PATOLOGIA DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO Infecciones del aparato Genital Femenino • Gran cantidad de gérmenes infectan entre estos microorganismos: Cándida, trichomonas y gardnerella, son extremadamente comunes y causan molestias sin secuelas graves. • Otras como neiseria gonorrhoeae y chlamydia son causas de infertilidad femenina • Otras como ureplasma urealyciticum y mycoplasma hominis tienen relación con el parto prematuro. • Virus como VPH participan en patogenia de muchos canceres cervicales y VHS son causantes de ulceraciones genitales. •Muchas de estas son por contacto sexual : tricomoniasis, gonorrea, chancroide, granuloma, sifilis, clamidias, vhs, VPH. Infecciones del aparato genital inferior • • • • • El VHS afecta por orden de frecuencia al cérvix, vagina y la vulva. Los VHS son virus ADN que incluyen dos serotipos : VHS 1 y VHS 2 VHS 1 produce típicamente infección orofaringea VHS 2 suele afectar a la mucosa genital y la piel. Síntomas a los 3 a 7 días luego de transmisión sexual y consisten en pápulas rojas que progresan a vesículas y después a ulceras confluentes dolorosas • El preservativo ofrece una protección limitada • Para el diagnostico se aspira exudado de lesiones. Enfermedad Inflamatoria Pélvica En 1982 el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), definió la Enfermedad Inflamatoria Pélvica (E.I.P.) como un Sínd. Clínico Agudo, Polimicrobiano, producido por ascenso y diseminación de los microorganismos desde la vagina o el cuello uterino hacia el tracto genital superior (endometrio, trompa de Falopio, y/o estructuras contiguas), sin relación con el embarazo o la cirugía. • Causa dolor pélvico, hipersensibilidad, fiebre, exudado vaginal, el mayor responsable es el gonococo. • Cambios inflamatorios aparecen a los 2 a 7 días después de inoculación. • Puede ser causado por abortos espontáneos o inducidos y tras el parto normal (estreptococos, estafilococos, etc). • Complicaciones de EIP incluyen peritonitis y bacteremia lo que a su vez pueden originar endocarditis y artritis supurativa. FACTORES DE RIESGO • Edad: siendo más frecuente en la adolescente pues desde el punto de vista inmunológico la respuesta es deficiente, el moco cervical es más fácilmente penetrable por presentar la ectopia cervical propia de la edad. • • • • • • • • • • Antecedentes de Enf. Inflamatoria Pélvica Antecedentes de E.T.S. Uso de D.I.U. Historia Obstetrica de infecciones postparto o puerperales Operaciones ginecológicas anteriores Infecciones cervicovaginales Hábitos higiénicos Hábitos tóxicos (fumadoras, alcohólicas) Factores socioeconómicos – demográficas Manipulaciones intrauterinas. - Conizaciones - Extracción o inserción de D.I.U. - Histerosalpingografía. etc MORFOLOGIA Vulva • Quiste de Bartolino: Infección de la glándula de Bartolino produce inflamación aguda dentro de la glándula y puede causar absceso. • Son relativamente comunes, ocurren en todas las edades y se deben a obstrucción del conducto por proceso inflamatorio. CUERPO DEL UTERO Y ENDOMETRIO • Provoca: ↑→ estrogeno sin fase progestacional • Común: menarquia y perimenopausia • Menos fc: tras. endocrino, lesion primaria y tras.metabolico • Cambios: dilatación quística rotura de estroma no programada • Transitorias insuf.ovarica atrofia del endometrio. • Hiperplasia leve: ciclos anovulatorios + produccion de estrogeno (no interrumpida) • Atrofia quistica= atrofia ovárica completa + perdida de estimulacion CICLO ANOVULATORIO FASE LUTEINICA INADECUADA CAMBIOS MENOPAUSICOSY POSMENOPAUSIC OS CAMBIOS ENDOMETRIALES INDUCIDOS POS ANTICONCEPTIVO S ORALES • Funcion inadecuada del cuerpo amarillo • Clinica: infertilidad, c/hemorragia aumentada o amenorrea • Biopsia: endometrio secretor s/caracteristicas secretoras • Contienen esteroides ovaricos sintéticos • Patrón respuesta: aspecto discordante entre glándulas y estroma ENDOMETRITIS AGUDA Limitada y rara. Productos retenidos: influencia predisponente usual Germenes: estafilococo Respuesta inflamatoria: intersticio y es inespecifica Remision: eliminacion de fragmentos gestacionales + antibioticos ENDOMETRITIS CRONICA Ocurre: 1.Pcte c/EPI cronica 2.Periodo posparto o posaborto 3.Uso de DIU 4.c/TBC (salpingitis tuberculosa Se ven: celulas plasmaticas, macrofagos, linfocitos. Tienen: anomalias ginecologicas, c/hemorragia, dolor, exudado e infertilidad Tejido endometrial fuera del útero 3°y4° decada Poco frecuente carac. De tumores malignos Ocurre: Ovario Lig. Uterino Tabique rectovaginal Fondo de saco Peritoneo pélvico Mucosa de cérvix, vagina y trompas de Falopio 2 teorias TEORIA METASTASICA El tej. endometrial localizado anormalmente. Explica: la diseminación hasta sitios distantes a través de y metástasis hematógena linfática TEORIA METAPLASICA El endometrio surge del epitelio celomico, del cual se origina: - Cuerpos de Müller - Endometrio mismo. Dismenorrea intensa, dispareunia y dolor pelvico Menometrorragia, dismenorrea cólica, dispareunia y dolor pélvico Tej. Endometrial dentro de pared uterina Trastorno relacionado: ADENOMIOS IS Dolor al defecar: afecto pared rectal Disuria: afecto vejiga Irregularidades menstruales e infertilidad Masas exofiticas, se proyectan a cavidad endometrial Únicos o múltiples Miden: 0,5-3cm de diámetro Pueden: asintomáticos o hemorrágicos (ulceras-necrosis) Sus glándulas: secretoras o hiperplasias Se asocia a hiperplasia endometrial generalizada Pólipos funcionales Pólipos atróficos: mujeres menopaúsicas Pólipos endometriales: se relaciona al uso deTAMOXIFENO Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma Causa: hemorragia anormal. Se asocia: Estimulación estrogenica prolongada del endometrio Anovulación ↑Producción de estrógeno endógeno Administración de estrógeno exógeno Procesos relacionados Alteración genética Obesidad Menopausia Gen PTEN Fx:oncogénica Ovarios poliquisticos Tumor granuloso de ovario Es inactivado, la fosforilacion de AKT aumenta y estimula la síntesis de proteínas y proliferación celular e inhibe la apoptosis MORFOLOGIA Hiperplasia simple sin atipia Hiperplasia leve Glándulas irregulares Dilatacion quística ↑leve de relación glándulas-estroma Hiperplasia compleja sin atipia ↑de numero y tamaño de glándulas Apiñamiento glandular «espalda contra espalda» Poco estroma Figuras mitóticas Hiperplasia simple con atipia Poco frecuente Atipia citológica Núcleos vesiculosos y nucléolos prominentes Hiperplasia compleja con atipia Superposición morfológica considerable con el adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado Tratada con progesterona e histerectomía Cáncer infiltrante mas común 7% de todos excepto del CA de piel Principalmente en mujeres posmenopáusicas hemorragia anormal incidencia: 55-65años Dos categorías: tipo I y tipo II Mas común: 80% Bien diferenciados e imitan glándulas endometriales proliferativas Obesidad Diabetes HTA Infertilidad (nulíparas) Estimulación de estrógeno s/ oposición PTEN PIK3CA Mutaciones 30-80% 39% KRAS y β-catenina Inestabilidad de microsatelites p53 MACROSCOPICA: Extensión en general por invasión directa del miometrio Extensión eventual a estructuras periuterinas por continuidad directa. Extensión hacia ligamentos MICROSCOPICA: Son adenocarcinomas endometrioides G1: bien diferenciado, patronesglandulares Sistema de gradación: reconocibles MORFOLOGIA G2: moderadamente diferenciado, glandulas bien formadas mezcladas con celulas malignas G3:poco diferenciado, glandulas poco reconocibles, actividad mitotica Carcinomas de tipo II Presenta atrofia endometrial Poco diferenciado Tendencia a extensión extrauterina. Carcinoma seroso: mutación del gen supresortumoral p53 Precursor: carcinoma intraepitelial endometrial: células idénticas al Carcinoma seroso pero sin invasión del estroma. Mutación de p53 Clínica: Suele ser asintomático durante largo tiempo Puede presentar hemorragia vaginal irregular o posmenopáusica con leucorrea excesiva Subdivide en: CARCINOMA SEROSO ENDOMETRIAL CARCINOMA DE CELULAS CLARAS TUMOR MULLERIANO MIXTO MALIGNO Aparecen en úteros atróficos pequeños, son tumores voluminosos grandes, producen invasión profunda del miometrio Diagnostico mediante biopsia o legrado y examen histológico del tejido Tumores mullerianos mixtos malignos (TMMM) Conocidos como: CARCINOSAR COMAS Adenocarcinomas endometriales con cambios malignos en el estroma Mujeres posmenopáusica s y se presentan con hemorragias Macroscópicame n te son voluminosos, polipoides y a veces sobresalen a través del orificio cervical
