Capítulo 6 - Grupo CTO

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6.1. MA NEJO DEL DOLOR A B DOM I N A L A GUDO
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal es el motivo más frecuente de consulta en urgencias, constituyendo casi el 15%
de las asistencias y pudiendo ser de origen intra o extraabdominal.
En este capítulo intentaremos aclarar los aspectos relacionados con el dolor abdominal que nos permitan separar procesos graves, que requieren una atención inmediata, de aquellos más leves cuyo
estudio puede posponerse.
CLASIFICACIÓN
Existen muchas clasificaciones para el dolor abdominal, pero vamos a intentar distinguir únicamente
dos grupos:
• Dolor abdominal agudo: súbito, urgente, que evoluciona con rapidez y que puede ir acompañado
de síntomas generales que nos orienten al diagnóstico. Lo principal es diferenciar que causa de
dolor abdominal requiere tratamiento quirúrgico.
• Dolor abdominal crónico: habitualmente acompañado de sintomatología anodina, poco específica y que permite un manejo diagnóstico más pausado.
También podemos clasificarlo según el mecanismo de producción, en:
• Inflamatorio: debido a la inflamación del peritoneo parietal. Se trata de un dolor sordo,
constante y localizado. Se modifica con los movimientos y con los cambios de presión intraabdominal (tos, estornudos, etc.) motivo por el que los pacientes suelen estar inmóviles,
quietos en la camilla. Es el caso de la apendicitis, la peritonitis, los abscesos intraabdominales, la pancreatitis, la diverticulitis, la enfermedad pélvica inflamatoria y una masa anexial
torsionada.
• Obstructivo: es intermitente al inicio, pero puede volverse constante cuando se produce una
dilatación de la víscera. Es más difuso, pero la zona dolorosa puede orientar a la víscera afectada.
• Perforativo: úlcera perforada, neoplasias, colecistitis perforada, etc.
• Vascular: se trata de un dolor constante y difuso, muy intenso, irradiado a región genital, flancos
o cara interna de los muslos. Es el caso de un embarazo ectópico roto, accidentes vasculares de
vasos mesentéricos arteriales o venosos o un aneurisma de aorta abdominal roto.
• Traumático.
Médicas
DIGESTIVO
Urgencias
06
Urgencias
Médicas
ANAMNESIS
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Es fundamental realizar una buena historia clínica, directamente con el paciente y ayudándonos en sus familiares o acompañantes.
• Antecedentes personales: es importante tener en cuenta
la edad (en recién nacidos sospechar patologías congénitas
digestivas; en lactantes invaginaciones intestinales, adolescentes apendicitis; en adultos jóvenes apendicitis, ulceras
perforadas, pancreatitis o complicaciones herniarias; en
adultos en edad avanzada origen neoplásico), las enfermedades previas (ulcus péptico, colelitiasis, litiasis renal), los
tratamientos recibidos (antiinflamatorios no esteroideos
AINES, corticoides, antibioticos, anticoagulantes, laxantes,
anticonceptivos), los antecedentes quirúrgicos, haber tenido episodios similares y, en la mujeres en edad fértil, fecha
de la última regla (FUR), ante la posibilidad de embarazo.
• Cronología del dolor: la instauración súbita puede ser debida a perforación, infarto, neumotórax, rotura aórtica, torsión testicular/anexial o rotura de embarazo ectópico. Una
aparición rápida puede deberse a perforación de víscera
hueca, obstrucción intestinal, biliar o urinaria o pancreatitis. Más lentamente se manifiestan los procesos herniarios,
retención urinaria, diverticulitis o apendicitis.
• Localización del dolor (Figura 6.1).
•
•
•
Características del dolor: ante un dolor constante y generalmente acompañado de afectación del estado general, debemos
pensar en un proceso con irritación peritoneal (colecistitis, pancreatitis, isquemia mesentérica, apendicitis, etc). Si es de características cólicas debemos sospechar un proceso de obstrucción
de víscera hueca. El dolor desgarrante suele ser debido a rotura
aórtica y el urente nos obliga a descartar patología péptica.
Irradiación del dolor: puede ser hacia la escápula derecha
(patología biliar), a la espalda “en cinturón” (pancreática), al
hombro derecho (hepatobiliar), a la fosa ilíaca o hacia genitales (urinaria).
Síntomas acompañantes: los vómitos preceden al dolor en
procesos médicos y, pueden incluso, ser diagnósticos (hemáticos en hemorragia digestiva alta o fecaloideo en obstrucción intestinal), cambios en el ritmo intestinal (diarrea
en gastroenteritis o estreñimiento en obstrucción intestinal), ictericia, coluria y acolia en obstrucción de la vía biliar.
La fiebre indica, en la mayoría de las ocasiones, existencia
de una infección. Siempre tienen que investigarse síntomas
urinarios y ginecológicos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Es un aspecto muy importante. La exploración ha de ser completa, exhaustiva, pues a veces el dolor abdominal tiene su origen al
nivel extra-abdominal (ginecológico, torácico o urinario).
• Estado general: constantes
vitales, nivel de conciencia,
grado de hidratación y coloración de piel y mucosas, actitud del paciente (postrado
de forma habitual), pensar
en un dolor cólico cuando
el paciente esté agitado e
inquieto.
• Exploración torácica: completa y sistemática que
incluya auscultación (descartar la presencia de fibrilación auricular, ruidos respiratorios patológicos, etc),
inspección y palpación.
• Exploración abdominal:
- Inspección: valorar la
actitud del paciente
(inquieto en cólico, inmóvil en irritación peritoFigura 6.1. Posibles patologías según la localización del dolor abdominal
neal), y si hay respiración
DIGESTIVO
-
-
superficial, cicatrices de cirugías previas, signos de traumatismos o tumoraciones compatibles con hernias,
lesiones cutáneas (herpes zóster), circulación colateral
(hipertensión portal), asimetrías y pulsos distales.
Auscultación abdominal: hacerla siempre antes de la palpación, para no alterar los ruidos intestinales. La auscultación permite detectar alteraciones en los movimientos
peristálticos (ausente en íleo; aumentado al inicio de la
obstrucción o en una gastroenteritis), ruidos hidroaéreos
o borborigmos por lucha cuando hay aire abundante, ruidos metálicos en obstrucción intestinal avanzada o soplos
arteriales por estenosis en arterias abdominales.
Palpación abdominal: debemos realizarla de forma sistemática, comenzando siempre por la zona más alejada
del dolor para evitar la contracción muscular voluntaria.
Hay que valorar la tensión del abdomen y la presencia
de masas o megalias y la existencia de orificios herniarios. Hay maniobras que pueden ayudarnos a enfocar el
diagnóstico:
› Maniobra de Blumberg o signo de rebote: dolor selectivo a la descompresión en la zona dolorosa. Puede estar ausente en el anciano.
› Contractura involuntaria o vientre en tabla, debido
a la irritación peritoneal. Hay que pensar que hay
procesos que no produce irritación peritoneal (proceso retroperitoneales como aquellos que afectan
a riñón, páncreas o duodeno) y que los ancianos no
suelen mostrar datos de irritación peritoneal a la
exploración.
› Signo de Murphy: dolor a la palpación profunda en
hipocondrio derecho (HCD) durante la inspiración
(característico de la colecistitis aguda).
› Signo del músculo psoas: colocando al paciente en
decúbito lateral izquierdo se le pide que extienda su
pierna derecha en dirección hacia atrás. Al hacerlo,
el músculo psoas y los flexores de la cadera se estiran, rozando al apéndice inflamado, y provocando
dolor en el punto de McBurney.
