Caso clínico - Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD)

CASOS CLÍNICOS
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CASOS CLÍNICOS
CC001. ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO MEDIANTE
DRENAJE ENDOSCÓPICO GUIADO POR
ECOENDOSCOPIA
Durán Campos, A., Lamarca Hurtado, J. C., Mongil Poce,
L., Manteca González, R.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: El drenaje endoscópico es una alternativa eficaz en el manejo de los pseudoquistes pancreáticos
(PQ) sintomáticos; la ecoendoscopia ayuda a dirigir la técnica reduciendo complicaciones.
Casos clínicos:
Caso clínico 1: Mujer de 54 años con antecedentes de
pancreatitis aguda severa de origen biliar y colecciones
peripancreáticas que ingresa por dolor abdominal. Mediante ECO, TC y Colangio- RM se objetiva PQ de gran
tamaño situado a nivel de cuerpo pancreático de 14 cm;
la CPRE muestra varias estenosis en el conducto pancreático con salida del contraste a la colección, efectuándose esfinterotomía y colocación de prótesis pancreática.
Posteriormente, se realiza drenaje endoscópico transmural con ayuda previa de ecoendoscopia lineal para localizar punto de punción seguro sobre el que efectuar incisión
con
esfinterotomo
de
aguja
mediante
duodenoscopio, pasando a continuación guía de 0.035 y
colocando prótesis biliar plástica de 8.5 F para drenaje.
El PQ se reduce y estabiliza hasta 4.6 cm, decidiéndose a
las 6 semanas tras dilatación de fístula con balón de 8
mm, sustituir prótesis previa por otra de 10 F. Tres semanas después, tras desaparición de PQ, se retiran ambas
prótesis con buena evolución clínica.
Caso clínico 2: Mujer de 75 años con antecedentes de
pancreatitis necrohemorrágica y absceso pancreático intervenido quirúrguicamente (marsupialización). En la
evolución presenta fístula pancreato-cutánea durante meses. La CPRE evidencia una estenosis completa del Wirsung a nivel de cuerpo y cola, con extravasación de contraste y fístula a ese nivel, colocándose una prótesis
pancreática. Tras esto, se resuelve la fístula cutánea, pero
se forma un gran PQ pancreático de 15 cm. Con el ecoendoscopio lineal localizamos mediante ECO-Doppler el
punto de punción y a continuación efectuamos el drenaje
endoscópico del PQ con esfinterotomo de aguja, pasando
una guía 0.035 y colocando una prótesis biliar plástica de
10 F. Evolución favorable con desaparición del PQ y retirada de ambas prótesis 3 meses después.
Discusión: El manejo de los PQ depende de la presencia de síntomas o aumento del tamaño. El drenaje endoscópico (transmural, transpapilar y combinado) desarrollado en los últimos años, tiene una morbilidad del 16%. La
asociación de la ecoendoscopia optimiza la técnica ya que
permite una óptima localización del punto de punción
identificando factores locales de riesgo que afecten a la
seguridad y éxito de la técnica: distancia entre pseudoquiste y pared gastroduodenal ( inferior a 10 mm), presencia de vascularización, posibles varices murales y de restos necróticos en el interior del pseudoquiste, por lo que
actualmente se recomienda como estrategia terapéutica.
CC002. ADENOMA VELLOSO RECTAL GIGANTE,
CIRCUNFERENCIAL. NUESTRA EXPERIENCIA
MEDIANTE RESECCIÓN TRANSANAL
Ielpo, B., Esteban, F., Zuloaga, J., Sanz, R., Cardenas, S.,
Quiroz, P., del Rincón, A. M., Cerdán, J.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Introducción: Los adenomas vellosos rectales gigantes
circunferenciales son poco frecuentes. Frente al manejo
clásico mediante resección rectal con técnicas abiertas, se
presenta la posibilidad de resección trans anal cuyos inconvenientes son la dificultad técnica y la posibilidad de
recidiva local a largo plazo. El objetivo de este trabajo es
presentar el seguimiento a largo plazo de tres casos de
adenomas vellosos gigantes circunferenciales extirpados
por vía transanal.
Material y métodos: Revisión de casos clínicos y de la
literatura.
Resultados: Tres pacientes, mujeres de 38, 56 y 63
años de edad, fueron diagnosticados de adenomas rectales
circunferenciales de una longitud entre 11 y 13 cm desde
3 -10 mm de la línea pectinada. Eco endoscópicamente los
adenomas no infiltraban la capa muscular. En posición de
litotomía bajo anestesia general y con un separador tipo
Lone-Star, se realizó resección trans-anal con infiltración
submucosa de adrenalina diluida. Se marcó la línea inicial
circunferencial de resección y se separó mucosa y submucosa de muscular hasta 2 cm por encima del límite superior de la lesión, margen que se anastomosó al extremo
distal. Las pacientes fueron dadas de alta entre el tercer y
quinto día postoperatorio y no presentaron complicaciones tempranas ni tardías. La anatomía patológica confir-
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mó la benignidad de las lesiones y la no afectación de los
márgenes de resección. El seguimiento posterior no ha
mostrado recidivas a 1, 8 y 11 años respectivamente.
Conclusión: La resección transanal es una técnica de
moderada complejidad pero factible y aplicable al tratamiento de adenomas vellosos gigantes circunferenciales
rectales. Se debe prestar especial atención a la completa
resección de la pieza y al análisis anatomopatológico posterior que puede indicar en ciertos casos la necesidad de
un tratamiento más agresivo. En estos pacientes es preciso
realizar un seguimiento estrecho para detectar precozmente las posibles recidivas.
CC003. ANEMIA ARREGENERATIVA EN
TRASPLANTE HEPÁTICO
Álvarez Higueras, F. J.1, Essouri, N.1, Castillo Espinosa, J.
M.1, Cabañas Perianes, V.2, Martínez Pascual, C.1, Martínez Caselles, A.1, Egea Valenzuela, J.1, Valdés Más, M.1,
Pons Miñano, J. A.1, Carballo Álvarez, L. F.1
1
Servicio de Digestivo y 2Servicio de Hematología. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia
Introducción: Se trata de un caso de anemia severa en
trasplante hepático, por tanto en paciente inmunodeprimido, en el que, descartadas las entidades más frecuentes,
debe prestarse especial atención a las causas infecciosas,
en ocasiones infravaloradas, sobre todo en lo que respecta
a agentes etiológicos menos frecuentes, tal y como nos
muestra este caso.
Caso clínico: Varón de 49 años con antecedentes de
cirrosis hepática etanólica y trasplantado hepático por
este motivo, tratado con Prednisona y Tacrolimus. Presenta a los 3 meses del trasplante, febrícula, astenia,
mialgias y dolor abdominal inespecífico de un mes de
evolución. En la exploración, destaca palidez mucocutánea. En la analítica: Hb 3.1gr/dl, Hto 9%, Reticulocitos
0,4%, monocitosis, PCR 9.2, siendo el resto normal. Serología viral negativa, PCR CMV negativa, sangre oculta en heces negativa y gastroscopia normal. ECO Doppler y TAC abdomen sin hallazgos patológicos. Se
realiza punción de médula ósea, que informa hipoplasia
de serie roja, proeritroblastos gigantes y multinucleados
con inclusiones nucleares, que sugieren infección por
Parvovirus B19. IgG e IgM de Parvovirus B19 positivas,
con PCR-DNA también positiva. Por tanto, se establece
el diagnóstico de Anemia hipoplásica por Parvovirus
B19. El paciente precisó trasfusión de 6 concentrados de
hematíes. Fue alta asintomático, con Hb 11gr/dl y reticulocitos 6,2%. Los controles analíticos posteriores fueron
normales.
Discusión: La infección por Parvovirus B19 en casos
de inmunodepresión (VIH, trasplantes y trastornos linfoproliferativos) puede producir crisis aplásica transitoria,
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
que necesitará tratamiento de soporte, o un cuadro de
Aplasia/Hipoplasia medular, más grave por la tendencia a
la cronificación. En este caso el diagnóstico se realizará
mediante punción de médula ósea y PCR virus. En la mayoría de estos casos, es preciso recurrir además al tratamiento con inmunoglobulinas iv (0,4 g/kg/día durante 5
días) y la recurrencia es frecuente por la inmunodepresión. El seguimiento se realiza mediante hemograma y
PCR del virus. Existe gran número de casos similares descritos en trasplante renal, con estudios prospectivos, en los
que se demuestra que la presencia de carga viral mayor a
1x10(6)copias/5ul se relaciona con anemia severa en el
primer mes post-trasplante. No hay estudios de este tipo
en trasplante hepático. El interés del caso reside en la baja
frecuencia de diagnóstico de esta entidad; la ausencia de
estudios y la importante morbilidad y gasto sociosanitario
que suponen los casos de aplasia-hipoplasia. En definitiva, podría tratarse de una entidad infraestimada e infravalorada en el Trasplante hepático.
CC004. ANEMIA FERROPÉNICA SECUNDARIA A
ANGIODISPLASIAS GASTROINTESTINALES
CON BUENA RESPUESTA A TALIDOMIDA
Achécar Justo, L., Angueira Lapeña, T., Tejedor Bravo,
M., Pérez Lásala, J., de la Poza Gómez, G., Arranz de la
Mata, G., Peñas García, B., Moreira Vicente, V. F.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: Las angiodisplasias constituyen la malformación vascular adquirida más común del tracto gastrointestinal. Son causa frecuente de hemorragia digestiva
aguda o crónica con un tratamiento endoscópico ineficaz
en el 25-40% de los casos, siendo preciso emplear otras
alternativas terapéuticas como la farmacológica.
Caso clínico: Mujer de 41 años con esclerodermia sistémica y anemia ferropénica refractaria a tratamiento con
hierro oral e intravenoso, requiriendo 2 transfusiones sanguíneas en los últimos 5 meses, con gastroscopia y colonoscopia normal. Acudió a urgencias por intensa astenia
sin signos macroscópicos de hemorragia digestiva. La exploración física incluido el tacto rectal fueron normales.
En la analítica se evidenció Hb de 5,7 g/dl con VCM: 75
fL, Fe sérico 7 µ/ml y ferritina de 2.9 ng/ml. Se transfundieron 3 concentrados de hematíes y se realizó gastroscopia observando en antro varias lesiones planas rojizas de
3-4mm, conformando una pequeña red de vasos, con sangrado babeante, compatible con angiodisplasias gástricas,
se decidió fulguración con argón plasma, cediendo el sangrado. Se realizó una colonoscopia que fue normal y una
cápsula endoscópica presentando angiodisplasias en duodeno y yeyuno. Hasta la realización de la cápsula (8 meses
más tarde), precisó de 4 concentrados de hematíes y 9 dosis de Fe intravenoso con cifras de Hb entorno a 8 g/dl.
