Manejo Polihidramnios

MANEJO DEL POLIHIDRAMNIOS
AUTORES: Malde Conde, Fco. Javier; Sanchez Ruiz, Rocio; Carrillo Badillo,
MP; Ariosa Roche, Juan Manuel.
INTRODUCCIÓN
El líquido amniótico (LA) es el fluido que ocupa la cavidad amniótica y
que contribuye en importantes funciones para un adecuado desarrollo del
embarazo. Sirve de protección para el feto frente a traumatismos, mantiene una
temperatura adecuada, permite el desarrollo de determinados órganos vitales y
puede aportar información acerca del estado y madurez fetal.
Su volumen varía a lo largo de la gestación. Aumenta de 50 ml en la
semana 12 a 400 ml en la semana 20. Hacia la 38 semana puede alcanzar
valores de 1000 ml y al término es aproximadamente de 800 ml, oscilando
entre 300 y 1500 ml. El LA renueva a un ritmo de 500 ml/hora y que en un
período de 2-3 horas todo el contenido de agua del LA se ha renovado. Se ha
visto que la cuarta parte de esta circulación se realiza a través del feto y el
cordón umbilical; y el resto, a través de las membranas ovulares y superficie
placentaria.
El intercambio de LA a través del feto puede realizarse por las siguientes
vías: aparato digestivo, respiratorio, urinario y piel. Se calcula que el feto puede
deglutir de 5 a 7 ml hora, cantidad escasa en proporción a la circulación total de
líquido amniótico.
En este documento se detalla cómo debe realizarse el manejo de las
gestantes afectas de polihidramnios; desde cómo diagnosticarlo hasta cómo
realizar una búsqueda etiológica minuciosa, establecer los controles
gestacionales adecuados y planificar el final de la gestación en estos casos.
CONCEPTO
El polihidramnios es un acumulo excesivo de líquido amniótico, cuyo
diagnóstico es ecográfico y que en general conlleva un aumento de riesgos que
pueden complicar un embarazo.
Su incidencia en la población obstétrica general oscila entre 1-2%1,2,
aunque como veremos en el diagnóstico ecográfico, cuando se utilizan las
tablas de volumen de LA de Phelan3,4, la frecuencia de polihidramnios debería
ser próxima al 5%, dado que el límite superior de normalidad se sitúa en el
percentil 95.
ETIOLOGÍA
Cualquier causa que afecte a la producción o eliminación de LA puede
originar un polihidramnios.
Sin embargo, hasta en un 60% de los casos, tras un estudio minucioso
del caso, no se encuentra ninguna causa que justifique el exceso de líquido
amniótico (polihidramnios idiopático). Es importante destacar que la mayor
parte de estudios publicados demuestran que, a mayor volumen de líquido
amniótico, se incrementa la probabilidad de hallar una causa etiológica que lo
justifique. De esta forma, en los casos de polihidramnios severo, la tasa de
anomalías congénitas diagnosticada prenatalmente es del 79%;
aproximadamente, frente al 16,5% diagnosticado en los casos leves 2.De entre
los casos en los que se encuentra una posible causa, generalmente entra en
alguna de las siguientes categorías:
1. Causas fetales y desordenes genéticos (8-45%)
2. Causas maternas (5-26%)
3. Causas placentarias
Causas Fetales
Son muchas las malformaciones fetales asociadas a polihidramnios, al
interferir bien en la producción o en la eliminación de LA. Representan el 20%
aproximado de las causas de polihidramnios. Se estima que este porcentaje
asciende hasta el 65% en los casos de desarrollo agudo o subagudo del
polihidramnios. Las malformaciones congénitas que con mayor frecuencia se
asocian a polihidramnios son:
1. Malformaciones intestinales (40%): El mecanismo propuesto para el
desarrollo del mismo sería que las obstrucciones proximales impedirían
la absorción intestinal del líquido amniótico y la deglución,
desarrollándose así el polihidramnios. Las más frecuentes son atresia
esofágica, atresia o estenosis duodenal, páncreas anular, hernia
diafragmática y defectos de la pared abdominal (onfalocele y
gastrosquisis).