› Signo de McBurney: compresión dolorosa en el punto de McBurney (unión del 1/3 externo con los 2/3
internos de una línea trazada entre la espina ilíaca
antero-superior derecha hasta el ombligo) típico de
la apendicitis.
› Signo de Rovsing: dolor en punto de McBurney al
comprimir cualquier punto de la FII, presente en la
apendicitis aguda.
› Signo de Kehr: dolor intenso en el hombro izquierdo
en algunos casos de rotura del bazo, por irritación
frénica.
›
›
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06
Signo de Courvoisier-Terrier: puede palparse la vesícula biliar como una masa de consistencia blanda en
HCD, en casos de obstrucción biliar.
Signo de Klein: el punto de máximo dolor que aparecía en fosa ilíaca derecha (FID) se desplaza hacia
la línea media abdominal cuando el paciente adopta
la posición de decúbito lateral izquierdo. Es positivo
en casos de adenitis mesentérica o apendicitis.
Percusión abdominal: permite identificar organomegalias
o ascitis. En casos de obstrucción intestinal la percusión
suele ser timpánica. Es importante realizar maniobras de
puñopercusión renal para excluir la afectación renoureteral.
Tacto rectal o vaginal: permite detectar la existencia de
masas rectales o vaginales, abscesos, fecalomas o patologías que ocupen espacio de Douglas (pared anterior)
y, por tanto, aparecería dolor a la movilización del cérvix.
En la Tabla 6.1, aparecen resumidos los criterios de gravedad detectados durante la exploración abdominal:
103
· Frecuencia respiratoria > 30 resp/min o < 10 resp/min
· Disminución del nivel de conciencia
· Distensión abdominal
· Ruidos de lucha o silencia abdominal
· Presencia de masa pulsátil
· Ausencia o asimetría de pulsos periféricos
· Signos de hipoperfusión (piel y mucosas)
· Hematomas o heridas
· Duración superior a 6 horas
Tabla 6.1. Exploración abdominal: criterios de gravedad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Sólo estarían indicadas en aquellos casos en los que, con la historia clínica y la anamnesis, no hemos llegado a un diagnóstico
certero, o para ver la evolución (seguimiento) una vez establecida la sospecha clínica.
• Analítica:
- Hemograma, puede existir:
› Anemia en procesos como hemoperitoneo, ulcera
con hemorragia digestiva alta o procesos que cursen
con hemorragia digestiva baja.
› Leucocitosis con neutrofilia en cuadros inflamatorios/infecciosos. La leucopenia (± trombopenia) son
factores de mal pronóstico en caso de sepsis.
Urgencias
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•
•
Médicas
Bioquímica: es necesario valorar la glucemia, la urea y
la creatinina principalmente en sospecha de cetoacidosis diabética o insuficiencia suprarrenal. Otras determinaciones incluyen: electrolitos, amilasa y lipasa
(elevada x 3 en pancreatitis aguda), LDH y GGT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CPK o CPK-MB o troponina (elevadas en caso de
IAM).
Coagulación: en paciente anticoagulados, sospecha de
sepsis, CID, o como parte del estudio preoperatorio.
Sedimento de orina: hematuria (cólicos renoureterales,
trombosis renal), piuria (infección urinaria baja o alta así
como en enfermedad pélvica inflamatoria-EPI), nitritos
y bacteriuria en infecciones urinarias, amilasuria (pancreatitis).
Gasometría venosa: la acidosis metabólica es un signo
de gravedad en cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, sepsis, obstrucción intestinal o isquemia mesentérica. La alcalosis metabólica aparece por vómitos
de repetición.
Test de gestación: para descartar embarazo ectópico en
mujeres en edad fértil.
Electrocardiograma: cuando el dolor no tiene una causa clara, es fundamental descartar un síndrome coronario agudo
(SCA) en un paciente que acude por dolor epigástrico, sobre
todo si es anciano, diabético o tiene múltiples factores de
riesgo cardiovascular en los que el dolor abdominal es de
causa no aclarada.
Radiología:
- Rx de tórax (posteroanterior y lateral): para descartar
proceso torácicos como neumonía o derrame pleural,
perforación de víscera hueca (neumoperitoneo Figura
6.2), deformidades/elevación diafragmática secundarias a traumatismo, abscesos subfrénicos o pancreatitis.
- Rx simple de abdomen: algunas de las imágenes que
pueden ayudarnos a establecer la causa del dolor abdominal son:
› Ausencia de línea de psoas derecha: apendicitis
aguda.
› Imagen en grano de café: vólvulo (Figura 6.3).
› Ausencia de gas distal: obstrucción intestinal.
› Dilatación de asas intestinales: obstrucción intestinal.
› Aire libre intraperitoneal (zona subdiafragmática):
perforación de víscera hueca.
› Cuerpos extraños.
› Litiasis renoureterales o vesiculares.
› Asa centinela: pancreatitis aguda.
Figura 6.2. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma
derecho
Figura 6.3. Vólvulo de sigma: imagen característica “en grano de café”
-
-
-
-
Rx simple de abdomen, en bipedestación o en decúbito
lateral izauierdo, con rayo horizontal: permite confirmar la presencia de niveles hidroaéreos en los procesos
de obstrucción intestinal o neumoperitoneo.
Ecografía abdominal: de elección en pacientes con
sospecha de patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis o renal (procesos obstructivos, hidronefrosis) o en pacientes con traumatismo abdominal previo
que nos permitiría descartar la presencia de líquido
libre.
Tomografia computerizada (TC): la TC es la técnica
de diagnóstico por imagen de elección cuando sospechamos una diverticulitis aguda, una neoplasia, o
cuando la ecografía abdominal plantee dudas diagnósticas.
Laparoscopia: esta técnica está indicada cuando la sospecha del abdomen agudo es quirúrgica.
DIGESTIVO
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-
Endoscopia digestiva: se solicitará cuando, una vez descartada la perforación de una víscera hueca, haya sospecha de hemorragia digestiva alta (HDA).
Paracentesis: es de utilidad en pacientes con hepatopatía crónica avanzada y sospecha de infección del líquido
ascítico; también estaría indicada para descartar hemoperitoneo (rotura de víscera sólida).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los procesos que con más frecuencia con dolor abdominal, y
sobre los que tenemos que hacer el diagnóstico diferencial en el
área de urgencias aparecen descritos en la Tabla 6.2.
Entidad clínica
Rotura
de aneurisma
Aorta abdominal
Disección aórtica
Hemoperitoneo
IAM (inferior,
principalmente)
Perforación
de víscera hueca
Ulcus péptico
Obstrucción
intestinal
06
TRATAMIENTO
En un paciente con dolor abdominal agudo es importante
la monitorización periódica de las constantes vitales, hay
que canalizar dos vías venosas periféricas (reposición hidroelectrolítica), y en espera de la descartar si el proceso
doloroso es de origen quirúrgico, le mantendremos en dieta
absoluta.