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CASOS CLÍNICOS
Debido a las múltiples transfusiones en corto plazo se inició tratamiento con Lanreótida 30 mg/15 días im; durante
el año que recibió este tratamiento precisó 5 concentrados
de hematíes y dos fulguraciones endoscópicas manteniendo una Hb media de 8 g/dL, decidiéndose el uso compasivo para talidomida 100 mg/día oral, presentando elevación de los niveles de Hb a 10 g/dl y sin nuevos
requerimientos transfusionales en los últimos 7 meses.
Conclusiones: La talidomida es una opción terapéutica
novedosa y prometedora en el tratamiento de las angiodisplasias, refractarias a la terapia convencional o cuando existe contraindicación a otros tratamientos, no siendo considerado el fármaco de primera línea. Se administra a dosis de
100-300mg/día oral, y su efecto antiangiogénico parece ser
duradero. Hasta la fecha solo hay publicadas series muy
cortas de casos (en total menos de 30 casos) por lo que se
precisan de estudios prospectivos controlados.
CC005. ANEMIA REFRACTARIA SECUNDARIA A
ECTASIA VASCULAR ANTRAL GÁSTRICA
(EVAG) TRATADA MEDIANTE LIGADURA CON
BANDAS ELÁSTICAS
Ortiz Moyano, C., Guerrerio Jiménez, P., Romero Gómez,
M.
Unidad de Gestión Clínica para el Estudio de las Enfermedades Digestivas (UGCED). Hospital Universitario de
Valme. Sevilla
Introducción: La EVAG es responsable de hasta el 4%
de las hemorragias digestivas altas no varicosas estando
asociada a cirrosis hepática, conectivopatías, transplante
de médula ósea e insuficiencia renal crónica (1). Diferenciar esta entidad de la gastropatía de la hipertensión portal
(GHP) resulta difícil y su tratamiento se basa en técnicas
endoscópicas siendo la termocoagulación con gas argón
su tratamiento más aceptado.
Caso clínico: Varón de 67 años diagnosticado de cirrosis hepática por VHC estadio A de Child y MELD 10 con
antecedentes de hemorragia por varices esofágicas. En los
últimos cuatro años ingresos repetidos por anemia refractaria (Hb 6.6-9.6 g/dl) y melenas evidenciándose en gastroscopia una mucosa edematosa con lesiones de aspecto
hemorrágico distribuidas únicamente y de forma homogénea a nivel de antro hallazgos compatible con EVAG por
lo que se inició tratamiento endoscópico mediante coagulación con gas argón (3 sesiones) a pesar de lo cual el paciente seguía presentando episodios de anemia intensa y
necesidad de transfusiones sanguíneas periódicas. Ante
esta situación se decidió tratar la EVAG mediante ligadura
con banda elástica. Se realizaron tres sesiones separadas 3
semanas (5-6-4 bandas respectivamente) obteniendo una
mejoría clínica significativa desapareciendo la anemia
(seguimiento 18 meses, Hb 13.7 g/dl) así como una mejo-
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ría de las lesiones antrales. No se produjeron complicaciones graves derivadas de la técnica salvo una intensa epigastralgia inmediatamente después del procedimiento que
cesó con analgesia intravenosa.
Discusión: La EVAG es una entidad rara cuya fisiopatología es poco clara e incidencia desconocida. Su forma de
presentación varía desde una anemia ferropénica transfusión-dependiente por sangrado oculto a hemorragias digestivas altas graves (2). Únicamente el 30% de los pacientes con
EVAG son cirróticos. Los hallazgos endoscópicos son lesiones de aspecto hemorrágico, rojo brillante, de predominio
antral y con una disposición difusa o lineal. El diagnóstico
para diferenciarlo de la GHP es histológico demostrando ectasia vascular mucosa, trombos de fibrina, fibrohialinosis y
proliferación de células fusiformes (3). En su tratamiento se
han empleado fármacos (ac. tranexámico, estrógenos, progesterona) sin demasiado éxito siendo los procedimientos
endoscópicos los más eficaces como el láser, electrocauterización y la coagulación con argón plasma (4). En nuestra experiencia y ante los resultados obtenidos consideramos que
la LBE podría ser un método de rescate eficaz, seguro y de
fácil aplicación en aquellos pacientes donde las terapias térmicas hayan fracasado.
Bibliografía:
1. Selinger CP, Ang YS. Gastric antral vascular ectasia (GAVE): an update on clinical presentation, pathophysiology and treatment. Digestion 2008; 77(2): 131-7.
2. Dulai GS, Jensen DM, Kovacs TO, Gralnek IM, Jutabha R. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and
without portal hipertensión. Endoscopy 2004; 36(1): 68-72.
3. Payen JL, Cales P, Voight JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and astral vascular ectasia are distinct entibies in patients with
cirrosis. Gastroenterol 1995; 108: 138-44.
4. Wells CD, Harrison ME, Gurudu SR, Crowell MD, Byrne TJ, Depetris G, et al. Treatment of gastric antral vascular ectasia (watermelon
stomach) with endoscopic band ligation. Gastrointest Endosc 2008;
68(2): 231-6.
CC006. ANEURISMA MICÓTICO SECUNDARIO A
GASTROENTERITIS AGUDA
Burgos García, A., Escobedo Franco, J. D., Marín Serrano, E., Paño Pardo, J. R., Poza Cordón, J., Casanova Martínez, L., Jaquotot Herranz, M., Pascual Turrión, J. M.,
Suárez Parga, J. M., Segura Cabral, J. M.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: Las complicaciones sistémicas de las
enfermedades digestivas crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal o la enfermedad celiaca son frecuentes y generalmente reconocidas por los clínicos. Sin embargo, existen otros procesos digestivos autolimitados y,
en principio, benignos como las gastroenteritis agudas que
también pueden desarrollar complicaciones extraintestinales graves y que son infradiagnosticadas de forma frecuente. Por ello, es imprescindible su sospecha ante una
evolución desfavorable del proceso inicial.
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La Salmonella no typhi es un bacilo Gram negativo que
se aísla frecuentemente en los pacientes con gastroenteritis aguda, ocasionando manifestaciones extraintestinales
hasta en un 5% de los casos. Entre ellas, destacan la endocarditis, la osteomielitis y los aneurismas micóticos. Estos
últimos se producen por destrucción irreversible de la pared arterial como consecuencia de la infección y se diagnostican normalmente en pacientes con endocarditis, inmunosupresión o edad avanzada. Su localizaciones
habituales son las arterias aorta o femoral.
Presentamos el caso de un paciente joven sin patología
previa que desarrolló un aneurisma micótico de localización coronaria como complicación de una gastroenteritis
aguda por Salmonella no typhi.
Caso clínico: Se trata de un varón de 19 años que ingresó
por un cuadro diarreico de 20 deposiciones diarias, dolor abdominal y fiebre de hasta 39 ºC. En la exploración física,
presentaba un soplo eyectivo polifocal y en la analítica destacaba una elevación de los reactantes de fase aguda.
Ante la sospecha de gastroenteritis aguda bacteriana, se
inició antibioterapia empírica con levofloxacino sin mejoría clínica. Se realizó una colonoscopia que mostró múltiples úlceras colónicas cuyo estudio anatomopatológico indicó un origen infeccioso. En el hemocultivo y el
coprocultivo se aisló Salmonella enteritidis D9. Ante la
mala evolución del paciente, se llevó a cabo un estudio inmunológico que fue negativo y distintas pruebas de imagen incluyendo un ecocardiograma transesofágico y una
tomografía computerizada cardiaca que identificaron una
dilatación del seno coronario izquierdo y del tronco coronario izquierdo. Se instauró antibioterapia intravenosa con
ceftriaxona, ciprofloxacino y metronidazol durante cuatro
semanas con buena respuesta posterior. Tras un año de
evolución, el paciente se encuentra asintomático.
Discusión: Los microorganismos más frecuentemente
involucrados en los aneurismas micóticos son el Estafilococo y la Salmonella. Los aneurismas coronarios asocian
una elevada morbilidad y mortalidad. El tratamiento debe
ser agresivo y precoz incluyendo antibioterapia intravenosa de amplio espectro durante varias semanas, seguida de
antibioterapia oral. En ocasiones es preciso asociar tratamiento quirúrgico o endovascular.
CC007. ANISAKIASIS INTESTINAL
Moyano Matute, M. T., Hernáez Alsina, T., Martín Arriero, S., Hernández González, V., Pascual Irigoyen, A.
Hospital San Pedro. Logroño
Introducción: La anisakiasis está causada por ingestión
de la larva del nematodo Anisakis. La gran mayoría de las infestaciones cursan de modo asintomático pero también puede
producir reacciones alérgicas mediadas por IgE y patología
digestiva secundaria al efecto local del parásito.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Los problemas digestivos varían en función de la localización del parásito pudiendo simular otras patologías tipo apendicitis, enfermedad de Crohn o neoplasias, obligándonos ha hacer un buen diagnóstico diferencial.
Caso clínico: Varón de 40 años, sin antecedentes médicos de interés, que acudió a Urgencias por dolor abdominal, de predominio en fosa ilíaca derecha (FID), de 48 horas de evolución. El dolor se acompañaba de fiebre,
nauseas y vómitos y se palpaba un plastrón en FID. En la
analítica de urgencias destacaban una PCR de 428 mg/l y
una leucocitosis de 23.300/µL. En la ecografía se apreciaba una amplia zona de aspecto inflamatorio, con empastamiento de asas intestinales y material hipoecoico entre las
mismas que sugería un proceso inflamatorio intestinal
(enfermedad de Crohn) sin poder descartar una complicación de una apendicitis.
En las primeras 24 horas se solicitó TAC abdominal,
donde se visualizaba un absceso periileal compatible con
Enfermedad de Crohn por lo que se comienzó tratamiento antibiótico empírico y se realizó colonoscopia que revelaba únicamente una lesión aftoide de 0,3 cm en ileon
terminal.
Ante dichos resultados, se reinterrogó al paciente quién
reconoció haber consumido pescado ahumado. Posteriormente la analítica reveló una Inmunoglobulina E específica
de 968 U/mL con Anisakis a 50.4 kU/L (clase 4).
Tras una semana de ingreso el paciente mejoró notablemente por lo que se le dio el alta con seguimiento ambulatorio.
Discusión: Los altos niveles de contaminación de los
pescados de consumo humano nos llevan a tomar medidas
preventivas para evitar la parasitosis.
Dada la variedad e inespecificidad de la clínica hay que
tener un elevado índice de sospecha y realizar una correcta anamnesis incluyendo los hábitos alimentarios del paciente para poder llegar al diagnóstico correcto. Pruebas
diagnósticas radiológicas y endoscópicas junto con la serología nos pueden ayudar a confirmar nuestra sospecha
clínica.
En nuestro caso, la clínica y los hallazgos radiológicos
nos hicieron pensar en la Enfermedad de Crohn, dada la
normalidad de la colonoscopia, la elevación de la IgE y el
antecedente de la ingesta de pescado crudo, llegamos a la
conclusión de que nos hallábamos ante un absceso ileal
secundario a la perforación de la pared intestinal por anisakis.