2. Malformaciones del SNC (25%): Las anormalidades del SNC que más
frecuentemente se asocian a polihidramnios son los defectos del cierre
del tubo neural, tales como anencefalia, espina bífida u encefalocele. Sin
embargo, otras malformaciones del SNC como hidrocefalia, microcefalia,
holoprosencefalia, hidranencefalia o síndrome de Dandy Walker también
pueden asociarse con polihidramnios. Se ha propuesto que la causa del
polihidramnios en estos fetos sería una alteración en la deglución fetal
de líquido amniótico. Sin embargo, se han realizado estudios donde la
tasa de deglución en fetos con anencefalia era normal. Otras teorías
3.
4.
5.
6.
propuestas incluyen la poliuria fetal por aumento de la producción de
vasopresina por la hipófisis, y la transudación directa de líquidos a
través de las meninges.
Malformaciones cardíacas (20%): todas aquellas que pueden conllevar
al desarrollo de hidrops fetal. Malformaciones tales como incompetencia
valvular, estenosis valvular, arritmias o enfermedad de Ebstein pueden
producir polihidramnios como consecuencia de la descompensación
cardíaca fetal que producen, la cual genera un aumento de la presión
hidrostática en los capilares fetales y la consiguiente transudación de
fluído a la cavidad amniótica.
Sistema genitourinario: Representan alrededor del 10%. Son
generalmente anomalías renales unilaterales tales como hamartoma
renal, riñón multiquístico o nefroma mesoblástico.
Sistema respiratorio: Las malformaciones respiratorias tales como
hipoplasia pulmonar, quilotórax, adenomatosis quística pulmonar o
tumores torácicos, producirían polihidramnios al interferir con los
movimientos respiratorios, con la consecuente interrupción de la
transferencia normal de líquido amniótico a través de los pulmones.
Sistema musculoesquelético: Las malformaciones del sistema
musculoesquelético tales como displasia esquelética, osteogénesis
imperfecta, acondroplasia, displasia tanatofórica, distrofia miotónica o
síndrome de hipocinesia-acinesia fetal, producirían polihidramnios
secundario a la compresión o restricción del tórax fetal o disminución de
los movimientos fetales.
Desordenes genéticos: Hasta en un 3,2% de los polihidramnios
clasificados ecográficamente como idiopáticos se han encontrado aneuploidías
(fundamentalmente trisomía 18 y 21, pero también síndrome de Turner).
Anomalías cromosómicas: Hasta en un 3,2% de los polihidramnios
clasificados ecográficamente como idiopáticos se han encontrado aneuploidías
(fundamentalmente trisomía 18 y 21, pero también síndrome de Turner).
Hidrops fetal no inmunológico: Las causas más frecuentes incluyen
anomalías estructurales cardiacas, arritmias, anomalías cromosómicas,
infecciones, anemias fetales severas y trastornos metabólicos como la
enfermedad de Gaucher.
Infecciones intrauterinas: La incidencia de infecciones intrauterinas en
los casos de polihidramnios es incierta, pero se sabe que tanto la rubéola como
la toxoplasmosis, citomegalovirus, parvovirus y sífilis pueden producir un
hidrops fetal no inmunológico.
Embarazo múltiple: La incidencia de polihidramnios en el embarazo
múltiple varía entre el 7 y el 12%. Las causas pueden ser las mismas que las
de un embarazo único, pero también las hay propias del embarazo múltiple
como el síndrome de transfusión feto – fetal. Este síndrome puede ocurrir en
los embarazos monocigóticos de manera que se crean conexiones vasculares
intraplacentarias entre ambos gemelos, de manera que el gemelo transfusor o
dador transfunde crónicamente al otro gemelo, el transfundido o receptor. La
sobrecarga vascular del gemelo receptor produciría un aumento del flujo renal,
fallo cardiaco e hidrops, todo lo cual contribuiría al desarrollo de polihidramnios.