En el paciente inestable, en situación de shock (hipovolémico/séptico), lo primero será la estabilización (vía aérea, ventilación y circulación) mediante los protocolos al uso. Con
posterioridad se realizará la historia clínica, la anamnesis y la
Características generales (sospecha diagnóstica y pruebas complementarias)
· Antecedentes de aneurisma abdominal
· Dolor epigástrico, muy intenso, de inicio brusco e irradiado a espalda, de inicio brusco. Hipotensión y rápido deterioro
hemodinámico. Masa abdominal palpable (diagnostico por Ecografía y/o TC)
· Varón de 50-60 años, con antecedentes de HTA
· Dolor en “puñalada”, con inestabilidad hemodinámica, diferencia entre los pulsos arteriales de MMSS y MMII, y soplo
de insuficiencia aórtica
Dolor intenso, súbito, con paciente inestable, distensión abdominal y datos de peritonismo (diagnóstico por Ecografía
y/TC; paracentesis/lavado peritoneal)
· Dolor epigástrico de perfil isquémico
· Solicitar ECG y marcadores cardíacos
· Dolor intenso, súbito, con paciente inmóvil, abdomen en tabla, signos de peritonismo e inestabilidad hemodinámica
· Solicitar Rx de tórax con visión de cúpulas diafragmáticas (neumoperitoneo)
· Puede relacionarse con la ingesta de AINES
· Dolor epigástrico, quemante, que alivia con antiácidos; a veces se acompaña de HDA. Solicitar endoscopia digestiva alta
· Dolor tipo cólico, continuo, con abdomen distendido y timpanizado
Apendicitis aguda
· Rx abdomen simple con dilatación de asas intestinales y niveles hidroaéreos
· Es la patología quirúrgica más frecuente
Colecistitis aguda
· Dolor periumbilical que se desplaza a FID, Blumberg+, vómitos, fiebre y leucocitosis. Solicitar ecografía abdominal
(y/o TC abdomen)
· Dolor en HCD, Murphy+, fiebre y leucocitosis
Colangitis aguda
· Solicitar ecografía abdominal
· Antecedentes de coledocolitiasis, tumor de páncreas o de la vía biliar
Pancreatitis aguda
· Triada de Charcot: dolor en HCD, ictericia y fiebre
· Dolor en epigastrio, irradiado en cinturón, con defensa abdominal, vómitos, amilasa/lipasa elevadas y leucocitosis
Isquemia
mesentérica
· Solicitar TC si hay criterios de pancreatitis grave
· Es frecuente en ancianos, y antecedentes de fibrilación auricular
Diverticulitis aguda
· Dolor difuso, periumbilical, y rectorragia, con distensión e inestabilidad hemodinámica
· Dolor intenso en FII con peritonismo, Blumberg+ y fiebre
Crisis reunoureteral
· Solicitar TC de abdomen
· Dolor intenso, cólico, en fosa renal, irradiado a flanco o genitales. Puede haber hematuria (macro/microscópica)
Origen ginecológico
· Solicitar ecografía renal, en casos graves (descartar uropatía obstructiva)
· Causas frecuentes: embarazo ectópico, aborto, salpingitis, torsión/rotura de quiste ovárico, anexitis
· Dolor en FID-FII, que aumenta con la movilización cervical, fiebre y leucorrea; en casos graves el paciente puede estar
inestable
Origen psicogéno
· Solicitar ecografía abdominal y pélvica
Empeora con el estrés. Exploración física y pruebas complementarias normales. Diagnóstico de exclusión
Tabla 6.2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo
105
Urgencias
Médicas
exploración física, así como todas aquellas pruebas complementarias necesarias para enfocar el diagnostico etiológico
y administrar el tratamiento específico a la mayor brevedad
posible.
El uso de analgésicos no está contraindicado; hay estudios
que demuestran que los analgésicos más potentes no disminuyen la defensa abdominal, sino que incluso facilitan la
exploración.
En casos de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal, con buen estado general y sin hallazgos patológicos en las pruebas complementarias, se favorecerá la observación domiciliaria; en el resto de situaciones, el enfermo deberá
permanecer en observación hospitalaria.
106
Figura 6.4. Variz esofágica
En las mujeres embarazadas el manejo inicial será el mismo que
en cualquier otro paciente con dolor abdominal, prestando especial atención a la fecha probable de parto, la vigilancia fetal
y la reducción de los estudios radiológicos al mínimo. Los riesgos de aborto son mayores durante el primer y tercer trimestre,
siendo la cirugía electiva en el segundo. Los problemas quirúrgicos más frecuentes en el embarazo son: apendicitis aguda,
rotura de víscera sólida, obstrucción intestinal o perforación de
una víscera hueca.
6.2. C O MPLICA CIONES
D E LA C I RRO S IS HEPÁT ICA
Entre las principales complicaciones de la cirrosis hepática,
destacan la insuficiencia hepato-celular y la hipertensión portal
(HTP). Éstas, a su vez, dan lugar a otras situaciones clínicamente
más expresivas.
El desarrollo de colaterales porto-sistémicas determina la proliferación de varices esófago-gástricas (Figuras 6.4 y 6.5) y su
potencial capacidad de sangrado es la complicación más grave,
con una mortalidad elevada a corto plazo.
La aparición de ascitis, y su posible infección, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) así como la alteración de la función
renal, incluyendo el temido síndrome hepatorrenal, y la encefalopatía hepática son otros problemas comunes en los pacientes con hepatopatía crónica.
Figura 6.5. Varices esofágicas sangrantes
Las alteraciones estructurales del hígado que se producen con la
evolución de la hepatopatía hasta la cirrosis son, sobre todo, fibrosis y la aparición de nódulos de regeneración, lo que conforma el
componente mecánico de la hipertensión portal (Figura 6.6). Por
otro lado, hay un aumento del tono vascular intra-hepático, secundario a un déficit de producción de óxido nítrico, y un aumento de
sustancias vasoconstrictoras neurohormonales (angiotensina, estimulación adrenérgica, endotelina, tromboxano, leucotrienos, etc.),
que finalmente dan lugar al desarrollo de hipertensión portal. Estos
cambios de la presión de la vena porta dan lugar al desarrollo de
colaterales porto-sistémicas: parte de la sangre del lecho esplácnico
se deriva al territorio sistémico, obviando el paso por el el hígado.
El paciente cirrótico tiene una circulación hiperdinámica con descenso de la presión arterial (PA) (no es raro que su PA sistólica no
supere los 100 mmHg) y vasodilatación del territorio esplácnico,
como consecuencia de la mayor producción de óxido nítrico, en
respuesta a las altas resistencias al flujo intrahepático. Esta vasodilatación arterial, a su vez, causa una distribución anómala del
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volumen plasmático con hipovolemia efectiva (disminución del
volumen central cardiopulmonar) y produce una respuesta de
estímulo del sistema nervioso simpático, el eje renina-angiotensina-aldosterona y liberación de hormona anti-diurética (ADH),
con la intención de corregir la alteración circulatoria. Aumenta
la retención renal de sodio (contribuye a la aparición de ascitis)
y disminuye el aclaramiento de agua libre, ocasionando una hiponatremia dilucional. Cuanto más se acentúa este trastorno
hemodinámico, menor capacidad compensatoria tiene el riñón,
llegando a un punto donde el predominio de sustancias vasoconstrictoras conduce a isquemia renal, con fracaso del mismo y
desarrollo de un síndrome hepatorrenal (se comporta como una
insuficiencia renal prerrenal “funcional”).
06
DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA
(ASCITIS)
Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La
ascitis se define como la acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal. Puede ser asintomática o producir molestias abdominales tipo distensión, saciedad precoz, disnea, etc. Los signos
más habituales a la exploración son abdomen abultado, matidez
cambiante y oleada ascítica. Puede asociar edemas, derrame
pleural, arañas vasculares (Figura 6.7), eritema palmar (Figura
6.8) u otros estigmas de hepatopatía crónica.
Todo los pacientes, con un primer episodio de descompensación hidrópica, deben ingresar para estudio. Es necesario realizar una paracentesis diagnóstica y remitir muestras para:
• Análisis de laboratorio (proteínas, albúmina, glucosa, y, opcionalmente LDH, amilasa ADA, etc.).