CC008. APENDAGITIS EPIPLOICA AGUDA
Vila, M. C.1, Nebreda, J.1, Gómez, J. A.1, Robert, J.2, Peñarroja, G.2, Vilar, J. H.1, Juan-Creix, A.1, Ramos, R.3, Torralba, J.4
1
Servicio Digestivo, 2Servicio Medicina Interna, 3Servicio
de Radiología y 4Servicio de Cirugía General. Instituto
Universitario Dexeus. Barcelona
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
Introducción: La inflamación aguda de un apéndice epiploico se considera una causa poco frecuente de dolor abdominal. Es una entidad benigna y generalmente autolimitada.
No presenta una clínica específica, generalmente se presenta
como dolor abdominal en hemiabdomen inferior, con mayor
frecuencia en hemiabdomen izquierdo, que se acompaña de
nivel de leucocitos normales o mínimamente elevados y aumento de VSG. El cuadro clínico puede confundirse con un
abdomen agudo quirúrgico asociado a procesos más frecuentes como diverticulitis o apendicitis y motivar la realización
de una laparotomía de urgencia. La ecografía abdominal y el
TAC suelen mostrar signos característicos en la mayoría de
casos, que permiten orientar el diagnóstico y evitar una laparotomía innecesaria. En la mayoría de casos el tratamiento
médico de los síntomas suele ser suficiente. Los hallazgos
del TAC incluyen una lesión oval de 1,5 a 3,5 cm de diámetro
con atenuación similar a la grasa , con signos de inflamación
circundantes, que protuye en la pared anterior del sigma.
Caso clínico: Se presentan 4 casos ingresados en nuestro centro desde diciembre de 2009 a marzo de 2010. Se
trata de 3 mujeres y 1 varón, edad media de 53 años (3771 años), ingresados por dolor abdominal agudo a nivel
FII en tres de ellos y hemiabdomen derecho en el cuarto
caso. En ningún caso existió fiebre ni signos de irritación
peritoneal. Un recuento leucocitario dentro de la normalidad, y PCR elevada en la mayoría de los pacientes. El
TAC abdominal demostró un área circunscrita de trabeculación grasa redondeada en contacto con el colon compatible con apendigitis epiploica sin otros hallazgos significativos, excepto presencia de divertículos en colon sigmoide
sin signos de diverticulitis en uno de los casos.
La evolución clínica fue favorable en tres de los casos
con tratamiento sintomático. En uno de los casos por persistencia de la sintomatología clínica y los hallazgos radiológicos durante 1 mes se indicó intervención quirúrgica. La cirugía laparoscópica mostró una tumoración a
nivel de la grasa mesentérica asociada a la presencia de
una adenopatía, el análisis anatomopatológico mostró esteatonecrosis, inflamación crónica de predominio linfocitario con hiperplasia folicular linfoide y fibrosis.
Discusión: El incremento de la utilización del TAC abdominal en el diagnóstico del dolor abdominal agudo ha
aumentado la detección de casos de apendagitis epiploica
aguda, la correcta identificación de esta entidad permitirá
realizar un correcto manejo del abdomen agudo, y evitar
la realización de una laparotomía innecesaria.
CC009. APORTACIÓN DE LA PUNCIÓNASPIRACIÓN CON AGUJA FINA GUIADA POR
ECOENDOSCOPIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE
TUBERCULOSIS
Díaz-Saa, W., Ulla Rocha, J. L., Vázquez Rodríguez, S.,
González Carrera, V., Ruiz Barcia, M. J., Álvarez Vázquez, M. V., Vázquez Astray, E.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
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Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario de
Pontevedra
Introducción: La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que puede cursar de forma anodina y manifestarse en localizaciones poco frecuentes.
Presentamos tres casos diagnosticados tras obtención
de muestras por punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecoendoscopia (EUS).
Caso clínico:
Caso clínico 1: Varón de 76 años con epigastralgia, síndrome constitucional con pérdida de peso y fiebre vespertina. En USE se objetivó una masa sólida en el cuerpo del
páncreas con adenopatías retroperitoneales. Se realizó
EUS-PAAF de la masa pancreática obteniendo muestras
para citología, cultivo, Ziehl y reacción en cadena de la polimerasa para Mycobacterium tuberculosis complex (PCR).
La citología resultó compatible con una lesión abscesificada sin evidencia de malignidad y la PCR fue positiva.
Caso clínico 2: Mujer de 46 años que acudió a urgencias
por vómitos alimentarios y hematemesis. En la gastroscopia
se confirmó una laceración de Mallory-Weiss y se describió
una lesión de aspecto submucoso en tercio superior esofágico. En estudios posteriores (USE y TC) se observaron adenopatías hiliares, subcarinales y en mediastino anterior. Se
realizó USE-PAAF, con crecimiento de M. tuberculosis en
el cultivo obtenido con esta técnica.
Caso clínico 3: Varón de 62 años con síndrome constitucional y pérdida ponderal. De forma intercurrente acudió a
urgencias con clínica compatible con tromboembolismo
pulmonar, realizándose angio-TC torácico que mostró múltiples adenopatías mediastínicas. Se solicitó USE-PAAF de
las mismas, obteniéndose una citología con cambios compatibles con linfadenitis granulomatosa necrotizante y aislamiento de M. tuberculosis en el cultivo.
Las USE-PAAF fueron realizadas por dos endoscopistas expertos y bajo sedación consciente empleando fentanilo y midazolam. El equipo utilizado fue un endoscopio sectorial Olympus Aloka alfa5. El número de pases
fue variable, de 2 a 5, con agujas de 19 G y 22 G y el material fue valorado por un patólogo en la sala, remitiéndose muestras para estudio histológico y microbiológico.
No se produjeron complicaciones durante los procedimientos.
Discusión: Las masas pancreáticas y mediastínicas incluyen un amplio diagnóstico diferencial. Para este son
necesarias pruebas de imagen y obtención de muestras para su análisis, lo que representa un problema de abordaje
según la localización. La USE-PAAF es una técnica mínimamente invasiva que evitaría maniobras de mayor riesgo, como la cirugía. Es importante destacar que se deben
remitir muestras para anatomía patológica y microbiología. Entre las determinaciones realizadas destacamos la
utilidad de la PCR para M. tuberculosis como técnica de
diagnóstico rápido, lo que permitiría un tratamiento precoz de esta enfermedad.
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CC010. CAMBIO EN LA ESTRATEGIA
TERAPÉUTICA TRAS EL HALLAZGO CASUAL
DE UN SEGUNDO TUMOR PRIMARIO CON EL
ESTUDIO DE EXTENSIÓN EMPLEANDO EL FDGPET/TAC
Durán Giménez-Rico, H., Esteban Agustí, E., Galindo Jara, P., Marcello Fernández, M., Díaz Conradi, R., Loinaz
Segurola, C., Quijano Collazo, Y., Vicente López, E.,
Montenegro, M. A., Galán, L.
Hospital Madrid Norte Sanchinarro
Introducción: El FDG-PET/TAC es una herramienta
de empleo creciente en el estudio de extensión en múltiples cánceres. Pretendemos revisar los casos de segundos
tumores primarios diagnosticados casualmente en el estudio de extensión del tumor primario conocido.
Material y método: Estudio retrospectivo sobre 670
FDG-PET/TAC que de forma regular se han realizado en
el estudio de extensión de nuestros enfermos oncológicos.
Se recogen en esta serie tan solo los enfermos con confirmación histológica tumoral de la segunda captación sospechosa distinta del tumor primario conocido. Se excluyen asimismo, las metástasis a distancia del primario
conocido.
Resultados: 670 pacientes tumorales con PET/TAC de
extensión: 22 colangiocarcinomas, 1 cáncer de vesícula,
57 cánceres de pulmón, 129 de páncreas, 284 de colon,
140 de mama, 33 de esófago, 3 de estómago y 1 hepatocarcinoma. Excluidas las metástasis, hubo 9 focos secundarios de captación sospechosos de un segundo primario.
Sólo cuatro fueron verdaderos positivos:
— Cáncer de páncreas con segundo primario en el pulmón izquierdo. Una resección del pulmón evidenció un
epidermoide T1N0M0. Cuatro meses más tarde fue practicada una duodenopancreatectomía cefálica con AP de adenocarcinoma T4N1M0.
— Un cáncer de pulmón no microcítico estadio IIIb
programado para quimioterapia evidenció una captación
en el colon sigmoides. La sigmoidectomía laparoscópica
(adenocarcinoma T2N1M0) realizada retrasó la Qt original tres meses.
— Un primario de páncreas con captación patológica en
el recto. Tras la amputación abdómino-perineal (adenocarcinoma de recto T1N0M0), se practicó dos meses más tarde
una esplenoduodenopancreatectomía total (T3N1M0).
— Una mujer portadora de un cáncer de vesícula comenzó con hormonoterapia tras comprobar que la captación sospechosa en la mama resultó ser un cáncer mama
hormonodependiente.
Conclusiones: La posibilidad de detección, no solo de
metástasis, sino también de segundos tumores distintos
del primario estudiado, fortalece aún más nuestro criterio
de utilizar rutinariamente el PET/TAC como herramienta
diagnóstica en el estudio de extensión del cáncer. Como
queda reflejado, tal eventualidad supuso un cambio drásti-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
co en la secuencia terapéutica de estos cuatro pacientes
oncológicos.
CC011. CARACTERÍSTICAS
ECOENDOSCÓPICAS DE LOS TUMORES
NEUROENDOCRINOS PANCREÁTICOS NO
FUNCIONANTES. A PROPÓSITO DE 4 CASOS
Garcés Durán, R., Poves Martínez, E., del Pozo Prieto, D.,
Tabernero da Veiga, S., Castillo, C., de Manuel Moreno,
J., Barbero Villares, A., Espinosa Taranilla, L.
H. U. Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid
Introducción: Los tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes (TNEP-NF) representan 1-2% de los
tumores pancreáticos. La escasa incidencia e inespecificidad de los síntomas de los TNEP-NF dificultan su diagnóstico diferencial del adenocarcinoma pancreático.
Las técnicas de imagen tradicionales habitualmente no
aportan información suficiente para el diagnóstico de los
TNEP-NF pero actualmente la ecoendoscopia (USE) y la
punción-aspiración con aguja fina (PAAF) permiten el
diagnóstico citológico.
El objetivo de nuestro estudio es presentar las características ecoendoscópicas de los TNEP-NF en cuatro pacientes.
Casos clínicos: En los dos últimos años se diagnosticaron en nuestro centro cuatro pacientes con TNEP-NF, tres
mujeres y un varón, con una edad media de 44,7 años y un
rango de 29 a 53 años.
Caso clínico 1: En la USE se observó una gran masa retroperitoneal, sólida, hipoecoica con zonas anecoicas y no
bien delimitada con trombosis portal. Se realizó PAAF de la
masa con diagnóstico de TNEP mediante estudio inmunocitoquímico (IC). El paciente fue intervenido y se confirmó
histológicamente TNEP bien diferenciado.