Causas Maternas
1. Diabetes mellitus: no está claro si el PL en estas pacientes es
consecuencia de la glucosuria fetal consecuencia de su
hiperglucemia o por otros mecanismos, pero si se ha comprobado
que el control glucémico inadecuado y fetos grandes se correlacionan
más con el aumento anómalo de LA. La prevalencia de
polihidramnios en diabetes es muy variable de unos estudios a otros
(1.5 al 66%)5.
En estas pacientes también se ha encontrado unos niveles mayores
de Hb A1c en el período preconcepcional y en el tercer trimestre, lo
que se relacionaría con un mal control glucémico y por tanto son
pacientes con mayor riesgo de anomalías congénitas (8.3-9.9%) que
la población general5.
2. Isoinmunización Rh, infección materna por parvovirus B19 que
pueden ocasionar una anemia fetal cuyo elevado gasto cardiaco fetal
es causa de PL.
Causas placentarias
Corioangioma placentario: el tumor benigno más frecuente en la
placenta
CLÍNICA
Clínicamente, el polihidramnios puede ser clasificado como agudo o crónico.
El polihidramnios agudo comienza bruscamente, ocurre usualmente en el
segundo trimestre (antes de las 24 semanas de gestación) y se caracteriza por
una rápida acumulación de líquido amniótico en pocos días, que puede
conducir a parto prematuro y aborto. En contraste, el polihidramnios crónico se
inicia más tardíamente, hacia el séptimo mes de gestación, y tiene una
evolución más lenta, lo que hace que el embarazo sea más tolerable, aunque
aumenta también significativamente la probabilidad de parto prematuro.
La probabilidad de hallar una etiología concreta que justifique el aumento en
el volumen de líquido amniótico es mayor en los casos de polihidramnios
agudo.
En el examen clínico uno debe sospechar polihidramnios cuando se
encuentre uno o más criterios de los que a continuación señalamos:
1) Altura uterina mayor que la que corresponde para la edad
gestacional.
2) Dificultad para delimitar al feto con las maniobras de Leopold o
incapacidad para palpar partes fetales.
3) Dificultad respiratoria en la gestante por elevación del diafragma
4) Presencia de dinámica pretérmino por sobredistensión uterina.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante ecografía, siendo posible determinar la cantidad de
LA mediante diferentes técnicas, las dos más utilizadas son la máxima columna
vertical y el índice de líquido amniótico (ILA).
Máxima columna vertical o bolsillo vertical máxima: es el método de elección en
gestaciones múltiples y en gestaciones únicas de menos de 24 semanas. Se
realiza midiendo la máxima columna de líquido, libre de partes fetales y de
cordón de manera vertical. Se considera normal cuando es inferior a 8 cm por
debajo de la 20 semana y cuando es inferior a 10 cm a partir de la semana 21.
Índice de líquido amniótico: es el valor obtenido a partir de la suma de las
máximas columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón
umbilical, en cada uno de los cuatro cuadrantes. El transductor se coloca en
posición sagital paralelo al eje longitudinal materno lo más perpendicular
posible al suelo. Se considera normal valores de ILA entre 8 y 25 cm.
Existen curvas normalizadas disponibles que permiten clasificar el
volumen de LA en función a la edad gestacional expresado en percentiles.
Una vez diagnosticada la existencia de un polihidramnios, según su
severidad se clasifica en:
1. Polihidramnios leve o límite alto de la normalidad: ILA 18-25 o BM
entre 8 y 11 cm.