• Recuento celular.
• Estudios microbiológicos: tinción de Gram y cultivos.
• Citológico: anatomía patológica.
107
Figura 6.6. Cirrosis hepática
A la hora de valorar el grado de afectación de la enfermedad
hepática, y la supervivencia asociada, podemos recurrir a la clasificación de Child-Pugh (Tabla 6.3).
Bilirrubina (mg/dl)
Albúmina (g/dL)
INR/Tiempo protrombina (%)
Ascitis
Encefalopatía
Grado
A
B
C
1 punto
≤2
> 3,5
< 1,8 (> 50%)
Ausente
Ausente
Puntos
1-6
7-9
10-15
Figura 6.7. Arañas vasculares
2 puntos
2,0- 3,0
2,8-3,5
1,8-2,3 (30-50%)
Leve
Grado I-II
Supervivencia al año (%)
100
80
45
Tabla 6.3. Clasificación de gravedad de la enfermedad hepática: clasificación Child-Pugh
3 puntos
> 3,0
< 2,8
> 2,3 (< 30%)
Moderada-Grave
Grado III-IV
Supervivencia a 2 años (%)
85
60
35
Urgencias
108
Médicas
ma/día: 160 mg). La combinación de ambas drogas tiene
mejor tasa de respuesta y, además minimiza la aparición de
alteraciones iónicas (espironolactona: ahorador de potasio;
furosemida: favorece la eliminación urinaria).
Dado que los antagonistas de la aldosterona tardan en actuar,
se debe esperar entre 3 y 5 días para evaluar su eficacia. Es
necesario realizar un control estricto de la diuresis y el peso
(para cuantificar la perdida/ganancia de peso, por retención
de líquidos): un paciente sólo con ascitis, no debe perder más
de 0,5 kg/día de peso; si, además de la ascitis, aparecen edeFigura 6.8. Eritema palmar
mas se recomienda, para evitar complicaciones posteriores,
no perder peso a una velocidad mayor de 1 kg/día.
La determinación del gradiente albúmina (Alb) en sangre y líLos efectos secundarios más frecuentes de los diuréticos
quido ascítico es fundamental para diferenciar entre la ascitis
son la hipopotasemia (furosemida), la hiperpotasemia (espor hipertensión portal, y otras causas de ascitis:
pironolactona), la hiponatremia, el deterioro de la función
renal, la aparición de encefalopatía hepática, calambres
AlbSérica – AlbLAscítico ≥ 1,1 g/dl
musculares y ginecomastia por espironolactona (se recomienda amiloride, como alternativa).
Si dicho gradiente es ≥ 1,1 g/dl la causa de la ascitis es HTP en
Si se produce hiponatremia dilucional (Na+ < 125 mEq/L),
casi la totalidad d casos.
deben restringirse los líquidos por vía oral, a un máximo de
La cuantificación de proteínas totales en líquido ascítico tam1 litro/día.
bién es útil: sirve para plantear profilaxis de (PBE) con, por • La paracentesis evacuadora es el tercer pilar del tratamiento:
ejemplo: norfloxacino por vía oral (v.o.), en dosis de 400 mg/día.
debe hacerse en cirróticos con ascitis moderada y a tensión,
en combinación con diuréticos. En la ascitis refractaria a diuréticos o intratable con diuréticos, por efectos secundarios,
Tratamiento (Figura 6.9)
se pueden hacer, de forma segura, paracentesis repetidas.
La paracentesis total es segura, en general, salvo en las per• Iniciar una dieta baja en sodio: en general, se recomienda
sonas con insuficiencia renal, en cuyo caso valoraremos la
no añadir sal a la comida.
realización de paracentesis repetidas, de menor cuantía,
• Los fármacos diuréticos constituyen la base del tratamiencon el objeto de evitar una potencial disfunción circulatoria.
to: se recomienda la espironolactona (antagonista de la alUna vez realizada la evacuación de líquido ascítico, para
dosterona), dosis de 100 mg/día (máximo/día: 400 mg) sola
evitar el colapso circulatorio, se recomienda la expansión
o en combinación con furosemida, 40 mg/día (dosis máxidel volumen plasmático con
albúmina humana, a una
dosis de 8 g por cada litro
de líquido drenado; algunos
autores consideran que el
riesgo de alteración circulatoria es bajo si el volumen
total de liquido ascítico extraído es menor de 5 litros.
• La creación de un TIPS
(shunt portosistémico intrahepático transyugular) y el
trasplante hepático deben
considerarse en pacientes
seleccionados como tratamiento definitivo (Figura
Figura 6.9. Aproximación terapéutica a la ascitis en pacientes con cirrosis hepática
6.10).
06
DIGESTIVO
Siempre debe descartarse la existencia de una peritonitis bacteriana secundaria a una perforación: aislamiento en el cultivo de
múltiples microorganismos, baja concentración de glucosa (< 50
mg/dl en líquido ascítico), altas concentraciones de proteínas y
de LDH y cifras muy elevadas de neutrófilos en líquido ascítico.
Tratamiento
Puesto que los microorganismos que con más frecuencia producen PBE son las enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae) y los estreptococos (S. pneumoniae), el tratamiento antibiótico empírico inicial se hará, con preferencia, con una
cefalosporina de 3ª generación que se mantendrá hasta las 2448 horas después de confirmar la resolución del cuadro (se recomienda nueva paracentesis), o durante 5-10 días (Tabla 6.4).
Figura 6.10. TIPS
Antibiótico
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE)
La PBE se define como la infección del líquido ascítico, en un
paciente cirrótico, en ausencia de un foco infeccioso abdominal evidente. La sintomatología es muy variable, y el paciente
puede estar asintomático o desarrollar malestar general, vómitos, fiebre, dolor abdominal, peritonismo y empeoramiento de
la función hepática y/o renal. Es una complicación grave que
comporta una alta mortalidad, y ensombrece el pronóstico de la
hepatopatía crónica. La PBE siempre debe descartarse en un paciente cirrótico con ascitis, incluso aunque no refiera síntomas.
El diagnóstico se basa en la obtención de una muestra de líquido, mediante paracentesis, para su análisis por el laboratorio:
leucocitos y recuento diferencial (muestra heparinizada, para
evitar los acumulos celulares), glucosa, proteínas, etc. Se considera que estamos ante una PBE cuando el recuento de células
polimorfonucleares es ≥ 250/mm3. También se enviarán muestras a anatomía patológica y microbiología (en el 60% de casos,
el cultivo puede ser negativo). En la bacteriascitis, definida por
un cultivo positivo en ausencia de neutrófilos ≥ 250/mm3 puede requerirse tratamiento (Figura 6.11).
Figura 6.11. Algoritmo terapéutica de la bacteriascitis
Dosis
Cefotaxima
2 g/8-12 h i.v.
Ceftriaxona
1-2 g/día i.v.
Amoxicilina-ácido clavulánico
1 g/8 horas i.v.
Ciprofloxacino*
400 mg/12 h i.v.
± expansión de volumen plasmático con albúmina i.v.
* (Si no estaba recibiendo profilaxis con quinolonas)
Tabla 6.4. Tratamiento antibiótico de la PBE
Para prevenir el síndrome hepatorenal y para mejorar la supervivencia, al tratamiento antibiótico se le añade la expansión del
volumen plasmático con la infusión de seroalbúmina al 20%
(1,5 g/kg, el primer día, y 1 g/kg a las 72 horas. Algunos autores solo
recomiendan esta práctica si hay datos de mal pronóstico: creatinina > 1,2 mg/dl, urea > 25 mg/dl o bilirrubina total > 3 mg/dl).