Caso clínico 2: En la USE se observó una vía biliar dilatada terminando abruptamente en una masa algo hipoecoica
con algunas zonas anecoicas, en cabeza de páncreas, de unos
3,8 cm, aceptablemente delimitada, con abundantes adenopatías patológicas rodeando la vía biliar y adyacentes a la
masa pancreática sin compromiso vascular. Se realizó PAAF
de la masa pancreática y las adenopatías obteniéndose frotis
hemorrágicos. El paciente fue intervenido y se diagnosticó
histológicamente TNEP bien diferenciado pT3N1M0.
Caso clínico 3: En la USE se observó una masa que
ocupa cuerpo y cola de páncreas, de unos 7 cm, con bordes mayoritariamente bien delimitados, con componente
sólido y zonas anecoicas, algunas de ellas con características quísticas, y que engloba arteria y vena esplénicas. Se
realizó PAAF de la masa obteniéndose el diagnóstico de
TNEP mediante IC. El paciente fue intervenido y se confirmó histológicamente TNEP de comportamiento incierto
pT3N0M0.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico 4: En la USE se observó una lesión redondeada en cabeza de páncreas, de unos 2,1 x 1,6 cm, hipoecoica, de bordes irregulares sin afectación vascular, y adenopatías en tronco celiaco. Se realizó PAAF de la masa
con diagnóstico de células tumorales malignas sin realizarse IC. El paciente fue intervenido y se confirmó histológicamente TNEP de comportamiento incierto.
Discusión: Los TNEP-NF suelen presentarse por USE
como lesiones sólidas, hipoecoicas o anecoicas, con posible infiltración de la pared vascular, permitiendo la PAAF
obtener el diagnóstico citológico en el 75%.
CC012. CARCINOMA DE CÉLULAS EN ANILLO
DE SELLO DE LA AMPOLLA DE VATER
Burgos García, A., Martín Arranz, E., Rey Sanz, R., Marín
Serrano, E., Collantes Bellido, E., Pozo Kreilinger, J. J.,
Asensio Prianes, L., Mata Juberías, L. A., Suárez Parga, J.
M., Segura Cabral, J. M.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: El carcinoma de células en anillo de sello de la ampolla de Vater es una entidad muy poco frecuente con menos de 20 casos descritos en la literatura.
Presentamos un paciente de 73 años con esta patología
que ingresó por ictericia obstructiva, dolor abdominal y
pérdida de peso.
Caso clínico: Se trata de un varón de 73 años con los
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia sin
historia familiar ni personal de poliposis adenomatosa familiar o síndrome de Lynch.
Ingresó por epigastralgia, pérdida de 3 kg de peso en el
último mes e ictericia cutáneo-mucosa. En la analítica,
presentaba una elevación de gammaglutamil transpeptidasa (1082 U/ml), fosfatasa alcalina (265 U/ml) y bilirrubina
(5,8 mg/dl) pero los marcadores tumorales eran normales
(antígeno carcinoembrionario de 4,96 y antígeno carbohidrato 19-9 de 17,49). La ecografía y la tomografía computerizada abdominales mostraron una dilatación de la vía
biliar intra- y extrahepática de 17mm hasta su porción más
distal sin objetivar la causa. En la colangio-pancreatografía endoscópica (CPRE) se apreció una papila de gran tamaño con una mucosa ulcerada. La anatomía patológica
mostró una proliferación de células redondas con citoplasma claro débilmente eosinófilo e intensamente “ácido periódico de Schiff” (PAS) positivo con núcleos excéntricos
rechazados a la periferia.
El paciente fue intervenido mediante una duodenopancreatectomía cefálica con linfadenectomía. En la pieza
quirúrgica, se observó infiltración de la mucosa duodenal
con metástasis ganglionar y bordes quirúrgicos libres de
infiltración tumoral (pT2pN1M0, estadio IIB), decidiéndose tratamiento adyuvante con gemcitabina.
Discusión: El carcinoma de células en anillo de sello es
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
179
una variante del adenocarcinoma gastrointestinal y su localización más frecuente es el estómago. En la ampolla de
Vater es excepcional y existen dos teorías que intentan explicar el origen del tumor: la primera presupone que la lesión se forma a partir de mucosa gástrica heterotópica y la
segunda que lo hace en áreas duodenales con metaplasia
gástrica que se ha constituido en respuesta a la agresión
ácida en pacientes ulcerosos. Por otro lado, un carcinoma
de células en anillo de sello localizado en estómago traduce generalmente un mal pronóstico, mientras que, en la
ampolla de Vater, la supervivencia parece ser algo superior. De cualquier manera, y debido a que sólo disponemos de casos aislados, las características clínicas y el pronóstico de esta entidad aún no están aclarados.
CC013. HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRRÓTICA
POR USO DE 6 MP EN ENFERMEDAD DE CROHN
Robles Alonso, V., Pons Renedo, F., Vera Mendoza, M. I.,
Blázquez Gómez, I., Abreu García, L.
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
Introducción: La hipertensión portal no cirrótica se ha
asociado en ocasiones al uso crónico de 6-mercaptopurina, sobre todo en pacientes con Enfermedad de Crohn. No
existe en la literatura un claro consenso sobre su nomenclatura, causas ni correlación anatomopatológica.
Material y métodos: Se trata de la comunicación de
una caso clínico con amplia revisión de casos reportados
en las pubMed y Embase.
Caso clínico: Presentamos un caso de hipertensión portal no cirrótica en probable relación con 6 mercaptopurina
en un paciente con enfermedad de Crohn. El paciente desarrolló un cuadro de hipertensión portal con resultado de
hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, con una
función hepática bien conservada. El estudio de hepatopatía resultó negativo para tóxicos, virus, enfermedades de
depósito, déficit de alfa1 antitripsina y autoinmunidad.
Las pruebas de imagen ponían de manifiesto signos indirectos de hipertensión portal , con eje esplenoportal conservado, hígado discretamente aumentado de tamaño con
bordes lisos y regulares. La biopsia hepática mostraba un
cilindro hepático con fibrosis focal (sin nódulos de regeneración) sin proliferación colangiolar asociada, con mínima inflamación portal, sin ductulitis ni infiltrados inflamatorios lobulillares, tampoco necrosis hepatocitaria,
presencia de depósitos ni otras alteraciones relevantes .
Concordante todo ello con hipertensión portal no cirrótica
por 6 MP. El diagnóstico de hiperplasia nodular regenerativa se descartó mediante biopsia, además dicha biopsia es
sugestiva de hipertensión portal no cirrótica. El cateterismo portal con medición de presiones es necesario para
concluir el diagnóstico en esta paciente.
Discusión: Los tiopurínicos son una causa rara de hipertensión portal no cirrótica. Lo más frecuente es que
180
produzcan una hiperplasia nodular regenerativa pero en
muy raras ocasiones su uso se ha asociado a la aparición
de hipertensión portal idiopática.
CC014. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
SECUNDARIO A INFLIXIMAB
Blázquez Gómez, I., Vera Mendoza, M. I., Robles Alonso,
V., González-Haba, M., Abreu García, L.
Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
Introducción: El síndrome de Guillain-Barré es una
polineuropatía desmielinizante axonal periférica descrita
en el contexto de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Puede ser desencadenada tras la infección por citomegalovirus, campilobacter jejuni , o menos frecuentemente como efecto adverso tras el uso de agentes biológicos anti
TNF alfa.
Material y métodos: Se trata de la comunicación de un
caso clínico con revisión de la literatura en PubMed y Embase.
Caso clínico: Varón de 75 años con colitis ulcerosa universal córticodependiente y con falta de respuesta a azatioprina. Se decide tratamiento con infliximab, con buena
respuesta inicial y empeoramiento posterior. Se realiza
rectosigmoidoscopia para descarta sobreinfección por
CMV, que se confirma con biospias. Tras inicio de tratamiento con ganciclovir el paciente comienza a desarrollar
un cuadro progresivo de debilidad muscular y parestesias
distales de predominio en miembros inferiores.Se procede
a retirada de infliximab y tratamiento con gammaglobulina. El paciente entra en fase de meseta con e inicia tratamiento rehabilitador.
Discusión: Los trastornos desmielinizantes periféricos
son un trastorno desencadenado por los fármacos antiTNF
alfa. Por su extrema gravedad deben de ser diagnosticados
y tratados cuanto antes.
CC015. CESTA DE DORMIA ROTA DURANTE LA
EXTRACCIÓN DE COLEDOCOLITIASIS DE
GRAN TAMAÑO. RESOLUCIÓN CON
LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA
Llamoza Torres, C. J.1, Hervás Molina, A.1, Naranjo Rodríguez, A.2, Ángel Rey, J. M.1, García Sánchez, V.1, Calero Ayala, B.1, de Dios Vega, J. F.1
1
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. 2Hospital
Puerta del Mar. Cádiz
Introducción: Describimos el caso de una complicación
infrecuente de litotripsia mecánica endoscópica y su resolución conservadora utilizando la técnica extracorpórea.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso clínico: Mujer de 77 años, con insuficiencia cardiaca secundaria a doble lesión mitral y aórtica, fibrilación auricular crónica en tratamiento con dicumarínicos;
con diagnóstico de colecisto-coledocolitiasis que fue remitida para CPRE. El acceso a la vía biliar principal
(VBP)se realizó sin problemas, mostrando en la colangiografía la VBP de 22mm con defectos de repleción, el mayor de 18mm. Se realiza EE amplia y se extrae con balón
de Fogarty el primer cálculo, fracasando en los siguientes.
Se introduce cesta de Dormia que atrapa el siguiente pero
es imposible extraerlo. Se utiliza Litotripsor de Soehendra
(Wilson-Cook 14F), rompiéndose la cesta en el punto de
unión con el catéter, sin triturar ni soltar el cálculo quedando atrapada en la vía biliar. Se coloca catéter pigtail de
10F y 5cm. Se decide realizar tratamiento conservador en
dos tiempos, prosiguiéndose 23 días después a litotripsia
extracorpórea con Litotriptor de 3ª generación (Dornier –
Compact Delta), utilizando la cesta rota como marcador
de situación de la litiasis, aplicando 1500 ondas de choque
a intensidad creciente hasta nivel 4 (50mJ) y a una frecuencia de 60 ondas de choque por minuto, sin complicaciones. Cinco días después, en la nueva CPRE se retira catéter previo, observándose restos de alambres de la cesta
abierto. Se dilata papila con balón hidrostático TTS de 12,
13,5 y 15 mm; se vuelve a introducir el balón y la cesta sale a duodeno, completa y con fragmentos litiásicos. Se
atrapa con pinza y se extrae al exterior. En colangiografía
de control no se observa más cálculos.