2. Polihidramnios moderado: ILA 25-32 o BM entre 12-15 cm.
3. Polihidramnios severo: ILA >32 o BM >15 cm.
MANEJO DEL POLIHIDRAMNIOS
La paciente debe ser remitida una Unidad de alto riesgo obstétrico,
donde la paciente será informada que hasta en el 60% de los casos a pesar de
un estudio minucioso, no se va a encontrar ninguna causa que lo justifique; no
obstante, debemos recordar que con mucha frecuencia, el polihidramnios
idiopático se asocia a un resultado perinatal normal. Se iniciará un protocolo de
estudio para intentar averiguar la causa y en función de la misma establecer un
tratamiento y un pronóstico.
El protocolo de estudio incluye:
1. Descartar diabetes mediante la realización de un test de
tolerancia oral a la glucosa.
2. En función al grupo sanguíneo materno valorar realizar test de
Coombs y anticuerpos irregulares para descaratar
isoinmunización.
3. Realizar ecografia anatómica
patología malformativa.
detallada
para
descartar
4. Solicitar
serología
TORCH
con
Parvovirus
B19
independientemente de si ya la realizó al inicio de la gestación.
5. En función a los hallazgos ecográficos se realizará estudio de
cariotipo fetal.
Control
Debe ser realizado en función a la severidad.
1. Polihidramnios LEVE o en límite alto de la normalidad
- Descartar diabetes y anomalía estructural
- Control en dos/ tres semanas para evaluar evolución
2. Polihidramnios MODERADO
- Realizar estudio descrito previamente
- Evaluación longitud cervical
- Control cada semana/ dos semanas
3. Polihidramnios SEVERO
- Realizar estudio descrito previamente
- Evaluación longitud cervical
- Considerar amniodrenaje
Evaluación de la longitud cervical
Se ha demostrado que la evaluación de la longitud cervical mediante
ecografía transvaginal resulta un buen predictor de parto prematuro6. Las
diferencias encontradas en la longitud cervical entre gestaciones únicas y
múltiples (asintomáticas) se han explicado por la sobredistensión que
experimenta el útero en el caso de gestaciones múltiples. Esto puede explicar
el mayor riesgo de parto prematuro en el caso de polihidramnios; lo que se
asocia con un mayor número de complicaciones tanto maternas como fetales.
Se estima una incidencia de parto prematuro del 20% en el caso de
gestaciones complicadas por polihidramnios; en comparación al 10-15% de los
embarazos únicos que presentan una cantidad normal de líquido amniótico 7.
Un estudio publicado en 20067 que realiza determinaciones seriadas de la
longitud cervical en pacientes con polihidramnios, demuestra un acortamiento
cervical progresivo conforme progresa la gestación, aunque este acortamiento
no se relacione con la severidad del polihidramnios. Este fenómeno puede ser
parte del mecanismo que prepara al útero para el trabajo de parto a medida
que avanza la gestación.
El mecanismo responsable de la mayor frecuencia de parto prematuro en
embarazos asociados con sobredistensión uterina es aún desconocido, aunque
se ha sugerido que este efecto mecánico secundario a la distensión uterina
podría preparar al útero para el inicio del parto conforme progresa la edad
gestacional. En estudios experimentales en los que se introduce un globo
intrauterino relleno de 300ml de suero salino fisiológico se ha demostrado que
el estiramiento de las fibras musculares, con independencia de la situación de
viabilidad fetal, se asocia con un aumento en el nivel de prostaglandinas
involucradas en el proceso de parto8. Por otra parte, estudios recientes han
sugerido que el estiramiento puede provocar un aumento en la producción de
colagenasa. Estos mecanismos pueden proporcionar una relación entre el
aumento del riesgo de parto prematuro y polihidramnios.
Las aplicaciones clínicas para la gestión de las pacientes con polihidramnios
y un cuello uterino corto aún deben ser correctamente evaluadas; por ejemplo,
el uso de cerclaje o la administración de progesterona en pacientes con
polihidramnios y una longitud cervical inferior a 15mm antes de la semana 24
de gestación podrían ser una técnica interesante para la prevención de la
prematuridad en este grupo de mujeres.
