ácido acetilsalicílico

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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Contenido :
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Acción
Indicaciones
Posología
Contraindicaciones
Efectos adversos
Precauciones
Interacciones
Acción
Derivado acetilado del ácido salicílico, antiinflamatorio no esteroideo (AINE). Inhibe la ciclooxigenasa 1 y 2 (COX-1 y
COX-2) de forma irreversible, interfiriendo la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina.
La inhibición de las prostaglandinas a nivel periférico y central es responsable de las acciones analgésica,
antiinflamatoria y antipirética. El efecto analgésico se manifiesta rápidamente, mientras que el efecto
antiinflamatorio puede tardar hasta 3 semanas. La inhibición de las prostaglandinas reduce también la protección
gástrica y renal que aportan estos mediadores y disminuye la contractilidad uterina.
La inhibición de la síntesis de tromboxanos es responsable de la acción antiagregante plaquetaria. El AAS se absorbe rápidamente en el intestino y se metaboliza en el hígado, dando lugar a salicilato. El salicilato
también es activo, se une en una elevada proporción a las proteínas plasmáticas y se excreta por vía renal. Indicaciones
ƒ Tratamiento del dolor agudo leve o moderado, principalmente cefalea, dismenorrea, mialgia y dolor dental.
ƒ Fiebre.
ƒ Procesos que cursan con inflamación aguda.
ƒ Antiagregante en la prevención de tromboembolismo, angor, infarto de miocardio, arteriopatía periférica y
accidentecerebrovascular.
Posología
Adultos
Niños
Dolor y fiebre
500-650mg/6h
10-15mg/kg/4-6h
Procesos inflamatorios
500-1000mg/6-8h (máximo 6g/día)
60-100mg/kg/6h (máximo 3,6g/día)
Antiagregante
75-325mg/24h
3-10mg/kg/24h
Forma de administración.
ƒ Vía oral, preferiblemente con las comidas y abundante agua para evitar que se retenga en esófago o estómago.
ƒ Formas de dosificación: se presenta en formas de liberación rápida (comprimidos, sobres, solución) o retardada
(comprimidos de liberación entérica, cápsulas con microgránulos). Las fórmulas retardadas liberan el principio activo
en el intestino y protegen la mucosa gástrica, aunque no evita completamente la acción gastrolesiva.
Contraindicaciones
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Alergia a salicilatos u otros AINE.
Asma o enfermedades alérgicas.
Úlcera gastroduodenal.
Alteraciones hemorrágicas.
Menores de 16 años con procesos febriles o víricos, por el riesgo de precipitar síndrome de Reye
Efectos adversos
ƒ Digestivos: por acción local y sistémica. Dispepsia, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento. Raramente úlcera
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gástrica y hemorragia digestiva.
Neurológicos: cefalea, mareos, acúfenos, somnolencia.
Hipersensibilidad: erupción exantemática, rinitis, urticaria/angioedema con o sin prurito, broncoespasmo
Renales: retención de sodio y agua, lo que puede ocasionar edema periférico e insuficiencia cardiaca, sobre todo en
pacientes con insuficiencia cardiaca o tratados con diuréticos. Raramente nefritis intersticial.
Hematológicos: aumento del tiempo de sangrado, hipoprotrombinemia, trombocitopenia. En casos graves anemia
aplásica o agranulocitosis.
Hepáticos: aumento de transaminasas, especialmente GPT, raramente superior a 3 veces los valores normales.
Raramente hepatitis.
Precauciones
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ƒ Alteración gastrointestinal: AAS puede causar numerosos efectos adversos en pacientes predispuestos. En
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general, debe valorarse gastroprotección con fármacos antiulcerosos si se plantea un tratamiento crónico en
determinadas circunstancias (antecedentes, dosis altas, edad avanzada, uso concomitante de corticoides o
anticoagulantes orales).
Hipersensiblidad: debe evitarse el AAS en pacientes con antecedentes de broncoespasmo, angioedema, urticaria o
rinitis por salicilatos u otros AINE.
Insuficiencia renal: los salicilatos inhiben la acción protectora de las prostaglandinas sobre el flujo renal,
aumentando el riesgo de nefropatía y retención hidrosalina
Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa: el AAS a dosis altas puede precipitar anemia hemolítica
aguda en estos pacientes.
Diabetes mellitus: a dosis altas puede provocar hipoglucemia.
Gota: a dosis analgésicas puede aumentar la concentración de ácido úrico en sangre.
Insuficiencia hepática: el AAS puede aumentar las transaminasas y raramente causar daño hepático grave. Debe
reducire la dosis.
Embarazo: categoría C de la FDA en 1º y 2º trimestre y D en 3º trimestre. Los salicilatos atraviesan fácilmente la
placenta y tienden a acumularse en el feto por su mayor afinidad por las proteínas plasmáticas. En 1º y 2º
trimestre, los estudios controlados en humanos no han demostrado teratogenia. En tratamientos crónicos a dosis
altas durante el 3º trimestre se ha relacionado con trastornos de la agregación plaquetaria (hemorragia postparto y
del recién nacido, anemia neonatal), cierre del ductus arterioso y parto prolongado. Se utiliza a dosis bajas en la
prevención de la preeclampsia en mujeres de alto riesgo. Su uso esporádico parece seguro, procurando evitarlo
durante el 3º trimestre.
Lactancia: se excreta en leche materna pero no se han descrito problemas a las dosis habituales. No obstante, la
Academia Americana de Pediatría recomienda utilizarlo con precaución debido a la posibilidad de que afecte a la
agregación plaquetaria del lactante cuando se toman dosis elevadas.
Pediatría: su uso está contraindicado en procesos febriles y víricos en menores de 16 años por el riesgo de
precipitar síndrome de Reye (encefalopatía aguda y degeneración hepática potencialmente fatal).
Geriatría: su uso debería evitarse porque es mayor el riesgo de gastropatía, hemorragia gastrointestinal y
nefropatía.
Interacciones
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Anticoagulantes orales: existe un riesgo significativo de interacción por su marcada acción antiagregante
plaquetaria, ulcerogénica y elevada unión a proteínas plasmáticas. El riesgo es dosis-dependiente pero existe
también a dosis bajas. Se ha demostrado que en pacientes con válvula cardiaca tratados con warfarina y AAS
100mg/día, aumenta el riesgo de episodios de sangrado.
Metotrexato: AAS puede aumentar la toxicidad del metotrexato por inhibir la secreción tubular renal y desplazarlo
de su unión a proteínas plasmáticas. Se recomienda utilizar otros analgésicos, como el paracetamol.
IECA: AAS puede inhibir su efecto antihipertensivo. El paracetamol sería una alternativa en procesos dolorosos o
febriles.
AINE: pueden inhibir el efecto antiagregante de AAS de forma competitiva. Los analgésicos que no afectan y son de
elección en pacientes antiagregados serían paracetamol, diclofenaco o metamizol.
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