polihidramnios. En varias series, malformaciones fetales se presentaron en el 64%
de los casos en los cuales el desarrollo clínico del polihidramnios fue agudo o
subagudo. Las malformaciones congénitas que con mayor frecuencia se asocian a
polihidramnios son las del sistema gastrointestinal y sistema nervioso central
(SNC).
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Sistema gastrointestinal: representan el 39% de las malformaciones
congénitas que se asocian a polihidramnios. El mecanismo propuesto para
el desarrollo del mismo sería que las obstrucciones proximales al ligamento
de Treitz, impedirían la absorción intestinal del líquido amniótico y
deglución, desarrollándose así el polihidramnios. Las más frecuentes son:
atresia esofágica, atresia o estenosis duodenal, páncreas anular, hernia
diafragmática y defectos de la pared abdominal (onfalocele y gastrosquisis).
Sistema Nervioso Central (SNC): representan el 26% de las malformaciones
congénitas que se asocian a polihidramnios. Las anormalidades del SNC que
más frecuentemente se asocian a polihidramnios son los defectos del cierre
del tubo neural tales como anencefalia, espina bífida u encefalocele. Sin
embargo, otras malformaciones del SNC como hidrocefalia, microcefalia,
holoprosencefalia, hidranencefalia o síndrome de Dandy Walker también
pueden asociarse con polihidramnios. Se ha propuesto que la causa del
polihidramnios en estos fetos sería una alteración en la deglución fetal de
líquido amniótico. Sin embargo, se han realizado estudios donde la tasa de
deglución en fetos con anencefalia era normal. Otras teorías propuestas
incluyen la poliuria fetal por aumento de la producción de vasopresina por
la hipófisis, y la transudación directa de líquidos a través de las meninges.
Sistema cardiovascular: representan el 22%. Malformaciones tales como
incompetencia valvular, estenosis valvular, arritmias o enfermedad de
Ebstein pueden producir polihidramnios como consecuencia de la
descompensación cardíaca fetal que producen, la cual genera un aumento
de la presión hidrostática en los capilares fetales y la consiguiente
transudación de fluído a la cavidad amniótica.
Sistema genitourinario: representan alrededor del 10%. Son generalmente
anomalías renales unilaterales tales como hamartoma renal, riñón
multiquístico o nefroma mesoblástico.
Sistema respiratorio: las malformaciones respiratorias tales como
hipoplasia pulmpnar, cilotórax, adenomatosis quística pulmonar o tumores
torácicos, producirían polihidramnios al interferir con los movimientos
respiratorios con la consecuente interrupción de la transferencia normal de
líquido amniótico a través de los pulmones.
Sistema musculoesquelético: Las malformaciones del sistema
musculoesquelético tales como displasia esquelética, osteogénesis
imperfecta, acondroplasia, enanismo tanatofórico, distrofia miotónica o
Síndrome de hipocinesia-acinesia fetal, producirían polihidramnios
secundario a la compresión o restricción del tórax fetal o disminución de los
movimientos fetales.
Anomalías cromosómicas: en un 3,2% de los polihidramnios clasificados como
idiopáticos por examen ecográfico se han encontrado aneuploidías. (trisomías 18 y
21)
Infecciones intrauterinas: la incidencia de infecciones intrauterinas en el
polihidramnios es incierta, pero se sabe que tanto la rubeóla, toxoplasmosis,
citomegalovirus, parvovirus y s ífilis producen hídrops fetal no inmunológico.
Hídrops fetal no inmunológico: las causas más frecuentes incluyen anomalías
estructurales (ej. cardíacas), arritmias cardíacas, anomalías cromosómicas,
infecciones, anemias fetales severas (hemoglobinopatías), trastornos metabólicos
(Enfermedad de Gaucher). Otras causas incluyen la hipoproteinemia fetal y la
insuficiencia cardíaca fetal.
Embarazo múltiple: la incidencia de polihidramnios en el embarazo múltiple varía
entre el 7 y 12%. La causas del mismo pueden ser las mismas que las de un
embarazo único o ser propias del embarazo múltiple, tal como el síndrome de
transfusión entre gemelos. El mismo ocurre en un embarazo monocigótico y se
presume que su causa es una gran conexión vascular intraplacentaria que causa
que uno de los gemelos, el transfusor o dador, transfunda crónicamente al otro
gemelo, transfundido o receptor. La sobrecarga vascular del gemelo receptor
produciría un aumento del flujo renal, fallo cardíaco e hídrops, todo lo cual
contribuiría al desarrollo del polihidramnios.