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser etiológico si se identifica la causa
potencialmente originaria del polihidramnios, como ocurriría en los casos
derivados de un mal control glucémico en pacientes diabéticas; o en los casos
de gemelares con transfusión feto-fetal mediante la ablación de las
comunicaciones vasculares mediante láser intraútero.
El tratamiento es sintomático cuando no se identifica causa del
polihidramnios o cuando ésta no es tratable, consistiendo el tratamiento en un
amniodrenaje o administración materna de inhibidores de las prostaglandinas.
AMNIODRENAJE: se realiza para disminuir la sintomatología materna y la
amenaza de parto prematuro, por lo que no se recomienda hacerlo más allá de
la semana 35, siendo indicaciones para su realización las siguientes:
1. Polihidramnios severo y longitud cervical inferior a 15 mm o dinámica
uterina percibida por la gestante.
2. Disconfort materno importante (sensación de disnea o dinámica
uterina) con independencia de la intensidad del polihidramnios.
Cuando se realice un amniodrenaje y la causa de polihidramnios no sea
conocida, se remitirá LA para:
1. Estudio de cariotipo
2. Estudio de infecciones si Ig G materna positiva (PCR de CMV,
toxoplasmosis y parvovirus B19)
3. Si la actitud fetal lo hace sospechar valorar estudio distrofia miotónica
(enfermedad de Steinert)
Técnica del amniodrenaje:
Una vez obtenido el consentimiento informado de la paciente, el
procedimiento se realiza en condiciones estériles y bajo control ecográfico
continuo. Es conveniente situar a la paciente en decúbito semilateral para evitar
hipotensión materna. Tras una valoración minuciosa para seleccionar el sitio
adecuado de punción, se administra anestesia local y se inserta un trócar 18 G;
evitando puncionar la placenta, el cordón umbilical o partes fetales. Una vez
que la punta del trócar se sitúa en el bolsillo amniótico mayor se retira el
estilete y se conecta el trócar a un sistema de vacío a la máxima velocidad que
permita el calibre de la aguja. Se debe extraer líquido suficiente hasta
conseguir un ILA inferior a 20 (o tender a la normalidad) En caso de que la
paciente presente dinámica uterina antes, durante o tras el procedimiento, se
valorará iniciar tratamiento tocolítico, aunque hay algunos autores que incluso
defienden realizar la tocolisis en todos los casos de manera profiláctica debido
a que refieren una incidencia de dinámica cercana al 100% de los casos en que
la realizan. No es necesaria la administración de antibiótico profiláctico de
forma sistemática. Si el feto es viable para la edad gestacional se realizará un
RCTG de control tras el procedimiento.
INHIBIDORES DE LAS PROSTAGLANDINAS: su principal problema es que
son fármacos que pueden ocasionar importantes problemas fetales, siendo el
principal el cierre prematuro del ductus arterioso de forma más severa a partir
de la semana 32, por lo que su uso debe ser limitado e individualizado, y en
cualquier caso, es siempre un tratamiento de segunda línea.
Su mecanismo de acción es a través de una disminución del filtrado
glomerular fetal disminuyendo de forma secundaria la cantidad de orina fetal y
favoreciendo la reabsorción pulmonar y el paso de LA a través de las
membranas. El tratamiento se suspenderá en los siguientes casos:
1. Edad gestacional mayor de 32 semanas.
2. Existencia de efectos secundarios maternos (náuseas, cefaleas,
vértigos, acufenos).
3. Aparición de signos de constricción ductal.
La Indometacina es el fármaco a utilizar a dosis de 50 mg/8-12 horas
durante un período máximo de 5- 7 días.
FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN. RESULTADOS PERINATALES
En un reciente estudio de Pri-Paz2 se ha establecido que, a mayor valor de
ILA, existe un aumento estadísticamente significativo en la presencia de
resultados perinatales adversos. De hecho, en los casos de polihidramnios
severo, la tasa de anomalías congénitas diagnosticadas prenatalmente fue del
79%, con una mortalidad perinatal del 27%; frente al 16% diagnosticado en los
casos leves. Sin embargo, no se ha encontrado asociación significativa entre el
grado de polihidramnios y un resultado adverso en los casos de polihidramnios
idiopático.