Se puede, y en caso de mala evolución se debe, realizar una paracentesis de control a las 48 horas. Si el recuento de neutrófilos no
ha disminuido al menos un 25% es probable que el tratamiento
fracase y se recomendará cambiar de tratamiento antibiótico.
Profilaxis de la PBE
Los criterios para administrar antibióticos para prevenir un nuevo episodio de PBE son:
• Si antecedentes personales de
PBE.
• Si hemorragia digestiva alta por
varices (riesgo de traslocación
bacteriana).
• Cirrosis con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico (< 1,5 g/dl).
109
Urgencias
Médicas
Los fármacos recomendados son: ceftriaxona 1 g/24 horas i.v.
durante 7 días si hay hemorragia digestiva alta (norfloxacoino
400 mg/24 horas, v.o., como alternativa). Para la profilaxis ambulatoria se puede administrar norfloxacino (400 mg/24 horas,
v.o.) y, como alternativas, ciprofloxaciono o cotrimoxazol.
INSUFICIENCIA RENAL
Y SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
El síndrome hepatorrenal es una de las complicaciones más
graves de la cirrosis hepática pero, sin embargo, no es la causa
principal del fracaso renal agudo (FRA). La causa más frecuente
de FRA es la insuficiencia renal prerrenal, pero siempre hay que
descartar la enfermedad renal parenquimatosa y los procesos
obstructivos.
110
Ante un paciente cirrótico con FRA (creatinina > 1,5 mg/dl),
tenemos que realizarse una anamnesis completa por órganos
y aparatos con el fin de excluir la presencia de hipovolemia
(hemorragia, pérdidas renales por diuréticos o gastrointestinales por diarrea o vómitos; etc.) que es la causa más frecuente, junto con el consumo de fármacos nefrotóxicos y/o
el shock.
Diagnóstico
•
•
•
•
•
•
Anamnesis y exploración física completa.
Paracentesis diagnóstica, si hay ascitis (descartar PBE).
Análisis de sangre con creatinina, sodio y potasio.
Análisis de orina con iones, y sedimento (la presencia de
proteinuria y hematuria orienta a enfermedad parenquimatosa).
Ecografía abdominal y de vías urinarias (descartar causa
obstructiva).
Descartar focos infecciosos.
Al diagnóstico de síndrome hepatorrenal se llega por exclusión
de otras causas. Deben cumplirse los siguientes criterios diagnósticos:
1. Cirrosis hepática con ascitis.
2. Creatinina > 1,5 mg/dl.
3. Ausencia de shock.
4. Ausencia de hipovolemia (no mejora tras expansión de volumen plasmático con albúmina a dosis de 1 g/kg de peso al
día durante 48 horas, hasta un máximo de 100 g/día).
5. Ausencia de tratamiento con fármacos nefrotóxicos.
6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa (proteinuria o
microhematuria) y enfermedad renal obstructiva (alteraciones renales o del sistema excretor por ecografía).
El SHR tipo I se caracteriza por un aumento rápido, generalmente en un tiempo inferior a 2 semanas, de al menos dos veces el
valor basal de la creatinina (> 2,5 mg/dl). El SHR tipo II es de
progresión más lenta.
El SHR se considera como una insuficiencia renal prerrenal “funcional”, producida por una vasoconstricción renal intensa. La
disfunción circulatoria propia de la cirrosis hepática, con vasodilatación esplácnica y disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona de forma compensatoria.
Tratamiento
Como primera medida debe expandirse el volumen vascular del
paciente. Si estamos ante una hipovolemia con una causa clara,
tal como diarrea o vómitos, puede administrarse suero salino al
0,9% como expansor plasmático (o ante anemia por sangrado,
trasfusión de concentrados de hematíes). De no ser así, se infundirá seroalbúmina humana (1 g/kg/día; durante 2 días: máximo 100 g/día). Si no hay respuesta, y una vez descartadas otras
etiologías (tóxica, parenquimatosa, obstructiva, FRA asociado a
proceso infeccioso, etc.), se confirma el diagnóstico de SHR.
El tratamiento consiste en la combinación de terlipresina (0,52 mg/4-6 horas, i.v.) con seroalbúmina (1 g/kg el primer día y,
luego, 20-40 g/día). La terlipresina, por su potente efecto vasoconstrictor, está contraindicada en personas con antecedentes de eventos isquémicos. Este tratamiento resulta efectivo en
aproximadamente la mitad de los pacientes, y se aplica como
terapia puente al trasplante hepático (pero puede individualizarse). Debe monitorizarse diuresis, la PA y la presión venosa
central; es conveniente la monitorización analítica diaria (hemograma, coagulación y función renal).
Si al tercer día de tratamiento, la creatinina no ha descendido al
menos un 25% respecto a la basal, puede aumentarse la dosis
de terlipresina. El tratamiento se suspenderá:
• Una vez alcanzado el objetivo terapéutico (creatinina plasmática < 1,5 mg/dl).
• Si a los 15 días de iniciado no hay respuesta.
• En caso de aparición de efectos adversos.
Profilaxis del SHR
El paciente con PBE recibirá seroalbúmina humana (1,5 g/kg de
peso al diagnóstico y 1 g/kg de peso a las 72 horas). En la prevención del SHR, en pacientes con hepatitis aguda alcohólica, la
pentoxifilina ha demostrado superioridad frente a corticoides.
DIGESTIVO
06
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Tratamiento
Se trata de una alteración de la función del SNC, generalmente
aguda y reversible, aunque a veces puede cronificarse, asociada
a la hepatopatía grave.
En general, han de tratarse tanto la causa precipitante como la
propia encefalopatía hepática.
• Disminuir la producción y la absorción de amonio. Es la medida
principal, y para alcanzar los objetivos se recomienda el uso de
disacáridos no absorbibles como la lactulosa 20 g/30 ml cada
6-8 horas. Si no fuera posible utilizar la vía oral, la lactulosa se
puede administrar en enema de 200 g/300 ml en 700 ml de
agua cada 6-8 horas; como alternativa puede emplearse lactitol.
La rifaximina, a dosis de 600 mg/12 horas y otros antibióticos no absorbibles también han demostrado ser eficaces;
incluso pueden combinarse ambas líneas de tratamiento si
no hay respuesta en monoterapia.
• Debe indicarse una dieta normoproteica y normocalórica. La
dieta baja en proteínas, tradicionalmente se recomendaba,
pero puede ocasionar más efectos deletéreos que beneficiosos, en enfermos que ya presentan desnutrición proteica o
mixta a causa de su insuficiencia hepática.
Su patogenia no está del todo bien definida. Como consecuencia de la insuficiencia hepática, el hígado no es incapaz de detoxificar correctamente sustancias de deshecho, tales como el
amonio, mercaptanos, GABA, etc., que son perjudiciales para el
SNC. Los astrocitos metabolizan el amonio, que se transforma
en glutamina, sustancia con acción osmótica que ocasiona edema celular astrocitario y edema cerebral.
Diagnóstico
La sospecha de encefalopatía hepática es relativamente sencilla en un paciente con cirrosis hepática que acude al servicio de urgencias con síntomas como bradipsiquia, bradilalia
y desorientación (véase Tabla 6.5). Ahora bien, siempre hay
que descartar otras causas, además de investigar los posibles
factores precipitantes. El diagnóstico diferencial incluye la encefalopatía metabólica, la intoxicación farmacológica, la toma
de drogas de abuso y la abstinencia del alcohol (encefalopatía
de Wernicke, etc.), lesiones estructurales cerebrales (hematoma subdural, estatus comicial no convulsivo, etc.), meningitis,
encefalitis, etc.
