PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO

Ficha = 58
PATOLOGIA DEL CUERPO UTERINO


Cuerpo uterino
 Transtornos funcionales
 Infecciosos
 Polipo endometrial
 Hiperplasia de endometrio
 Adenocarcinoma de endometrio
 Adenomiosis
 Endometriosis
Hemorragia uterina anormal
(causas uterinas y extrauterinas)
 RN: trauma, cuerpo extraño, infección
vaginal, pubertad precoz.
 Adolescencia: ciclos anovulatorios.
 Edad reproductora: complicaciones del
embarazo, lesiones orgánicas, ciclos
anovulatorios.
 Posmenopáusica: lesiones orgánicas
(pólipos, hiperplasia, adenocarcinoma y
atrofia).
Polipo endometrial
 En la premenopausia.
 Se relacionan con endometrio hiperactivo a
estrógenos o a una baja respuesta a
progesterona.
 Administracion de tamoxifeno.
 Sangrados irregulares.
 Son unicos o multiples.
 <1cm hasta 3-4 cm
 Menos del 0.5% se relacionan con
adenocarcinoma.
Hiperplasia endometrial y adenocarcinoma
 Se consideran un espectro de enfermedad
proliferativa que gradualmente incrementa
en morfología y severidad clínica.
 Existen mutaciones genéticas semejantes
en hiperplasia y en CA. de endometrio.
Se encuentran estrechamente relacionados
con hiper estrogenismo.
Puede ser endógeno o exógeno.
Hiperplasia endometrial
 Definicion: aumento en el numero de las
glandulas y en la cantidad del estroma.
 Puede ser un simple crecimiento glandular a
hasta la formacion de glandulas atipicas.
 Peri-menopausicas.
 Sangrado anormal.
 Obesas, hipertensas , diabeticas y nuliparas.
Fisiopatologia
 En casi la mitad de las mujeres
aparentemente normales, tienen pequeñas
fracciones de glándulas endometriales
mutadas en un endometrio proliferativo
histológicamente sin alteraciones,
constituyendo esto una ‘fase latente’ que
puede progresar a neoplasia.
 Los factores endocrinos actuan sobre esta
fase latente precancerosa para modular la
involucion o progression a neoplasia.
 Además la transmisión hacia el carcinoma
requiere acumulación de daño genético por lo
menos en una de las células en fase latente, la
cual prolifera clonalmente para formar un
continuo grupo de glándulas alteradas
histológicamente reconocidas.
Carcinogenesis Endometrial




Histología normal (fase latente policlonal).
Influencia estrogenica.
Mutacion clonal.
Carcinoma.
Factores Predisponentes
 Obesidad.
 Nuliparidad.
 Diabetes Mellitus.




Hipertension arterial.
Tumores ovaricos funcionantes.
Proliferacion estromales ovaricas.
Administracion exogena de estrogenos.
Clasificacion
-Hiperplasia simple sin atipia.
-Hiperplasia simple con atipia.
-Hiperplasia compleja sin atipia.
-Hiperplasia compleja con atipia.
TABLA FICHA58
Tipo de hiperplasia Porcentaje
de riesgo
Hiperplasia simple 0-10%
sin atipia
Hiperplasia simple 7-8%
con atipia
Hiperplasia
3-22%
compleja sin atipia
Hiperplasia
29-100%
compleja con
atipia
Promedio
4.3%
7.4%
16.1%
47%
Carcinoma de endometrio
 1er lugar en USA, 6to lugar en México.
 55-65 años de edad.
El cáncer de endometrio se clasifica tipo I y tipo
II según sus características clínicas, histológicas,
epidemiológicas, y de comportamiento
biológico.
Tipo I: Comprende entre el 70% y 80% de los
casos, se asocian a estimulo estrogenico y son
precedidos por lesiones premalignas (variedad
endometrioide).
Tipo II: son de tipo no endometroide, los
factores de riesgo no son bien conocidos y no
se asocial con lesiones premalignas.
 Estas alteraciones morfológicas y clínicas son
paralelas a las alteraciones genéticas.
ESTADIOS CLINICOS
TABLA ** FICHA 58
IA
IB
G,1,2,3
G,1,2,3
IC
G,1,2,3
IIA
G,1,2,3
IIB
IIIA
G,1,2,3
G,1,2,3
IIIB
IIIC
G,1,2,3
G,1,2,3
IVA
IVB
G,1,2,3
G,1,2,3
Tumor limitado al endometrio.
Invasión a < de la mitad del
miometrio
Invasión a > de la mitad del
miometrio
Involucro solo de las glándulas
endocervicales
Involucro del estroma endocervical
Invade serosa y/o anexos y/o lavado
peritoneal positivo
Metastasis a vagina
Metástasis a ganglios pélvicos y/o
paraorticos
Invasión a vejiga y/o intestino.
Metástasis a distancia incluyendo
itraabdominales y/o ganglios
inguinales.
Factores pronósticos
 Tipo histologico
 Grado de diferenciacion
 Invasion al miometrio
 Invasion vascular
 Metastasis a ganglios linfaticos
 Lavado peritoneal
 EC I: 90% a 5 años
 EC II: 30-50% a 5 años
 EC III y IV : < 20% a 5 años
 TX: QX y XRT.
Leiomioma
 20% de todas las mujeres
 < de 35 años
 Asintomaticos o sangrado
 Hormonodependientes
 Localización: submucoso, intramurales,
serosos y parasitarios.
Endometriosis
 Presencia de glándulas y estroma
endometrial benignos fuera del endometrio




Interna y externa
3ra y 4ta decada
10% de todas las mujeres
localización: ovarios (80%), ligamentos del
útero, tabique rectovaginal, peritoneo
pélvico y otros.
Fisiopatologia
Teorias:
 Regurgitacion
 Diseminacion vascular
Cuadro clinico:
 Dismenorrea, dispaneuria, dolor
pélvico, dolor al defecar, etc.
 30-40% esterilidad.