Clínicamente, el polihidramnios puede ser clasificado como agudo o crónico. El
polihidramnios agudo comienza bruscamente, ocurre usualmente en el segundo
trimestre (antes de las 24 semanas de gestación), y se caracteriza por una rápida
acumulación de líquido amniótico en un período de pocos días, que puede conducir
al parto prematuro y al aborto. Este hidramnios agudo causa conflictos de espacio
frecuentemente intolerables por compresión del riñón, rechazo hacia arriba del
corazón y de los pulmones y éstasis en la circulación abdominal.
En contraste, el polihidramnios crónico, se inicia más tardíamente, hacia el
séptimo mes de la gestación, y tiene una evolución más lenta que hace que el
embarazo sea más tolerable aunque por lo común termina también por parto
prematuro.
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO
La embolia de líquido amniótico (ELA) es una enfermedad infrecuente,
impredecible y no prevenible, que se asocia con elevados índices de mortalidad
materno-fetal y con graves secuelas neurológicas entre las sobrevivientes. En la
actualidad representa alrededor del 10% de las causas de fallecimientos maternos
en países desarrollados.
Desde la primera descripción de la enfermedad (Meyer 1927) hasta la fecha, se
publicaron en la literatura de habla inglesa, cientos de casos de ELA (Mabie 2000).
A pesar de los estudios realizados, la patogenia de la enfermedad no resulta
debidamente aclarada y la mortalidad actual persiste elevada: 60%
aproximadamente (Clark 1997, Cohen 2000).
Etiología
Con la descripción del primer caso de ELA publicado por J. Meyers en 1926 quedó
demostrado la existencia de células epiteliales fetales en el interior de pequeños
vasos y capilares pulmonares maternos. Basándose en este hallazgo, años más
tarde, Steiner y Lushbaugh revisaron autopsias en mujeres fallecidas durante el
tercer trimestre de gestación, y encontraron en 8 de ellas la existencia de células
fetales en los capilares pulmonares. Una revisión de los registros médicos, les
permitió correlacionar este hallazgo con un cuadro clínico que, durante medio
siglo, sería aceptado como característico de ELA (Steiner 1941).
Resulta obvio que, ciertos factores favorecerian elpasaje de líquido amniótico hacia
los plexos venosos maternos establecida una comunicación entre ambos sistemas.
Se asoció la ELA con diversas circunstancias: legrado uterino, inyecciones intraamnióticas abortivas con solución salina o urea, traumatismos abdominales,
amniocentesis, trabajo de parto con contracciones uterinas intensas inducidas por
la infusión de ocitocina. Esta última posibilidad nunca fue demostrada y como
mencionó Morgan en 1979 “en vista del uso habitual de agentes para acelerar el
trabajo de parto y el carácter excepcional de la ELA, cabe concluir que no existe un
nexo directo entre los dos procesos”.
Fisiopatología
La teoría de obstrucción mecánica vascular propuesta en 1965 por Attwood H et al
rápidamente fue desechada. Según éstos autores, la microvasculatura pulmonar
sufriría el impacto de elementos formes fetales (escamas, material caseoso,
lanugo) que al introducirse en el sistema venoso materno, serían responsables del
súbito deterioro hemodinámico y la insuficiencia respiratoria inicial (Clark 1986,
Reis 1969).
Durante muchos años, se trató de comprender la fisiopatología al intentar
reproducir la enfermedad en animales, con resultados desalentadores. Esto se
debió a la variabilidad de las técnicas empleadas, los diferentes modelos utilizados,
y a las condiciones fisiológicas (preñez); resultando, a veces, contradictorias las
respuestas obtenidas (Petroianu 1999, Hankins 1993, Rizk 1996, Morgan 1979).