Grado
Tras el episodio agudo de encefalopatía hepática, el tratamiento
debe mantenerse a dosis suficiente para que el paciente realice
2-3 deposiciones pastosas al día. El tratamiento definitivo es el
trasplante de hígado.
6 . 3 . H E M OR R A GI A DI GE S T I VA
Síntomas
I
Bradpsiquia, bradilalia, alteración ritmo vigilia-sueño,
mantiene estado de alerta
II
Somnolencia, confusión, conducta inapropiada, asterixis
III
Marcada somnolencia, incluso estupor, puede presentar
agitación psicomotriz
IV
Coma hepático
* Escala de West-Haven para valoración de la encefalopatía hepática
Tabla 6.5. Manifestaciones clínicas en la encefalopatía hepática*
Los factores desencadenantes más habituales son las infecciones, incluida la PBE, la insuficiencia renal aguda, el mal cumplimiento terapéutico, el uso de psicofármacos, la hemorragia
digestiva, el estreñimiento o simplemente la progresión de la
insuficiencia hepatocelular.
Para su diagnóstico no es indispensable la determinación del
amonio en sangre, pues sus niveles sanguíneos no modifican la
actitud terapéutica; además, su correcta extracción, transporte
y determinación son complejos.
DEFINICIÓN
La hemorragia digestiva (HD), definida como la pérdida de sangre por
el tubo digestivo, es relativamente frecuente, con incidencia de 100160 casos 100.000 habitantes/año. Es más frecuente en los varones,
y el riesgo de tener una HD aumenta con la edad, especialmente
en mayores de 50-60 años; su mortalidad está en torno al 5-10%.
Su manejo en los servicios de urgencias, requiere una atención
multidisciplinar.
CLASIFICACIÓN
Según el origen del sangrado la hemorragia digestiva puede clasificarse en:
• Hemorragia digestiva alta (HDA): el sangrado se origina por
encima del ángulo de Treitz. Puede ser secundaria de hipertensión portal (HTPP) o no.
111
Urgencias
•
•
Médicas
Hemorragia digestiva baja (HDB): el origen del sangrado es
inferior al ángulo de Treitz.
HD de origen no filiado: cuando el origen de la hemorragia
no se estable con los procedimientos médico habituales.
Suele requerir múltiples pruebas diagnósticas.
ETIOLOGÍA
La HDA se diferencia en dos tipos, en función de la presencia o
no de hipertensión portal (HTP) (véase Tabla 6.6). En nuestro
medio las causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica
(50% aproximadamente, dos tercios de los mismos debidos a la
úlcera duodenal), las lesiones agudas de la mucosa gástrica (1530%), las varices esofagogástricas (7-15%), la esofagitis (3-7%) y
el síndrome de Mallory-Weiss (1-10%).
NO secundaria a hipertensión portal (HTP)
· Ulcera gastroduodenal
· Lesiones erosivas de la mucosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La HD puede manifestarse clínicamente en forma de:
• Hematemesis: vómitos de sangre roja fresca o restos
hemáticos digeridos (sangre “en posos de café”).
• Melenas: heces negras (“color alquitrán”) brillantes, pastosas y malolientes, suele indicar que la sangre lleva más de 8
horas en el tubo digestivo. Suele tener volúmenes mayores
de 100-200 ml.
• Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, sola o
mezclada con la deposición. Es más frecuente en HDB, pero
puede darse en HDA con tránsito rápido y pérdidas importantes.
• Rectorragia: emisión de sangre roja o coágulos por el ano.
No debe olvidarse la presencia de síntomas de hipovolemia
como pueden ser: síncope, hipotensión, disnea, ángor, taquicardia, etc.
MANEJO INICIAL DE LA HD
· Síndrome de Mallory-Weiss
· Esofagitis péptica
112
· Neoplasias
· Malformaciones vasculares (fístula aortoentérica)
· Lesiones vasculares (angiodisplasia)
SECUNDARIA a hipertensión portal (HTP)
· Varices esofagogástricas
· Varices ectópicas
· Gasropatía de la HTP
Los principales objetivos a tener en consideración ante la sospecha de una HD son:
• Intentar determinar el origen, filiándolo al menos como
HDA o HDB.
• Valorar la repercusión hemodinámica de la hemorragia sobre el paciente y la indicación de reposición de volumen.
• Identificar los factores precipitantes y agravantes del proceso hemorrágico (comorbilidades existentes).
Tabla 6.6. Causas de HDA
La HDB es 3-5 veces más frecuente que la HDA y, aunque la mayoría de las veces es autolimitada, en un 10-15 % de los casos
recidiva. Es más frecuente en varones mayores de 65 años y su
causa más frecuente son las hemorroides y los divertículos, aunque sus diferentes etiologías según se recogen en la Tabla 6.7.
Patología ano-rectal
Patología colónica
endoluminal
Angiodisplasia
Otras
· Hemorroides
· Fisura anal
· Pólipos
· Neoplasias
· Diverticulosis
Angiodisplasias
·
·
·
·
·
Colitis isquémica
Divertículo de Meckel
Enfermedad inflamatoria intestina (EII)
Colitis infecciosas
Fármacos, etc.
Tabla 6.6. Principales causas de hemorragia digestiva baja
Es indispensable realizar un tacto rectal para conocer el aspecto
de las heces, pues su aspecto nos orientará sobre el origen del
sangrado (habitualmente la HDA se manifiesta como melenas,
aunque si el tránsito es rápido puede haber rectorragia y viceversa en el caso de la HDB). Para confirmar la existencia de la
HDA puede colocarse una sonda nasogástrica (SNG), aunque no
es indispensable; la ausencia de sangre en el aspirado de la SNG
no excluye la presencia de lesiones sangrantes.
Debemos considerar que fármacos como el hierro o el bismuto,
tiñen las heces de color negro-verdoso, por lo que es importante hacer una buena anamnesis.
Es necesario medir la presión arterial (PA) inmediatamente a la
llegada del paciente a urgencias, así como la frecuencia cardíaca
(FC), la frecuencia respiratoria (FR), la saturación de oxígeno y
valorar la existencia de signos de hipoperfusión que sugieran
sangrado activo o shock. Es imprescindible monitorizar las constantes vitales del paciente, aun cuando a su llegada esté esta-
DIGESTIVO
ble. Se considera que un sangrado gastrointestinal ocasiona una
repercusión hemodinámica grave si la PAsistólica es menor de 100
mmHg y/o la FC está por encima de 100 lpm.
Diagnóstico
El diagnóstico de la HD se basa, fundamentalmente, en una
anamnesis detallada, una correcta exploración física y unas
pruebas complementarias adecuadas.
Anamnesis
La anamnesis exhaustiva al paciente y/o familiares tiene una especial relevancia en el diagnóstico sindrómico. Es fundamental
interrogar sobre las características del sangrado (hematoquecia,
rectorragia, etc.), el tiempo transcurrido desde el inicio del mismo, si ha presentado episodios similares con anterioridad, y si
se acompaña de otros síntomas (cortejo vegetativo, síntomas
dispépticos, signos de hepatopatía crónica, etc.). Además, hay
que indagar sobre los hábitos tóxicos del paciente (ingesta de
alcohol y tabaco fundamentalmente) y su medicación habitual
(AINEs, salicilatos, anticoagulantes, sulfato ferroso, etc.).