Muchos estudios han evaluado las complicaciones obstétricas derivadas de
polihidramnios, pero muy pocos han informado sobre la evolución de estos
niños en la edad pediátrica. En cuanto a las complicaciones obstétricas
secundarias a polihidramnios, algunos autores demuestran una mayor tasa de
morbimortalidad perinatal, de parto por cesárea y de recién nacidos grandes
para la edad gestacional en niños de mujeres con polihidramnios en
comparación con los embarazos normales. De ahí que la mayoría de las guías
recomienden el traslado a un centro terciario de estas mujeres. Sin embargo,
estos riesgos se igualan a los de la población general cuando el polihidramnios
se resuelve espontáneamente a lo largo de la gestación11,12.
Sin embargo, otros autores no han informado de un aumento en la tasa de
parto prematuro o en los casos de complicaciones durante el parto, como
depresión respiratoria, puntuación de Apgar inferior a 7 o necesidad de
cuidados intensivos neonatales en los casos de polihidramnios idiopático en
comparación con un grupo control con volumen de líquido amniótico normal 10.
Los casos de polihidramnios idiopático se asocian únicamente con tasas
significativamente más altas de mala presentación, macrosomía y parto por
cesárea; lo que sugiere que estas complicaciones pueden ser resultado de la
causa subyacente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM et al. Hydramnios: anomaly
prevalence and sonographic detection. Obstet Gynecol 2002; 100:134-38.
2. Pri-Paz S, Khalek N, Fuchs KM, Simpson LL. Maximal amniotic fluid
index as a prognostic factor in pregnancies complicated by polyhydramnios.
Ultrasound Obstet Gynecol. 2012;39(6):648-53.
3. Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, Harman CR, Lange IR.
Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. The relationship of marginal and
decreased amniotic fluid volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol
1984; 150:245-49.
4. Phelan JP, Smith CV, Broussard P, et.al. Amniotic fluid volume
assessment with the four-quadrant technique at weeks gestation. J Reprod Med
1987; 32:540-542.
5. IdrisN, Wong F, Thomae M, Gardener G, McIntyre. Influence of
polyhydramnios on perinatal outcomein pregestational diabetic pregnancies.
Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 36: 338-343.
6. Bruner JP, Reed GW, Sarno AP Jr, Harrington Ra, Goodman MA:
Intraobserver and interobserver variability of the amniotic fluid index. Am J
Obstet Gynecol, 1993: 168:1309-1312.
7. Skentou C, Souka AP, To MS, Liao AW, Nicolaides KH. Prediction
of preterm delivery in twins by cervical assesment at 23 weeks. Ultrasound
Obstet Gynecol 2001; 17:7-10.
8. Hershkovitz R, Sheiner E, Maymon E, Erez O, Mazor M. Cervical
length assesment in women with idiopathic polihidramnios. Ultrasound Obstet
Gynecol 2006; 28:775-78.
9. Manabe Y, Sawaga N, Mori T. Fetal viability does not affect the
onset of stretch – induced labor and the increase in amniotic fluid and plasma
prostaglandin F2 alpha metabolite levels. Prostaglandins 1992; 44:119-28.
10. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, Rodeck C, Jauniaux E. Procedure
related complications of rapid amniodrainage in the treatment of
polyhydramnios. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 154-58.
11. Touboul C, Boileau P, Picone O et al. Outcome of children born out
of pregnancies complicated by unexplained polyhydramnios. BJOG 2007; 114:
489.
12. Glantz JC, Abramovicz JS, Sherer DM. Significance of idiopathic
midtrimester polyhydramnios. Am J Perinatol 1994; 11: 305-8.