Dolor Oncológico
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ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Contenido :
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Acción
Indicaciones
Posología
Contraindicaciones
Efectos adversos
Precauciones
Interacciones
Acción
Derivado acetilado del ácido salicílico, antiinflamatorio no esteroideo (AINE). Inhibe la ciclooxigenasa 1 y 2 (COX-1 y
COX-2) de forma irreversible, interfiriendo la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina.
La inhibición de las prostaglandinas a nivel periférico y central es responsable de las acciones analgésica,
antiinflamatoria y antipirética. El efecto analgésico se manifiesta rápidamente, mientras que el efecto
antiinflamatorio puede tardar hasta 3 semanas. La inhibición de las prostaglandinas reduce también la protección
gástrica y renal que aportan estos mediadores y disminuye la contractilidad uterina.
La inhibición de la síntesis de tromboxanos es responsable de la acción antiagregante plaquetaria. El AAS se absorbe rápidamente en el intestino y se metaboliza en el hígado, dando lugar a salicilato. El salicilato
también es activo, se une en una elevada proporción a las proteínas plasmáticas y se excreta por vía renal. Indicaciones
Tratamiento del dolor agudo leve o moderado, principalmente cefalea, dismenorrea, mialgia y dolor dental.
Fiebre.
Procesos que cursan con inflamación aguda.
Antiagregante en la prevención de tromboembolismo, angor, infarto de miocardio, arteriopatía periférica y
accidentecerebrovascular.
Posología
Adultos
Niños
Dolor y fiebre
500-650mg/6h
10-15mg/kg/4-6h
Procesos inflamatorios
500-1000mg/6-8h (máximo 6g/día)
60-100mg/kg/6h (máximo 3,6g/día)
Antiagregante
75-325mg/24h
3-10mg/kg/24h
Forma de administración.
Vía oral, preferiblemente con las comidas y abundante agua para evitar que se retenga en esófago o estómago.
Formas de dosificación: se presenta en formas de liberación rápida (comprimidos, sobres, solución) o retardada
(comprimidos de liberación entérica, cápsulas con microgránulos). Las fórmulas retardadas liberan el principio activo
en el intestino y protegen la mucosa gástrica, aunque no evita completamente la acción gastrolesiva.
Contraindicaciones
Alergia a salicilatos u otros AINE.
Asma o enfermedades alérgicas.
Úlcera gastroduodenal.
Alteraciones hemorrágicas.
Menores de 16 años con procesos febriles o víricos, por el riesgo de precipitar síndrome de Reye
Efectos adversos
Digestivos: por acción local y sistémica. Dispepsia, dolor abdominal, náuseas, estreñimiento. Raramente úlcera
gástrica y hemorragia digestiva.
Neurológicos: cefalea, mareos, acúfenos, somnolencia.
Hipersensibilidad: erupción exantemática, rinitis, urticaria/angioedema con o sin prurito, broncoespasmo
Renales: retención de sodio y agua, lo que puede ocasionar edema periférico e insuficiencia cardiaca, sobre todo en
pacientes con insuficiencia cardiaca o tratados con diuréticos. Raramente nefritis intersticial.
Hematológicos: aumento del tiempo de sangrado, hipoprotrombinemia, trombocitopenia. En casos graves anemia
aplásica o agranulocitosis.
Hepáticos: aumento de transaminasas, especialmente GPT, raramente superior a 3 veces los valores normales.
Raramente hepatitis.
Precauciones
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Alteración gastrointestinal: AAS puede causar numerosos efectos adversos en pacientes predispuestos. En
general, debe valorarse gastroprotección con fármacos antiulcerosos si se plantea un tratamiento crónico en
determinadas circunstancias (antecedentes, dosis altas, edad avanzada, uso concomitante de corticoides o
anticoagulantes orales).
Hipersensiblidad: debe evitarse el AAS en pacientes con antecedentes de broncoespasmo, angioedema, urticaria o
rinitis por salicilatos u otros AINE.
Insuficiencia renal: los salicilatos inhiben la acción protectora de las prostaglandinas sobre el flujo renal,
aumentando el riesgo de nefropatía y retención hidrosalina
Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa: el AAS a dosis altas puede precipitar anemia hemolítica
aguda en estos pacientes.
Diabetes mellitus: a dosis altas puede provocar hipoglucemia.
Gota: a dosis analgésicas puede aumentar la concentración de ácido úrico en sangre.
Insuficiencia hepática: el AAS puede aumentar las transaminasas y raramente causar daño hepático grave. Debe
reducire la dosis.
Embarazo: categoría C de la FDA en 1º y 2º trimestre y D en 3º trimestre. Los salicilatos atraviesan fácilmente la
placenta y tienden a acumularse en el feto por su mayor afinidad por las proteínas plasmáticas. En 1º y 2º
trimestre, los estudios controlados en humanos no han demostrado teratogenia. En tratamientos crónicos a dosis
altas durante el 3º trimestre se ha relacionado con trastornos de la agregación plaquetaria (hemorragia postparto y
del recién nacido, anemia neonatal), cierre del ductus arterioso y parto prolongado. Se utiliza a dosis bajas en la
prevención de la preeclampsia en mujeres de alto riesgo. Su uso esporádico parece seguro, procurando evitarlo
durante el 3º trimestre.
Lactancia: se excreta en leche materna pero no se han descrito problemas a las dosis habituales. No obstante, la
Academia Americana de Pediatría recomienda utilizarlo con precaución debido a la posibilidad de que afecte a la
agregación plaquetaria del lactante cuando se toman dosis elevadas.
Pediatría: su uso está contraindicado en procesos febriles y víricos en menores de 16 años por el riesgo de
precipitar síndrome de Reye (encefalopatía aguda y degeneración hepática potencialmente fatal).
Geriatría: su uso debería evitarse porque es mayor el riesgo de gastropatía, hemorragia gastrointestinal y
nefropatía.
Interacciones
Anticoagulantes orales: existe un riesgo significativo de interacción por su marcada acción antiagregante
plaquetaria, ulcerogénica y elevada unión a proteínas plasmáticas. El riesgo es dosis-dependiente pero existe
también a dosis bajas. Se ha demostrado que en pacientes con válvula cardiaca tratados con warfarina y AAS
100mg/día, aumenta el riesgo de episodios de sangrado.
Metotrexato: AAS puede aumentar la toxicidad del metotrexato por inhibir la secreción tubular renal y desplazarlo
de su unión a proteínas plasmáticas. Se recomienda utilizar otros analgésicos, como el paracetamol.
IECA: AAS puede inhibir su efecto antihipertensivo. El paracetamol sería una alternativa en procesos dolorosos o
febriles.
AINE: pueden inhibir el efecto antiagregante de AAS de forma competitiva. Los analgésicos que no afectan y son de
elección en pacientes antiagregados serían paracetamol, diclofenaco o metamizol.
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