Síntomas

Síntomas
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Dificultad para concentrarse
Fatiga
Deposiciones frecuentes
Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos
Intolerancia al calor
Aumento del apetito
Aumento de la sudoración
Irregularidades en la menstruación en las mujeres
Nerviosismo
Inquietud
Pérdida de peso (rara vez, aumento de peso)
Otros síntomas que pueden presentarse con esta enfermedad son:
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Desarrollo de mamas en los hombres
Piel pegajosa
Diarrea
Pérdida del cabello
Temblor en las manos
Debilidad
Hipertensión arterial
Prurito generalizado
Ausencia de menstruación en las mujeres
Náuseas y vómitos
Pulso saltón, rápido e irregular
Ojos saltones (exoftalmos)
Latidos cardíacos irregulares, fuertes o rápidos (palpitaciones)
Piel caliente o enrojecida
Dificultad para dormir
Pruebas y exámenes
El examen físico puede revelar agrandamiento de la tiroides, temblor, reflejos hiperactivos o
aumento de lafrecuencia cardíaca. La presión arterial sistólica (el primer número en una lectura
de la presión arterial) puede ser elevada.
El hipertiroidismo subclínico es una forma leve de hipertiroidismo que se diagnostica por medio
de niveles sanguíneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo en ausencia de cualquier
síntoma.
También se hacen exámenes de sangre para medir los niveles de hormonas tiroideas.
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Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides) que usualmente está bajo
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Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son altos
Esta enfermedad también puede afectar los resultados de los siguientes exámenes:
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Examen de colesterol
Examen de glucosa
Captación de yodo radiactivo
Captación de T3 por resina (T3RU)
Triglicéridos
Vitamina B12 (en casos raros)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000356.htm medline plus
hipertiroidimo
Histofisiologia de la tiroides
Célula follicular tiroidea
Las hormonas tiroideas tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) tienen una estructura
básica de dos anillos bencénicos unidos por un puente de oxigeno: un anillo interno o alfa
(cadena de alanina) y otro externo beta (grupo fenilo) que corresponde a un aminoácido llamado
tironina. Su biosíntesis se realiza mediante los siguientes pasos:
1. Sintesis de una glicoproteína denominada tiroglobulina
La tiroglobulina es una proteína de secreción y por tanto se sintetiza mediante la intervención de
RER y Golgi donde el ARNm una vez trancrito es traducido en los ribosoma para asi formar las
cadenas polipeptidicas, se glicosilan y son empaquetadas. Mediante la exocitosis es vertido el
contenido de las vesículas a la luz del folículo sinedo la principal proteína del coloide.
2. Captacion y oxidación del yodo
El yodo ingresa en el organismo con los alimentos y dentro del tubo digestivo se reduce a
yoduro. Pasa al torrente sanguíneo bajo la forma de yoduro y desde allí es llevado de forma
preferencial hacia la glandula tiroides donde es captado gracias a una glicoproteína intrínseca
que transporta sodio y yodo al interior de la celula gracias al gradiente de sodio generado por la
bomba sodio/potasio ATPasa. Este mecanismo de acción de la bomba de yoduro es estimulado
por la hormona tirotropina (TSH) e inhibido cuando la glandula se encuentra plena de hormona.
La captación de yoduro crea un gradiente interior-exterior, por lo que si el yoduro no es de
alguna manera fijado en el interior este tendera a abandonarlo a medida que disminuyan los
niveles plasmáticos. Esta fijación se logra por oxidación, mediante una peroxidasa, con la cual el
yoduro es transformado en yodo metalico.
3. Yodacion de los radicales tirosilo de la tiroglobulina para formar yodotirosinas
Este proceso de incorporación del yodo es regido por la misma peroxidasa de la oxidación y
ocurre en el coloide a la altura de las microvellosidades de las células foliculares, produciendo
dos derivados:
a) La monoyodotirosina (MIT) un atomo de yodo a un residuo de tirosina
b) La diyodotirosina (DIT) adicion de un segundo atomo de yodo al residuo de MIT
4. Formacion de T3 y T4 a expensas de las yodotirosinas
Mediante la intervención de una enzima de acoplamiento de residuos de tirosina yodados MIT y
DIT reaccionan entre si para ddar un compuesto difenil-eter- o yodotironina y una molecula de
alanina:
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MIT + DIT
DIT + DIT
Alanina + Triyodotironina(T3)
Alanina + Tetrayodotironina(T4)
5. Proteólisis de la tiroglobulina yodada y liberación de hormonas tiroideas
Primero por endocitosis mediada por receptores son englobadas pequeñas cantidades del
coloide en vesículas de reabsorción del coloide donde en el polo basal de la celula se
fusionan a lisosomas primarios constituyendo lisosomas secundarios.
En el lisosoma la tiroglobulina es proteolisada por las proteasas separándose en sus
aminoácidos constituyentes: T3 , T4 , MIT y DIT. Las dos últimas no salen de la tiroides
sino que son atacadas por una enzima desyodante que separa el yodo en forma de yoduro
que se utiliza para la yodación de nuevas moléculas de yodotironina y la dos primeras
atraviesan la membrana basal y se introducen en los capilares sanguíneos y linfáticos y la
cual puede viajar unida a una proteína fijadora de tiroxina, a una fracción pre albumina y
una proporción muy pequeña únicamente de T3 viaja libre siendo este su estado
metabólicamente activo sobre sus órganos diana:
a) Un incremento del metabolismo celular
b) Aumento del índice de crecimiento en los jóvenes
c) Facilitar los procesos mentales
d) Estimular la actividad de las glándulas endocrinas
Celula parafolicular tiroidea
Estas células sintetizan calcitonina que es una hormana antagonista de la acción de la
hormona paratiroidea o PTH:
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Disminuye la calcemia suprimiendo la acción reabsortiva de los oteoclastos y
promoviendo el deposito de calcio en los huesos al incrementar el ritmo de calcificación
del osteoide.
El hipotálamo-hipofisis no interviene en las células parafoliculares para regular su actividad
únicamente esta regulada por la concentración de calcio en la sangre.
Guia de histología primer ano
http://www.med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/tiroideas.pdf