Existen varios procesos que pueden prestarse a confusión con
una HDA como son el sangrado del territorio nasofaríngeo, la
epistaxis, hemoptisis y/o gingivorragia, que pueden ser referidas por el paciente como posible hematemesis.
En ocasiones se nos plantea el diagnóstico diferencial entre el
origen digestivo alto o bajo de una hemorragia. En la Tabla 6.8
se recogen los síntomas y signos característicos para el diagnóstico diferencial entre la HDA y la HDB.
ción venosa colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia), presencia
de equimosis y/o petequias (enfermedad hematológica), angiomas, telangiectasias (enfermedad de Rendu-Osler), manchas
melánicas cutáneo-mucosas peribucales (síndrome de PeutzJeghers) (véase Figura 6.7).
La exploración abdominal es fundamental. Al aumento del peristaltismo intestinal, como consecuencia del estímulo que la
sangre provoca sobre la motilidad gastrointestinal y la diarrea,
son característicos de la hemorragia digestiva. Otros hallazgos
típicos de la exploración abdominal pueden ser el dolor, la presencia de peritonismo, que puede orientar a causas de sangrado como la colitis isquémica, divertículo de Meckel, etc.
La presencia de enfermedades asociadas (cardiológicas, pulmonares, hepáticas o del sistema nervioso central) aumenta la
mortalidad de la HD.
Pruebas complementarias
Los datos de laboratorio son muy útiles en el manejo del paciente
con HD. Es fundamental la realización de una analítica completa
(hemograma, coagulación y bioquímica general), la solicitud de
pruebas cruzadas a la llegada del paciente a urgencias (necesario
si se precisa una posterior transfusión sanguínea), además de un
electrocardiograma y una radiografía de tórax y abdomen simple
(sobre todo, para descartar neumoperitoneo en pacientes con
HD grave).
En la Tabla 6.9, se recogen algunos de los datos de laboratorio
más característicos de la hemorragia digestiva.
Hemograma
HDA
Presentación característica
Hematemesis
o melenas
HDB
Hematoquecia
Cortejo vegetativo
Sí
No
Síntomas dispépticos
Sí
No
Bioquímica general
Aspecto del aspirado
gástrico
Sanguinolento
Claro
Urea plasmática
Elevado
Normal
Exploración física
El examen físico permite confirmar la presencia de melenas,
hematoquecia o rectorragia. Es preciso medir las constantes vitales del paciente (PA, FC, FR y saturación de oxígeno) y realizar
una correcta inspección: palidez de piel y mucosas, estigmas de
hepatopatía crónica (arañas vasculares, eritema palmar, circula-
· Descenso de hematocrito y hemoglobina
(las primeras 6-24 horas pueden no
cuantificar la pérdida hemática real)
· Descartar plaquetopenia
Estudio
de coagulación
Tabla 6.8. Diagnóstico diferencial entre la HDA y la HDB
06
Detectar coagulopatía de origen
farmacológico, crónica o de consumo.
Aumento de la urea plasmática (Urea/Cr > 100
sugiere HDA) (se inicia a las 2 horas
del comienzo del sangrado; tiende
a normalizarse con el cese de éste
[entre 48-72 horas])
Tabla 6.9. Datos de laboratorio relacionados con la hemorragia
digestiva
El diagnóstico más preciso sin embargo, es el endoscópico. La
endoscopia digestiva alta (gastroscopia) es fundamental en el
diagnóstico de la HDA ya que sirve para identificar la causa de
la hemorragia (sensibilidad próxima al 95% y especificidad del
100%) (Figura 6.12) valora el pronóstico (en función de los ha-
113
Urgencias
Médicas
llazgos encontrados y la situación hemodinámica del paciente)
y permite realizar, si fuera posible, un tratamiento endoscópico.
Debe hacerse lo antes posible, dentro de las primeras 24 horas,
pero si hay datos de gravedad (hemoglobina menor de 8 g/dl,
leucocitosis, aspirado de sangre fresca por SNG, inestabilidad
hemodinámica) se recomienda realizarla más precozmente.
Figura 6.13. Pólipo de colon (endoscopia)
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
114
Medidas generales
Figura 6.12. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso
•
Son contraindicaciones absolutas para la realización de endoscopia digestiva alta el shock que no responde a reposición volumétrica, la perforación, la subluxación atlantoidea o la HDA
secundaria a un aneurisma disecante de aorta.
La endoscopia digestiva baja (colonoscopia) está indicada en
aquellos pacientes con HDB. Es preferible realizarla de forma programada, pero si el sangrado es abundante o recidiva precozmente se debe hará de forma temprana (previamente es conveniente
solicitar una radiografía de abdomen) (Figura 6.13).
•
•
•
•
Otros procedimientos diagnósticos incluyen la anuscopia (especialmente útil en el servicio de urgencias) y la proctosigmoidoscopia, ante la sospecha de patología anorrectal.
Con menor frecuencia, pero también útiles en el diagnóstico de
la HD, se pueden llevar a cabo otros procedimientos diagnósticos como la arteriografía (en hemorragias persistentes donde la
endoscopia no localiza el punto de sangrado), la enteroscopia,
la cápsula endoscópica, la gammagrafía marcada con 99mTecnecio (en HD de origen incierto), TC abdominal o angio-TC e, incluso, laparotomía exploradora (en HD persistentes a pesar del
tratamiento endoscópico y arteriográfico correcto).
•
•
•
Control de constantes vitales (PA, FC, FR, saturación de oxígeno).
Colocación adecuada del paciente: en posición de Trendelemburg, si está en shock. y en decúbito lateral, si presenta
vómitos.
Oxigenoterapia si precisa.
Canalización de 2 vías venosas periféricas.
Reposición de volumen:
- Si está hemodinámicamente estable: perfusión de cristaloides (suero fisiológico de elección).
- Si hay inestabilidad hemodinámica: perfusión “a chorro”
de cristaloides (solución Ringer lactato o suero salino al
0,9%). Si no desaparecen los signos de hipoperfusión, se
deben añadir coloides.
Sondaje vesical, para control estricto de diuresis.
Solicitar pruebas cruzadas, por si se precisa transfusión
(hematíes concentrados). La necesidad de trasfusión debe
individualizarse, según la situación hemodinámica y los antecedentes personales del paciente (cardiopatía isquémica,
anemia crónica reagudizada, etc.).
Corrección de la coagulopatía (vitamina K, plasma fresco
congelado, etc.) si, por ejemplo, el paciente estuviera anticoagulado fuera de rango o tuviera una hepatopatía cróni-
DIGESTIVO
•
ca avanzada; esta acción no debería retrasar la exploración
endoscópica.
Ante la sospecha de HDA, y dada su inocuidad, parece razonable administrar un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol (o equivalente).
›
›
›
Métodos de ablación térmica.
Esclerosis transendoscópica (adrenalina o sustancias esclerosantes).
Métodos mecánicos: “hemoclips”.
Estas técnicas, siempre que sea posible, deben emplearse
en combinación.
- Abordaje multidisciplinar:
› Indicado en: hemorragia masiva, shock refractario
(a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y de tratamiento endoscópico), hemorragia
persistente, recidivante, refractaria al tratamiento
o complicada. Debe valorarse embolización arterial
percutánea (especialmente si alto riesgo quirúrgico)
y manejo quirúrgico.
Al alta, debe indicarse tratamiento con IBP oral
cada 24 horas, durante 4 semanas en caso de
úlcera duodenal, y 8 semanas, si úlcera gástrica.