Discusión: Las alternativas terapéuticas a la litotripsia
mecánica endoscópica fallida incluyen tratamiento médico, litotripsia electrohidráulica, laser intraductal y extracorpórea con ondas de choque. Nosotros preferimos un
tratamiento conservador en dos tiempos, asegurando el
drenaje endoscópico con una prótesis. El uso de litotripsia
extracorpórea no sólo es útil para la resolución de coledocolitiasis de gran tamaño sino también en complicaciones
infrecuentes como la descrita.
CC016. COLITIS ISQUÉMICA. UTILIDAD DEL
ANGIO-TC ABDOMINAL ANTE COLONOSCOPIA
E HISTOLOGÍA NO CONCLUYENTES
Lamarca Hurtado, J. C., Salva Villar, P., Jiménez Pérez,
M., Sáez Gómez, A. B., Mongil Poce, L., Manteca González, R.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: La colitis isquémica es la forma más frecuente de isquemia intestinal aguda. La causa puede ser embólica, trombótica o más frecuentemente, no oclusiva por
bajo flujo sanguíneo generalmente secundario a shock, insuficiencia cardiaca congestiva, sepsis… Presentamos un caso
de colitis isquémica secundaria a disección aórtica segmentaria a nivel de la arteria mesentérica inferior.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico: Mujer de 62 años, con antecedentes de
hipertensión arterial. Ingresa por cuadro de deposiciones
diarréicas con sangre y sin fiebre de 5 días de evolución.
Coprocultivos para enteropatogenos negativos. Antígeno
Costridium Difficile positivo y Toxina Clostridium difficile negativo. Se realiza Colonoscopia objetivándose desde
inicio de recto y hasta los 35-40 cm una mucosa hiperémica y edematosa con exudados, pérdida del dibujo vascular
y áreas de denudación mucosa focal, que se extienden en
continuidad afectando toda la circunferencia, siendo la
mucosa normal a partir de 45 cm hasta ciego. Los resultados de la biopsias de colon mostraron mucosa con ulceración y tejido de granulación con trombosis vascular. Ante
la sospecha inicial de colitis pseudomembranosa se inició
tratamiento con metronidazol 500 mg/8 horas vía oral.
Debido a la falta de respuesta al tratamiento, se realiza
nueva endoscopia, donde persistían similares hallazgos
con histología compatible con colitis ulcerosa, iniciando
tratamiento con prednisona y mesalazina. Ante la ausencia
de respuesta clínica y endoscópica se realizó angioTAC
abdominal apreciándose engrosamiento de la pared de
recto-sigma hasta colon descendente y disección segmentaria con fenestraciones espontáneas de aorta infrarrenal a
nivel de la salida de la arteria mesentérica inferior sin alcanzar bifurcación de las iliacas, por lo que sugerimos el
origen isquémico de la colitis. La paciente siguió tratamiento conservador presentado mejoría clínica progresiva
hasta la desaparición completa de los síntomas.
Discusión: La disección aórtica es una causa rara de
compromiso vascular y potencialmente catastrófica que
suele presentarse en pacientes mayores con factores de
riesgo vascular y que requiere en muchas ocasiones una
revascularización precoz. Sin embargo, en nuestro caso se
trató de una forma de presentación muy rara de disección
segmentaria localizada concretamente en la salida de la
arteria mesentérica inferior y que permitió la recuperación
progresiva y espontánea de la paciente.
CC017. COMPLICACIÓN INFRECUENTE TRAS
COLOCACIÓN DE GASTROSTOMÍA
ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA
González Tallón, A. I., de la Poza Gómez, G., Foruny Olcina, J. R., Ruiz del Árbol, L., González Martín, J. A.,
Vázquez Sequeiros, E.,
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: La gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) es la técnica de elección para suministrar nutrición enteral a largo plazo en pacientes con incapacidad
para la ingesta oral. Se considera una técnica segura, con
una mortalidad media asociada del 0,5%. Presentamos
una complicación grave excepcional observada tras la realización de una PEG.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
181
Caso clínico: Mujer de 50 años con esclerosis lateral
amiotrófica evolucionada que acude a urgencias por febrícula y dolor abdominal. Doce días antes se había colocado una
PEG en otro centro. En la exploración presentaba dolor en
epigastrio-hipocondrio derecho, empastamiento en torno al
orificio de gastrostomía y salida de líquido de aspecto bilioso peri-sonda. El resto del abdomen era blando sin datos de
irritación peritoneal. En la analítica destacaba leucocitosis
(15,5x103/µL) y el perfil hepático era normal. Se le realizó
una TC abdominal comprobando que el extremo distal de la
sonda estaba alojado en la cavidad gastrica, pero en su trayecto atravesaba el lóbulo hepático izquierdo. No se identificaron colecciones ni líquido libre intraabdominal.
Dada la estabilidad hemodinámica y la situación clínica de
la paciente se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta, antibioterapia y nutrición parenteral. La sonda de gastrostomía se retiró por vía endoscópica sin complicaciones a
los 6 días del ingreso (20 días después de su colocación). Una
semana después de la retirada se colocó una nueva PEG sin
incidencias y la paciente fue dada de alta en 24 horas.
Discusión: La perforación hepática es una complicación muy infrecuente asociada a la PEG, habiéndose descrito con anterioridad en la literatura únicamente 6 casos.
La mitad precisaron intervención quirúrgica, mientras que
en el resto el manejo pudo ser conservador sin necesidad
de retirar la gastrostomía, manteniéndolas entre 6 semanas
y 6 meses. En nuestra paciente, dada la sintomatología
presentada, la sonda de gastrostomía se retiró precozmente sin que se produjesen complicaciones. La retirada se realizó por vía endoscópica, evitando la tracción externa para
minimizar el riesgo de lesión del parénquima hepático.
A pesar de que la PEG se considera una técnica segura,
como se demuestra en el caso expuesto, la potencial aparición de complicaciones mayores asociadas (1-3%) obliga
a realizar un estrecho seguimiento de los pacientes sometidos a este procedimiento.
CC018. DEBUT INUSUAL DE ENFERMEDAD
CELIACA REFRACTARIA
Ferreiro Argüelles, B., Toscano Castilla, E., Martín Ocaña, F., Cívico Amat, V., Nuño Álvarez, E., Cotta Rebollo,
J., Arbaizar Rodríguez, P., Lozano Lanagran, M., Andrade
Bellido, R.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Introducción: La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía crónica de base inmune debida a la intolerancia
al gluten en sujetos genéticamente predispuestos. Una
causa rara de no respuesta es la enfermedad celiaca refractaria (ECR), definida por la persistencia de severa atrofia
vellositaria en el intestino delgado tras una dieta exenta de
gluten por un periodo mayor de 6 meses. Presentamos el
caso de una paciente senil, que debutó con insuficiencia
renal aguda secundaria a diarrea crónica, en la que la clí-
182
nica severa no se pudo interrelacionar con la serología,
aunque sí con el grado de atrofia y el estudio genético.
Caso clínico: Mujer de 72 años, diabética. Anemia ferropénica. Diarrea crónica sin productos patológicos con más
de 10 deposiciones/día. Distensión abdominal. En analítica
Hb: 8.60, Htc: 26, VCM: 77, TP: 84%. Hierro: 15. Proteinas
totales: 5.12 ( albúmina: 2.16). C3, C4 e inmunoglobulinas
normales (Ig A:312 mg/dl). Eje tiroideo y PTH normales.
VIH negativo. Coprocultivo, Tx clostridium difficile y parásitos en heces negativos. Digestión en heces normal. AntiTransglutaminasa IgA (aTGt-IgA) y anticuerpos antiendomisio (AEM.- IgA) negativos. Estudio genético HLA
DQ2/Q8 positivos. Biopsia endoscópica duodenal (moderado/severo acortamiento vellositario). Enteroclisis, colonoscopia, ecografía y TAC abdominal sin hallazgos. Con el
diagnóstico de EC del adulto se inicia tratamiento con dieta
estricta sin gluten, con persistencia de la clínica y perdida de
20 kg de peso en los siguientes meses. Ingreso hospitalario a
los 8 meses del diagnóstico inicial por insuficiencia renal
aguda pre-renal. Creatinina: 6, Urea:166, Potasio:3.30,
pH:7.12, bicarbonato: 9.9. Una nueva biopsia duodenal demuestra atrofia vellositaria moderada, hiperplasia de las
criptas e infiltrado linfoplasmocitario con linfocitos intraepiteliales. Se inicia tratamiento esteroideo e inmunosupresión
con azatioprina a dosis bajas con buena respuesta.
Discusión: En la EC el déficit de IgA es la principal
causa de falsos negativos, tanto para AAG, como para
AAG, pudiendo determinarse Ac-IgG (escasa especificidad). Asimismo en la EC diagnosticada en adultos no es
infrecuente la serología negativa. Los AEM-IgA pueden
encontrarse negativos en el 69% de pacientes con alteraciones parciales (MARSH IIIa). En la ECR los marcadores serológicos AAG y Anti-TgT son negativos debido a la
dieta exenta de gluten. Podemos ayudarnos con AC IgA
antiyeyuno y antireticulina. En este caso, la forma atípica
de presentación viene reflejada por la edad tardía, la ausencia de marcadores serológicos con normodosificación
de IgA en el contexto de una clínica severa.
CC019. DIAGNÓSTICO CON ECOGRAFÍA
CONTRASTADA DE UN ANEURISMA DE LA
ARTERIA ESPLÉNICA EN PACIENTE
CIRRÓTICO CON HIPERTENSIÓN PORTAL E
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
Marín Serrano, E., Casanova Martínez, L., Burgos García,
A., Pascual Turrión, J., Olveira Martín, A., Prieto Villegas,
M., Segura Cabral, J. M.
Servicio de Aparato Digestivo. H. U. La Paz. Madrid
Introducción: Los aneurismas de la arteria esplénica (AAE)
son lesiones infrecuentes a pesar de representar el 60% de los
aneurismas viscerales. Contrariamente, los pacientes con cirrosis hepática, hipertensión portal (HTP) y esplenomegalia,
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
desarrollan AAE con una frecuencia 100 veces superior a la
población general. Suelen tratarse de lesiones silentes de pequeño tamaño ( < 2 cm), morfología sacular, localización extraesplénica y diagnóstico casual. La rotura espontánea es rara pero la mortalidad en caso de sangrado libre a peritoneo es
del 36%. Los AAE asociados a HTP requieren un diagnóstico temprano y una actitud terapéutica inmediata.
Caso clínico: Varón de 72 años afecto de una insuficiencia renal crónica y una cirrosis hepática de etiología viral
(coinfección VHC-VHB) estadio Child-B7, diagnosticada
mediante criterios clínico-bioquímico-ecográficos en 1992.
Ha presentado varias descompensaciones ascítico-edematosas, encefalopatía hepática y episodios de sangrado por rotura de varices esófago-gástricas. En la actualidad sigue un
programa de ligadura endoscópica con bandas elásticas, revisiones semestrales en consultas y tratamiento con espironolactona, propanolol y lactitol. En la analítica presenta:
35.000 plaquetas/µL, actividad de protrombina: 68%, creatinina: 2 mg/dL, Urea: 108 mg/dL, bilirrubina total: 1,1
mg/dL, albúmina: 4,1 g/dL y alfa-feto-proteína: 1,48 ng/ml.
