Documento 507461

Unidad 2
Lectura 5
RESUMEN
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El folículo es al unidad funcional de la glándula tiroides y está formado por una
capa de células epiteliales que rodean un núcleo no celular de material
proteináceo (coloide).
Se requieren alrededor de 100 μg/día de yodo para una síntesis adecuada de
hormonas tiroideas. En zonas de carencia de yodo se produce una disminución
de la síntesis de hormonas tiroideas, compensada con rapidez por un
incremento del tamaño de la glándula tiroides y de los mecanismos de captación
de yoduro (bocio endémico).
En el polo basal (vascular) de la célula folicular un transportador de yoduro (y
de otros aniones monovalentes) llamdo NIS (natrium-iodide symporter) facilita
la entrada de yoduros. Es la mal llamada “bomba” de yodo.
En el polo apical, un segundo transportador lleva el yoduro hacia la luz folicular,
donde la tiroperoxidasa lo oxida y lo incorpora a residuos tirosil de la
tiroglobulina, para formar 3-monoyodoritosina (MYT), o bien 3,5-diyodotirosina
(DYT).
Esta enzima también cataliza el acoplamiento o la unión de dos tiosinas con dos
átomos de yodo (DYT) para formar tetrayodotironina o T3.
La tiroglobulina depositada en el coloide folicular contiene una reserva muy
importante de hormonas tiroideas. Para su liberación se produce la endocitosis
del coloide, con digestión lisolómica de la tiroglobulina y difusión de T 3 y T4
hacia el LEC.
La TSH activa este proceso de endocitosis (por estímulo de la adenilciclasa en
los tirocitos) y aumenta con rapidez la liberación de T3 y T4; también aumenta el
transporte de yoduros, la síntesis de tiroglobulina y la síntesis de la tiroperoxidasa.
La T4 circulante se encuentra unida en un 99,96% a proteínas plasmáticas
(TBG, TBPA y albúmina). Esta T4 unida a proteínas no difunde hacia los tejidos,
y constituye un reservorio en equilibrio con la T4 libre (que pasa a los tejidos y
se activa por vía metabólica).
Como resultado secundario, la unión de las HT a proteínas de transporte evita
su pérdida por el filtrado glomerular, con lo que se produce una prolongación de
la vida media de las hormonas tiroideas, que alcanza a siete días para la T 4 y a
24 horas para la T3
La T4 es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides, pero la T 3,
formada en mayor medida por desyodación tisular periférica de la T4 tiene una
afinidad mayor por los receptores nucleares, lo que hace de esta yodotironina
una hormona tiroidea mucho más potente que la T4.
Distintos factores (metabólicos, nutricionales, medicación) hacen que los
tejidos sinteticen T3 reversa (rT3), que es inactiva, en vez de T3. Así regulan el
estímulo que reciben por parte de la T4 libre presente en el LEC de acuerdo con
sus necesidades.
La T3 proveniente de la circulación o formada en el citoplasma se une sobre todo
a receptores nucleares y genera cambios en la transcripción de RNA mensajeros
específicos.
Algunas de las acciones más conspicuas de las hormonas tiroideas son:
aumento de la síntesis de la ATPasa dependiente de Na +/K+, con mayor
consumo de ATP y generación de calor;
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incremento de la síntesis de los receptores betaadrenérgicos, con potenciación
de los efectos de las catecolaminas sobre el músculo cardíaco;
participación en el metabolismo intermedio de carbohidratos, proteínas y
grasas;
estímulo de la diferenciación y el crecimiento neuronales, y de muchos otros
tejidos.
• El mecanismo de regulación principal de la secreción de hormonas tiroideas es el
eje hipotálamo-hipofisotiroideo (HHT). En el nivel de las células productoras de
TSH la hormona hipotalámica TRH estimula, mientras que las hormonas
tiroideas disminuyen la secreción de esta trofina.
• Se denomina cretinismo al cuadro producido por hipotiroidismo grave en la
infancia temprana, caracterizado por retraso mental importante, alteraciones
neurológicas y déficit del crecimiento. Este cuadro pone de manifiesto los efectos
de la T3 sobre el desarrollo neurológico y su papel sobre el crecimiento.
• Muchos síntomas y signos del hipertiroidismo se relacionan con la potenciación de
los efectos betaadrenérgicos de las catecolaminas.
• Las modificaciones en los niveles de T4 libre son "amplificadas" por acción de las
células tirotropas de manera que una variación mínima en los niveles de aquella
genera cambios muy pronunciados de los niveles de TSH. Esto resulta de suma
utilidad para el diagnóstico tanto del hipertiroidismo como del hipotiroidismo
de origen glandular o primario.
Bases Fisiológicas de la Práctica Média
Best & Taylor
Ed. Médica Panamericana
Pág. 623-624