Siempre conviene estudiar la infección por HP y
en caso de positividad, realizar tratamiento erradicador.
Medidas específicas
HDA NO SECUNDARIA A HTP
• Úlcera péptica.
Es la causa más frecuente de HDA. Su principal factor productor son la infección por Helicobacter pylori (HP) y el consumo de AINEs, aunque también puede deberse a tumores
secretores de ácido (Zollinger Elison) e incluso el adenocarninoma gástrico.
La endoscopia digestiva alta debe realizarse lo antes posible
(no demorar más de 24 horas). Además de una actitud terapeútica, aporta información sobre el pronóstico. En la Tabla
6.10 se señala el tratamiento de elección en relación con los
hallazgos endoscópicos (clasificación de Forrest).
- Tratamiento farmacológico:
› Dieta absoluta (para facilitar una nueva endoscopia
o en su caso intervención quirúrgica si fuera necesario).
› Reposición de volumen.
› Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omeprazol
en bolo i.v., a la llegada del paciente al servicio de
urgencias, seguido de una perfusión continua a un
ritmo de 8mg/h durante 72 horas (5 viales en 1.000
ml de suero fisiológico, en 24 horas, a pasar a 42
ml/h), debido a que este es el periodo de mayor
riesgo de recidiva.
› Considerar administrar vitamina K (vía i.v. o subcutánea) y/o plasma fresco congelado, y concentrados
(pool) de plaquetas si < 50.000/mm3.
06
•
Lesiones aguda de la mucosa.
Lo más habitual es que las lesiones sean provocadas
por la ingesta aguda o crónica de AINEs. El tratamiento consiste en la suspensión de estos y, si no puede
prescindirse de ellos, porque deban mantenerse de forma
crónica, añadir tratamiento con un IBP.
• Síndrome de Mallory-Weiss.
Se define como erosión o laceración de la unión gastroesofágica, precedida habitualmente de vómitos. En la mayoría
de los pacientes la hemorragia se autolimita. Sin embargo,
en aquellos en los que la hemorragia no cese, el tratamiento de elección es endoscópico (con métodos térmicos, de
inyección o hemoclips).
• Esofagitis:
Erosiones de la mucosa gástrica que en ocasiones pueden
- Tratamiento endoscópico (si lesiones de alto riesgo de
dar lugar a HD. EL tratamiento consiste en la administración
resangrado):
de IBP y/o tratamiento endoscópico si no cesa.
ForrestIa
Hemorragia arterial activa (“a chorro”)
· Estabilización hemodinámica
ForrestIb
Hemorragia venosa activa (“en babeo”)
· IBP en bolo inicial + perfusión i.v.
ForrestIIa
Vaso visible
· Tratamiento endoscópico combinado
(repetir a las 24 horas si fracasa)
ForrestIIb
Coágulo adherido
· Ingreso hospitalario
ForrestIIc
Hematina (mancha plana)
· Estabilizar hemodinámicamente
Base de fibrina
· Tratamiento oral con IBP
Forrest III
· No precisa ingreso: observación y/o alta
IBP: inhibidor de la bomba de protones (eje.: omeprazol)
Tabla 6.10. Clasificación de Forrest y actitud terapéutica en relación a los hallazgos endoscópicos
HDA SECUNDARIA A HTP
En pacientes con antecedentes
personales de hepatopatía, alcoholismo crónico o estigmas
de enfermedad hepática avanzada (cirrosis), debe sospecharse un origen varicoso de la HDA.
El tratamiento consistirá en:
115
Urgencias
•
•
116
•
Médicas
Administración de vasoconstrictores:
- Somatostatina: dosis inicial de 250 μg (1 ampolla) en bolo
lento via i.v., seguido de una perfusión de 250 μg/hora
(6 mg/día, en 1.000 ml de suero fisiológico, a un ritmo
de 42 ml/hora) durante 5 días (mayor riesgo de recidiva).
Es recomendable administrar previamente un antiemético (metoclopramida).
Actúa disminuyendo el flujo esplácnico y hepático, así
como la presión venosa transhepática y a nivel de las
varices esofágicas.
- Octreótido (análogo sintético de la somatostatina): dosis de 50 μg/hora, tras un bolo inicial de 50- 100μg. Puede utilizarse por vía subcutánea.
- Terlipresina: dosis inicial de 2 mg/4 horas hasta conseguir 24 horas de hemostasia; después, disminuir la dosis
a 1mg/4 horas.
Profilaxis antibiótica:
Debido a que en los pacientes cirróticos existe un riego
elevado de peritonitis bacteriana espontánea, como consecuencia de la translocación bacteriana, es conveniente
administrar antibióticos: de elección cefalolosporina de 3.ª
generación (eje.: ceftriaxona, 2 g/24 horas por vía i.v.) o quinolonas (eje.: norfloxacino 400 mg/24 horas, vía oral).
Tratamiento endoscópico:
- Hacer una endoscopia digestiva alta en las primeras 12
horas.
- Proceder al tratamiento de las varices esofágicas mediante (véase Figura 6.4):
› Ligadura endoscópica con bandas elásticas (Figura
6.14) (varices esofágicas).
› Esclerosis endoscópica con pegamentos tisulares
(varices gástricas).
•
•
•
Taponamiento mediante sonda-balón:
Es un método transitorio de control de la HDA, que
tiene su indicación en el fracaso del tratamiento endoscópico y la administración de vasoconstrictores. El
taponamiento suele hacerse con la sonda de Sengstaken-Blakemore o con la sonda de Linton. No debe
mantenerse más de 24-48 horas. Requiere revisión endoscópica, o la práctica de una derivación transyugular
intrahepática portosistémica (TIPS) como tratamiento
definitivo.
Derivaciones sistémicas:
- Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular (TIPS).
Profilaxis de recidiva:
Incluye la combinación de βbloqueantes no cardioselectivos y sesiones repetidas de ligadura endoscópica,
cada 7-14 días, hasta conseguir la obliteración de las
mismas. El β-bloqueante, habitualmente utilizado, es
el propanolol a dosis de 20 mg/12 horas por via oral;
la dosis se puede aumentar hasta conseguir el objetivo (reducir un 25% la FC cardíaca basal, conseguir una
FC de 55 lpm, o hasta la dosis máxima que el paciente
tolere).
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Las medidas generales son las mismas que en los pacientes con
HDA.
En aquellas situaciones donde el sangrado sea escaso, haya
estabilidad hemodinámica o se trate de una HDB crónica, el
estudio, diagnóstico y tratamiento puede hacerse de forma
diferida, en régimen ambulatorio. En los pacientes inestables
hemodinámicamente, el estudio debe hacer con el paciente
ingresado.
El método diagnóstico prínceps es la endoscopia digestiva baja.
Se puede realizar una colonoscopia precoz, o incluso urgente,
siempre que sea posible, con el paciente estable, en caso de
sangrado abundante, cuando la hemorragia no cesa espontáneamente o cuando recidiva de forma precoz.
Figura 6.14. Ligadura endoscópica con bandas
Si el sangrado no cede espontáneamente, no es posible hacer
un tratamiento endoscópica adecuada y/o no se localiza el origen del sangrado digestivo, es conveniente valorar un manejo
multidisciplinar, con realización de angio-TC, arteriografía selectiva o incluso cirugía.
DIGESTIVO
06
BI BL I O GR AFÍA
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•
American College of Emergency Phsicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of Emergency Department patients with suspected appendicitis. An Emerg Med 2010;55:71-116.
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