En la ecografía abdominal de control, el hígado muestra
marcada atrofia del lóbulo hepático derecho, hipertrofia del
caudado, bordes irregulares y parénquima heterogéneo de
grano grueso sin lesiones focales. La porta tiene flujo hepatópeto a buena velocidad y calibre aumentado, la arteria hepática derecha presenta índices de resistencia y pulsatilidad
elevados y las suprahepáticas un flujo aplanado. Hay ascitis
grado 1. Destaca la presencia de una esplenomegalia masiva
(área de 166 cm2) sin lesiones focales y una lesión vascular
de 28 mm. de diámetro, ovalada y con flujo arterial turbulento, cercana al hilio esplénico, compatible con AAE. Tras
la administración de un bolo de contraste ecográfico Sono®
vue (hexafluoruro de Azufre), certificamos que la lesión
muestra relleno completo de morfología sacular en fase arterial, tratándose de un AAE no trombosado que se sitúa proximal a la bifurcación hiliar y, descartamos áreas de hipoperfusión y/o infarto secundarios en el parénquima esplénico.
El paciente es remitido a Radiología Vascular para embolización programada del AAE.
Discusión: La ecografía contrastada en una técnica barata, accesible, con escasos efectos adversos, especialmente
indicada en pacientes con alergias a contrastes iodados o nefropatía (como en nuestro caso), útil en el diagnóstico temprano no invasivo del AAE en pacientes con HTP.
CC020. DIAGNÓSTICO DE LA
INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE A
TRAVÉS DEL ESTUDIO DE LA ANEMIA
FERROPÉNICA
Vaquero Ayala, L. M., García Alvarado, M., Díez Rodríguez, R., Arias Rodríguez, L., Rascarachi, G., del Pozo
Maroto, E., Miguel Peña, A., Vivas Alegre, S., Sierra Ausin, M.
Complejo Hospitalario de León
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
Introducción: La anemia ferropénica es un motivo frecuente de consulta. El origen digestivo de este tipo de anemia debe ser estudiado.
Caso clínico: Presentamos un caso clínico de una mujer de 63 años de edad, con antecedentes de meningitis
neumocócica, otitis de repetición con múltiples infecciones de vías respiratorias altas y neumonías desde la infancia y presencia bronquiectasias. Es remitida a consultas
del Servicio de Aparato Digestivo para estudio de anemia
microcítica hipocrómica de larga evolución. No refiere alteración del hábito intestinal ni síndrome general. No detectándose productos patológicos en heces ni evidencias
de sangrado. Siendo la exploración física es anodina. Presenta una Hb 11g/dl, con volúmenes corpusculares bajos.
La analítica muestra ferropenia leve. Serología para enfermedad celiaca negativa. La colonoscopia no se detectó hallazgos patológicos. La gastroscopia evidencia gastritis
crónica en antro, con mucosa duodenal de aspecto atrófico. La anatomía patológica informa de presencia de metaplasia intestinal completa gástrica con atrofia e infiltrado
linfocitario de la mucosa duodenal compatible con enfermedad celíaca. Debido a la ausencia de anticuerpos frente
a enfermedad celiaca se analiza el haplotipo del HLA-DQ
que no es compatible con dicha patología. Por este motivo
y ante la persistencia de la anemia se repite el estudio endoscópico alto. En esta segunda biopsia de duodeno se observa la presencia de Giardia intestinalis y un infiltrado inflamatorio de linfocitos y eosinófilos con ausencia de
células plasmáticas. Ante estos hallazgos se hace un estudio inmunológico que muestra un descenso de las 3 fracciones de inmunoglobulinas lo que lleva al diagnóstico de
Inmunodeficiencia común variable.
Este tipo de inmunodeficiencia primaria se produce
por el fracaso en la maduración de los linfocitos B maduros, en su transformación a células plasmáticas, con la
consiguiente incapacidad para segregar inmunoglobulinas. Este hallazgo histológico fue lo que llevó al diagnóstico en la segunda biopsia de duodeno. Quizás se debería
haber pensado en esta posibilidad dada la asociación con
patología respiratoria como la que presentaba la paciente.
La inmunodeficiencia común variable es una enfermedad
rara pero hay que tenerla en cuenta para poder diagnosticarla ante el espectro de manifestaciones clínicas tan variado y ausencia de datos de laboratorio característicos,
detectándose sólo bajos niveles de inmunoglobulinas (Ig
G, Ig M e Ig A) en muchas ocasiones. Tras el tratamiento
erradicador del H. pylori, metronidazol, e gammaglobulina humana polivalente se logró la desaparición de la anemia y de la atrofia vellositaria.
Discusión: La terapia de reemplazo con inmunoglobulinas reduce el número de infecciones, uso de antibióticos y
necesidad de hospitalizaciones, aumentando la esperanza de
vida y la calidad de vida de estos pacientes, sin embargo no
previene otras complicaciones como el desarrollo de neoplasias, que aparecen en el 14-16% de los pacientes siendo preciso una vigilancia estrecha a largo plazo.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
183
CC021. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
DOLOR TORÁCICO AGUDO
Díaz Roca, A. B.1, Calderón García, A.1, Menéndez Blázquez, F.1, Blanco Sampascual, S.1, Ruiz Eguiluz, P.1, Bravo
Rodríguez, M. T.1, Hijona Muruamendiaraz, L.1, Orive
Cura, V.1, Loureiro, C.2, Díez, I.2
1
Servicio de Aparato Digestivo y 2Servicio de Cirugía Esofagogástrica. Hospital de Basurto. Bilbao
Introducción: El dolor torácico agudo puede indicar
una situación crítica que amenaza la vida del paciente por
lo que es una causa de consulta frecuente en el Servicio de
Urgencias y que obliga a un manejo adecuado del paciente
y a un diagnóstico diferencial precoz y correcto. A continuación, presentamos una causa rara de dolor torácico
agudo de origen esofágico.
Caso clínico: Se trata de una mujer de 76 años sin alergias medicamentosas conocidas y sin hábitos tóxicos. Es
hipertensa e hipercolesterolémica y entre sus antecedentes
médicos destaca cardiopatía isquémica con infarto inferior
en el 2003. En el momento que acude al servicio de Urgencias se encuentra en tratamiento con pravastatina, enalapril 5, omeprazol 20, acido acetilsalicílico 100, atenolol
50 y parche de trinitrato de glicerilo. Consulta por dolor
torácico agudo intenso de unas 6h de evolución urente,
inicialmente localizado a nivel de epigastrio pero con irradiación ascendente posterior hacia la garganta sin otra sintomatología asociada. A la exploración física presenta una
auscultación cardiopulmonar normal, con discreta sensibilidad a la palpación abdominal en epigastrio. Cierta tendencia a la hipertensión arterial con frecuencias cardíacas
estables y sin signos de insuficiencia respiratoria aguda.
El ECG descarta alteraciones agudas de origen isquémico
y analíticamente tanto la bioquímica como la hematimetría y la coagulación es rigurosamente normal. En espera
de la curva enzimática de enzimas cardíacos, la paciente
presenta una deposición de aspecto melénico por lo que se
solicita gastroscopia urgente objetivando gran hematoma
que afecta a todo el esófago sin sangrado activo. Posteriormente, se realiza TAC trifásico corroborando la lesión
endoscópica sin identificar la causa. La paciente es ingresada en el Servicio de Cirugía Esofagogástrica presentando una favorable evolución con tratamiento médico sintomático.
Discusión: El hematoma intramural esofágico es una
condición poco común caracterizada por una hemorragia
submucosa y la disección de esta capa con respecto al plano muscular que puede ser considerada como una condición intermedia entre el Síndrome de Mallory-Weiss y el
Síndrome de Boerhaave. El hematoma puede suceder de
forma espontánea pero más frecuentemente ocurre como
consecuencia de una enfermedad subyacente a una lesión
esofágica. Los pacientes habitualmente presentan dolor
torácico, hematemesis y disfagia por lo cual se debe de realizar un correcto diagnóstico diferencial.
184
CC022. DIAGNÓSTICO MEDIANTE ECOGRAFÍA
CONTRASTADA DE LA DISFUNCIÓN DE UNA
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA
INTRAHEPÁTICA
Marín Serrano, E., Pascual Turrión, J., Burgos García,
A., Gea Rodríguez, F., Prieto Villegas, M., Segura Cabral, J. M.
Servicio de Aparato Digestivo. H. U. La Paz. Madrid
Introducción: La principal limitación de la derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI) no
recubierta es la disminución progresiva del calibre de la
prótesis por hiperplasia neointimal, que conduce a la recurrencia de la hipertensión portal y sus complicaciones. Es preciso vigilar periódicamente la permeabilidad
de la prótesis ya que hasta el 80% sufre disfunción en
los dos primeros años de seguimiento. La ecografía abdominal por su bajo coste y precisión, ha sido propuesta
como técnica de primer escalón en la predicción de disfunción de la DPPI.
Caso clínico: Mujer de 48 años diagnosticada de una
cirrosis hepática enólica mediante criterios clínico-analítico-ecográficos, que ha sufrido múltiples hemorragias
digestivas altas por rotura de varices esofágicas, erradicadas satisfactoriamente mediante ligadura endoscópica
con bandas elásticas. En abril de 2009 requirió una DPPI no recubierta (bare stent) por ascitis refractaria. Tres
meses después la prótesis era insuficiente por “robo de
flujo umbilical” y fue dilatada. Posteriormente ha seguido revisiones trimestrales. En la última ecografía encontramos: hígado de bordes irregulares, tamaño conservado y parénquima heterogéneo de grano grueso sin
lesiones focales; Ascitis en pelvis; Bazo de tamaño incrementado y ecogenicidad homogénea; Porta extrahepática con flujo hepatópeto a velocidad media (Vm) de
20 cm/seg. No se recoge flujo con el doppler-color en
las ramas portales izquierda-derecha ni en la umbilical
(en el control previo mostraban flujo invertido); Prótesis metálica de 9,9 mm que conecta la vena suprahepática derecha con la porta derecha. No se aprecian estenosis y/o trombos en el interior de la prótesis y el flujo es
hepatófugo y uniforme (sin aliasing) con el doppler-color. Al aplicar doppler pulsado, el flujo es “no pulsátil”
con Vm de 60 y 85 cm/seg en el extremo portal y suprahepático, respectivamente. Tras la inyección de un bolo
de contraste ecográfico Sonovue® (Hexafluoruro de
Azufre) comprobamos la presencia de una estenosis del
15%, lisa y uniforme del extremo suprahepático de la
prótesis, compatible con hiperplasia de la neoíntima.
Además, el contraste rellena las ramas portales y la umbilical y, el doppler con potenciador de señal muestra
inversión del flujo en las ramas portales.