Del análisis de los datos actualmente disponibles surge que, la introducción de
líquido amniótico sino con escasos elementos formes no provoca reacción alguna
luego de ser inyectado en el sistema venoso materno, aún en volúmenes
considerables (Verdenikov 1999). La presencia de escamas en el líquido (células
epiteliales fetales), pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), ygrasa (vernix
caseoso), podrán provocar severas alteraciones mediante la liberación de
sustancias, aún no totalmente identificadas (Khong 1998), con efectos sobre el
pulmón y su vasculatura:
• Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda
• Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
• Activación del sistema de coagulación
Aún hoy, se discute si el fenómeno correspondería a una reacción anafiláctica
(Benson 1996) (antígeno aún no identificado) o anafilactoide (Clark 1997) (no
mediada por complejos antígeno-anticuerpo) como responsable de la liberación de
histamina y otras sustancias con efecto vasoactivo contenidas en los mastocitos
pulmonares. En base a los hallazgos hemodinámicos, Clark propuso un modelo
bifásico. Según el autor, en la etapa inicial el ingreso del material fetal a
lacirculación pulmonar provoca vasoespasmo arterial pulmonar, corazón
pulmonar agudo con dilatación de cavidades derechas y severa hipoxemia, esta
última origina convulsiones al inicio del cuadro y es responsable de las secuelas
neurológicas que se observa en una parte de las sobrevivientes. Esta etapa suele
ser breve, algunos minutos, sin embargo otros autores constataron que puede
prolongarse durante horas.
En la segunda etapa se manifiesta la insuficiencia cardíaca izquierda con elevación
de la presión capilar pulmonar, distrés pulmonar y coagulopatía por consumo. Se
especula que el fallo cardíaco izquierdo resultaría de la hipoperfusión coronaria
secundaria a la hipotensión arterial, a la hipoxemia severa que acompaña a todo el
cuadro, y/o a la acción de sustancias cardiodepresoras no identificadas.
Cuadro clínico
El cuadro se inicia en forma brusca con desasosiego, disnea e hipotensión arterial
severa durante el parto o inmediatamente después del mismo. Minutos más tarde,
las convulsiones se presentan en algunos casos, seguido de paro cardiorespiratorio. Un número importante de pacientes fallecen en el transcurso de la
primera hora.
El shock y el distrés pulmonar son síntomas predominantes en las primeras horas.
Alrededor de la mitad de los casos se asocian con coagulación intravascular
diseminada. En un alto porcentaje existe desprendimiento placentario y atonía
uterina. Debido a la encefalopatía anóxica, muchas pacientes quedan con secuelas
neurológicas graves. En la última década, centros de recepción de datos, como el
Registro Nacional en EEUU dirigido por Clark SL en 1995 y el establecido para el
Estado de California por Gilbert W en 1999, analizaron series relativamente
extensas. La frecuencia de signos observados fue la siguiente:
Hipotensión arterial 100%.
Distrés pulmonar 93%.
Paro cardiorrespiratorio 87%.
Coagulopatía 83%.
BIBLIOGRAFIA:


EDUARDO MALVINO. Obstetricia Crítica. 2007. Disponible en línea:
http://www.obstetriciacritica.com.ar/doc/SISTEMATICA_ela.pdf
http://www.iqb.es/monografia/diseases/e009_01.htm
1. ESPECIFIDAD de ARTROSIS Y LIQUID0 SINOVIAL
 El estudio del líquido sinovial es obligatorio y su obtención, mediante una
punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en
cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. La inflamación
produce turbidez del líquido, debido al aumento de células.
 El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis
séptica, es cremoso o grisáceo. La viscosidad del líquido está en relación a la
presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se
separan los dedos por más de uno a varios centímetros y el líquido se mantiene
unido, la viscosidad está probablemente normal.
 El líquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en
cambio en los casos de artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.
 El coágulo de mucina que se forma al agregar ácido acético está dado por la
cantidad de proteínas unidas a polisacáridos contenidas en el líquido sinovial. La
formación de este coágulo de mucina será normal en casos de artrosis; será
friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis sépticas.
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El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente
alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico. Los tubos deben contener
anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular.
En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000
células por milímetro cúbico
en los procesos inflamatorios sobre 10.000 células por milímetro cúbico
y en las artritis sépticas sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio de
polimorfonucleares.
* De tal modo que el recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del
tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o
séptico.
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La concentración proteica del líquido sinovial normal es aproximadamente un
30% menor a la concentración proteica del suero.
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Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está
aumentada, también está el contenido de proteínas.
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La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a
valores inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo aún más baja en los
procesos sépticos
Bibliografia
http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Secc0
3/Trau_Sec03_01.html