Discusión: La ecografía contrastada en una técnica
barata, accesible, con escasos efectos adversos, útil en
el diagnóstico no invasivo de la disfunción de la DPPI,
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
que usada conjuntamente a la ecografía doppler podría
aumentar la precisión del diagnóstico ecográfico de la
disfunción de la DPPI y evitar innecesarias portografías.
CC023. DISECCIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
POR SONDA NASOGÁSTRICA
Martín Arranz, E., Mora Sanz, P., Martín Arranz, M. D.,
Marín Serrano, E., Adán Merino, L., Poza Cordón, J., Escobedo Franco, D., Jaquotot Herranz, M., Casanova Martínez, L., Suárez Parga, J. M.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Introducción: La colocación de sondas nasogástricas
es una técnica que se realiza rutinariamente, en la mayoría
de las ocasiones por una enfermera, en multitud de situaciones médicas. Sus complicaciones son extraordinariamente infrecuentes, sin embargo no deben ser olvidadas y
el procedimiento debe realizarse de manera cuidadosa.
Caso clínico: Paciente de 80 años, que ingresa para
realización de una cirugía gástrica por una neoplasia antral. El procedimiento se realizó sin complicaciones técnicas relevantes, pero durante el despertar anestésico, todavía en quirófano, la paciente presenta una hemorragia
cuantiosa a través de la sonda nasogástrica, con inestabilidad hemodinámica y anemización (Hb de 7,3 g/dl). Sospechando una hemorragia procedente de la anastomosis el
equipo quirúrgico nos solicitó una endoscopia urgente en
quirófano.
En la endoscopia, realizada con mínima insuflación,
observamos, nada más pasar el cardias la sonda nasogástrica introduciéndose a través de la mucosa gástrica y reapareciendo en la cavidad gástrica unos 2 cm distal. La sutura quirúrgica se encontraba en buen estado y no
presentaba signos de sangrado.
Se retira la sonda, observando que la misma había producido un desgarro en la mucosa, manteniendo la submucosa íntegra y se había tunelizado unos dos centímetros
antes de atravesar nuevamente la mucosa y reaparecer en
el estómago. Se procedió a la colocación de clips de aproximación decidiendo manejo conservador.
La evolución fue buena, con estabilidad analítica y hemodinámica, sin presentar nuevos episodios de sangrado
y sin requerir cirugía.
Discusión: Las complicaciones graves de la colocación
de sondas nasogástricas son poco frecuentes, sin embargo
algunas de ellas son potencialmente mortales. Dado el
gran número de sondas que se utilizan, incluso porcentajes ínfimos pueden afectar a un número importante de pacientes.
Las perforaciones, tanto esofágicas como gástricas están descritas ocasionalmente en la literatura, correspondiendo la mayor parte de ellas a neonatos, siendo extraordinariamente raras en adultos.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
CC024. DOS FORMAS CLÍNICAS DE
PRESENTACIÓN DE LA ENDOMETRIOSIS
INTESTINAL: SUBOCLUSIÓN INTESTINAL VS.
RECTORRAGIA
Huertas Velasco, M. A., Gómez Rubio, M., Núñez Otero,
J. A., Gotuzzo Altez, L. R., Pérez-Bedmar Delgado, J.,
García Álvarez, J.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Introducción: La endometriosis es un trastorno benigno caracterizado por la presencia de tejido endometrial
fuera de la cavidad uterina. Afecta al 10-15% de mujeres
premenopáusicas. Los implantes endometriósicos suelen
localizarse en los órganos pélvicos, especialmente ovarios, trompas de Falopio y recto-sigma. En el 3-37% de las
endometriosis existe afectación gastrointestinal. Esta puede ser asintomática o presentarse con dolor abdominal,
proctalgia, diarrea, estreñimiento, tenesmo, hematoquecia
u obstrucción intestinal.
Casos clínicos:
Caso clínico 1: Mujer de 37 años con antecedentes de
colon irritable y endometriosis ovárica. Presenta dolor hipogástrico, estreñimiento y distensión abdominal previos
a la menstruación y, a continuación de la misma, diarrea.
Analítica normal. Enema opaco: masa ulcerada en la
unión rectosigmoidea. Colonoscopia: compresión extrínseca en sigma, infranqueable; histología: cambios reactivos inespecíficos. TC abdominal: pequeña masa en pelvis
menor en contacto con aparato genital comprimiendo sigma. Laparoscopia: endometriosis pélvica, extirpándose
implante endometriósico en tabique recto-vaginal, implantes en ligamentos úterosacros; histología: mucosa endometrial con adenomiosis y focos de hemorragia.
Caso clínico 2: Mujer de 33 años, en estudio por infertilidad. Clínica: Rectorragia. Exploración física normal. Analítica: Ca125 64 U/ml. Colonoscopia: mucosa rectal de aspecto adenomatoso que ocupa el 50% de un pliegue, aumentada
de consistencia, ulcerada; histología: fibrosis e inflamación
crónica, negativo para malignidad. Por alta sospecha de neoplasia rectal se realiza una segunda colonoscopia; histología:
tejido endometrial con positividad para CK7, vimentina, receptores estrogénicos y CD10. RM pélvica: engrosamiento
del ligamento uterosacro derecho e imagen nodular retrocervical contactando con recto, hipodensa en T2, sugerente de
endometriosis. Se ofrece tratamiento que la paciente rechaza
por deseo de embarazo.
Discusión: La endometriosis intestinal debe incluirse
en el diagnóstico diferencial digestivo del dolor en fosa
ilíaca derecha, neoplasia de colon, enfermedad inflamatoria intestinal, compresiones extrínsecas, diverticulitis,
apendicitis, isquemia crónica, obstrucción intestinal o rectorragia. La RM, y la colonoscopia y ecoendoscopia con
toma de biopsias, son útiles en el diagnóstico. Para el tratamiento, médico (andrógenos, progestágenos o agonistas
de GnRH.) o quirúrgico, deben tenerse en cuenta la graveREV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
185
dad de las complicaciones de la enfermedad, la edad de la
paciente y los deseos de fertilidad.
CC025. ESPIROQUETOSIS INTESTINAL
Zubiaurre Lizarralde, L.1, Zapata Morcillo, E.1, Castiella
Eguzkiza, A.1, Rodríguez González, J.2, Zaldumbide Dueñas, L.2, Oyarzabal Pérez, I.3
1
Servicio de Aparato Digestivo, 2Servicio de Anatomía Patológica y 3Servicio de Urología. Hospital de Mendaro.
Guipúzcoa
Introducción: La espiroquetosis intestinal (EI) se define como una colonización de la membrana apical de la
mucosa colónica y del apéndice por espiroquetas (1). La
EI es un hallazgo muy poco frecuente en nuestro medio
con una prevalencia del 0,7%, pudiendo ser del 11-34%
en países menos desarrollados (3), e incluso superior al
40% en varones homosexuales y pacientes VIH positivos
(1-3,5). A continuación se describe un caso muy poco frecuente como causa de diarrea crónica en un individuo inmunocompetente.
Caso clínico: Varón de 62 años inmunocompetente y
sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, que consulta por episodios de diarrea y dolor abdominal difuso de
2 años de evolución. Entre los antecedentes familiares
destacaba un hermano con cáncer colorrectal a los 56 años
por lo que se le realizó un estudio colonoscópico donde se
objetivó una mucosa colónica normal en todo el trayecto
hasta ciego. Ante su historia de diarrea crónica se le tomaron biopsias de colon ascendente, transverso y descendente para el despistaje de colitis microscópica.
El estudio microscópico con hematoxilina-eosina
muestra una mucosa de colon con un escaso infiltrado inflamatorio de tipo crónico en lámina propia y destaca un
engrosamiento basófilo, PAS positivo en el borde en cepillo de la mucosa. La realización de tinciones especiales
giemsa, Grocott y tinción de Plata ponen de manifiesto la
presencia de organismos filamentosos espirales dispuestos
paralelos entre sí en el borde luminar del epitelio superficial del colon. La tinción de Warthin-Starry permitió identificar los organismos filamentosos-espirales demostrando
la presencia de espiroquetas.
Discusión:
1. La EI comprende un grupo heterogéneo de bacterias
del género Brachyspira y al menos dos de sus especies se
han asociado a EI en humanos.
2. La prevalencia varía enormemente en distintas áreas
geográficas.
3. En la mayoría de los casos la colonización por este
germen es un hallazgo incidental sin sintomatología asociada pudiendo ser responsable de síntomas tipo diarrea
crónica, dolor abdominal y sangrado rectal en una minoría; sobre todo dependiendo de factores del huésped (in-
186
mudeficiencia) y factores relacionados con Espiroquetas
(virulencia).
4. Macroscópicamente la mucosa del colon suele ser
normal y el diagnóstico es por identificación de las espiroquetas en el borde en cepillo de la mucosa intestinal mediante tinciones especiales (tinción de plata, tinción de
Warthin-Starry).
5. En cuanto al tratamiento en la mayoría de los casos
se puede adoptar una actitud expectante. Sin embargo en
los casos más graves el tratamiento consiste en metronidazol o penicilina benzatina.
CC026. ESTENOSIS BILIAR POR LEUCEMIALINFOMA T DEL ADULTO HTLV+
González-Haba Ruiz, M., Salas Antón, C., Calleja Panero,
J. L., Vicuña, I., Robles Alonso, V., Fernández Carrillo,
C., Rojas Sánchez, A., Rodríguez, R., Barrios Peinado, C.,
Abreu García, L.
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda,
Madrid
Introducción: Presentamos un caso de ictericia obstructiva secundaria a masa pancreática que tras biopsia
guiada por ecoendoscopia demuestra infiltración por Linfoma / leucemia del adulto HTLV+. Se trata de una enfermedad endémica en Japón y Caribe y a tener en cuenta en
nuestro medio debido a los flujos migratorios.
Caso clínico: Mujer de 33 años. Nacida en Perú y residente en España hace 8 años. Cuadro de dolor lumbar, ictericia y síndrome constitucional de un mes de evolución
y patrón de colestasis con bilirrubina 11,2 µmol/L FA 879,
ALT 131, AST 148, GGT 221, LDH 888( IU/L). La ecografía abdominal urgente aprecia una masa de localización pancreática que condiciona estenosis biliar, con esplenomegalia y ascitis. El TC abdominal, RMN
abdominal y lumbar muestran dicha lesión, de 12cm., solida, heterogénea que impronta el antro duodenal y envuelve los vasos mesentéricos y el tronco celíaco. Se aprecian a su vez múltiples implantes subcutáneos y una lesión
lumbar sugestiva de implante metastásico. Con estos hallazgos se realiza ecoendoscopia con PAAF, biopsia de
medula ósea y de nódulo subcutáneo, así como de placa
cutánea. Estas revelan infiltración por un Linfoma T periférico. EIH CD20-, CD3+ CD4+, CD5+, CD 25+, CD8-,
CD2-, CD7- CD56-. Sobre-expresión de p53 e índice de
proliferación (Ki67) del 70%. El electroinmunoensayo
HTLV I-II es positivo.
Se realiza drenaje biliar por colangiografía transparietohepática debido a estenosis duodenal que imposibilita
drenaje endoscópico por CPRE. A pesar del inicio precoz
de la quimioterapia en esquema R-EPOCH la paciente fallece por hemorragia digestiva alta secundaria a ulcera
duodenal por infiltración local sin respuesta a tratamiento
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
endoscópico ni al cierre quirúrgico de sangrado en jet por
la arteria gastroduodenal.
Discusión: La leucemia/linfoma T del adulto se asocia
al virus HTLV, el primer retrovirus descubierto en humanos. Se trata de virus RNA con tropismo por linfocitos T
CD4. Causa dos enfermedades fatales: LLTA y la mielopatía asociada al HTLV-1 (paraparesia espástica tropical).
Están descritos cuatro espectros clínicos: crónica, silente,
aguda y linfomatosa. Estas dos últimas presentan un curso
clínico agresivo con supervivencia media inferior a 12
meses. Organomegalias, afectación cutánea, linfocitos atípicos circulantes (“células en flor”) e hipercalcemia son
los rasgos más frecuentes de la enfermedad, que en nuestro caso debuta con ictericia obstructiva por masa estenosante de localización pancreática.
CC027. ETIOLOGÍA INUSUAL DE ÚLCERA
COLÓNICA
González Castillo, S., Guagnozzi, D., Lucendo Villarín,
A. J., Friginal Ruiz, A. B.
Hospital General de Tomelloso. Ciudad Real
Introducción: La perforación del tracto gastrointestinal por ingestión de cuerpos extraños es poco frecuente,
apreciándose en menos del 1% de los cuerpos extraños ingeridos. Presentamos el caso de un paciente, en el que tras
realizar una colonoscopia de forma programada, hayamos
una úlcera colónica originada por espinas de pescado, en
una fase previa a la perforación colónica.
Caso clínico: Varón de 67 años de edad, con antecedentes personales de adenocarcinoma de recto estadio pT2
pN0 M0 intervenido y tratado con quimioterapia y radioterapia un año antes. En estudio por cirugía general por
rectorragia intermitente de características hemorroidales.
En el tacto rectal: hemorroides externas grado II/IV. Con
la finalidad de descartar otras causas de se solicitó de forma programada una colonoscopia apreciándose anastomosis quirúrgica de calibre reducido a 11cm del margen anal.
En colon derecho, lesión ulcerada, aislada, de bordes sobreelevados, centro eritematoso y fibrinado, de 2 cm de
diámetro mayor. Fijos en la úlcera e introducidos en la
mucosa se aprecian tres elementos lineales, de unos 2 mm
de grosor y coloración blanca, que se extrajeron con pinzas de biopsia. Tras finalizar la endoscopia se identifican
como espinas de pescado, la mayor de 1 cm de longitud.
La anatomía patológica de la lesión mostró datos concordantes con lecho ulceroso agudo.
Interrogado el paciente, refirió que 7 días antes de la
exploración había ingerido sardinas, con sus espinas, pero
había permanecido asintomático tras la exploración.
Discusión: La ingestión de cuerpos extraños es una patología relativamente frecuente, sobre todo en la infancia,
y en algunas ocasiones supone un problema clínico urgenREV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
te. La localización más frecuente de las perforaciones es
el ileon terminal, y se manifiestan como un abdomen agudo que requiere tratamiento quirúrgico.
En el caso de tratarse de cuerpos extraño procedentes
de la dieta: espinas de pescado, huesos, trozos de palillos,
etc., el paciente no suele relacionar la ingestión con la clínica posterior, que puede aparecer hasta una semana después. Este tipo de cuerpos extraños son más frecuentes en
pacientes con piezas dentarias deficitarias, portadores de
dentadura postiza y tras comer demasiado rápido, al no
masticar lo suficiente.
Lo interesante de nuestro caso, es que al realizar de forma casual la colonoscopia al paciente y extraer endoscópicamente las espinas de pescado, pudo ser interrumpida la
secuencia: úlcera, necrosis y perforación.
CC028. EVENTOS TROMBÓTICOS EN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Gómez Gómez, G. J., Masedo González, A., Martín Rodríguez, D., Barreto Ríos, R., Domínguez García, N.,
Ulloa Márquez, E., Sáenz López, S., Martínez Montiel, P.,
Casis Herce, B., Castellano Tortajada, G.
Hospital 12 de Octubre. Madrid
Introducción: La Enfermedad Inflamatoria Intestinal
(EII) constituye una factor de riesgo para el desarrollo de
fenómenos trombóticos. La incidencia de trombosis venosa profunda, en población general, se sitúa en torno a 5
por 10000 personas-año, con pico máximo a partir de los
70 años según registros históricos.
Objetivo: Determinar la frecuencia de trombosis en
pacientes diagnosticados de EII y determinar los factores
asociados en nuestra área de influencia.
Método: Se evaluó, de forma retrospectiva, los casos
de trombosis en una cohorte de 320 pacientes diagnosticados de EII, 226 de ellos con Enfermedad de Crohn y 94 de
ellos con Colitis Ulcerosa. Se registró la edad, el tipo de
EII, la localización y su comportamiento, así como asociación con tabaco, obesidad, anovulatorios o Cirugía y el estudio de hipercoagulabilidad posterior.
Resultados: Se detectaron 7 casos de trombosis venosas (3,09%), cuatro en varones y tres en mujeres, todos
ellos en (EC). Las edades al diagnóstico de la trombosis
fueron de 30, 31, 34 ,35, 42, 42 y 42 años. No se pudo determinar al índice de masa corporal pero al menos uno de
los pacientes era obeso. El territorio afectado fue venoso
profundo en miembros inferiores en cuatro pacientes, asociado a catéter en miembro superior en dos pacientes y en
vena ovárica en una paciente. La localización de la enfermedad fue colónica en cuatro casos, ileocólica en dos e
ileal en uno, existiendo afectación colónica extensa en tres
de ellos y el patrón fistulizante en todos lo casos excepto
en uno. Ninguna mujer tomaba anovulatorios, cinco pa-
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
187
cientes eran fumadores y en el momento de la trombosis
existía actividad inflamatoria en cinco de ellos. Dos casos
se presentaron en postoperatorio y a cuatro se les realizó
estudio de hipercoagulabilidad existiendo uno con déficit
de proteína S.
Conclusiones:
1. La frecuencia de trombosis venosa profunda en EII
es mayor y ocurre a una edad más temprana que en población general.
2. En nuestra serie el mayor riesgo para eventos trombóticos se sitúa en asociación con EC colónica o ileocólica y patrón fistulizante.
3. Se confirma la importancia de la actividad inflamatoria en su desarrollo.
4. Es frecuente la asociación con otro factor predisponerte.
CC029. EXTIRPACIÓN DE TUMOR CARCINOIDE
RECTAL MEDIANTE UN DISPOSITIVO DE
LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS.
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS
López Vicente, J., Rodríguez Alcalde, D., Hernández Villalba, L.
Hospital Universitario de Móstoles. Madrid
Introducción: La incidencia de tumores neuroendocrinos o carcinoides rectales se ha incrementado en los últimos 35 años, principalmente a causa del aumento de las
colonoscopias y rectosigmoidoscopias diagnósticas. Existe una mayor supervivencia de estos pacientes debido a su
diagnostico y tratamiento en estadios precoces. Los tumores menores de 1 cm, bien diferenciados, sin infiltración
de la muscular propia y que no muestran invasión linfática
o vascular ni metástasis pueden ser tratados mediante resección endoscópica.
Caso clínico: Se presentan dos pacientes con un tumor
carcinoide rectal como hallazgo tras una colonoscopia
diagnóstica. En ambos casos (varón de 34 años y mujer de
74 años) la lesión era menor de 1 cm (0,7 y 0,8 cm), un aspecto polipoideo sésil y superficie mucosa normal. La
biopsia fue compatible con un tumor endocrino bien diferenciado. Tras realizar una TAC abdominal, radiografía de
tórax, ecoendoscopia rectal y analíticas pertinentes, se
descartó afectación metastásica y se confirmó la limitación del tumor a la capa mucosa profunda, sin afectación
de la muscular propia ni existencia de adenopatías regionales.
Ambas lesiones se extirparon endoscópicamente mediante dispositivo de ligadura con bandas elásticas. La
técnica consiste en elevar la lesión mediante inyección
submucosa de suero salino fisiológico, con un sistema
convencional de bandas elásticas se aspira la lesión dentro
del capuchón y se suelta una banda. Posteriormente se re-
188
seca con un asa de polipectomía y corriente corte-coagulación, cortando por debajo de la banda. Ambas lesiones
fueron resecadas de forma completa, en el estudio histológico se confirmó la afectación de la capa submucosa, sin
invasión vascular o linfática, y en ningún caso la lesión
afectaba al margen quirúrgico de resección. No se registraron complicaciones. A los 6 meses de seguimiento se
realizaron analíticas y una rectoscopia con toma de biopsias, sin evidenciar recidiva, ni signos de enfermedad de
los pacientes.
Discusión: Los tumores carcinoides menores de 1 cm,
que cumplen criterios de buen pronóstico, tienen un riesgo
de metástasis bajo (menor del 3%) y pueden ser resecados
de forma endoscópica. Dado que el 75% de los carcinoides rectales invaden la capa submucosa, la extirpación
mediante técnicas endoscópicas convencionales puede dar
lugar a una extirpación incompleta con márgenes de resección positivos o indeterminados, como demuestran varios estudios. Por ello es necesario tratar estas
lesiones con técnicas como la resección mediante dispositivo de bandas o la disección endoscópica submucosa, que
son eficaces y aseguran su extirpación completa.
CC030. FÍSTULA ESOFÁGICA DE ORIGEN
INFECCIOSO: UN VIRUS HABITUAL CON UNA
PRESENTACIÓN EXTRAORDINARIA
Fernández Carrillo, C., Herreros de Tejada, A., Serrano
García, C., Salas, C., Ramos, L., Abad García, J., Suárez
Ferrer, C. J., Rueda Contreras, B., Rodríguez Rodríguez,
R., Abreu García, L.
Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda,
Madrid
Introducción: Citomegalovirus (CMV) es un virus de
la familia herpesviridae ampliamente distribuido en la población general, que afecta a un 40-100% de la misma.
Tras la primoinfección, el virus se mantiene en estado latente, pudiendo reactivarse en situaciones de inmunosupresión inducida por fármacos (inmunosupresores, tratamiento quimioterápico) o en casos de inmunodeficiencia
(primaria o adquirida).
Caso clínico: Mujer de 88 años con antecedentes personales de fibrilación auricular crónica y polimialgia reumática en tratamiento con corticoides orales (30 mg de
prednisona/día) que ingresa por disfagia mixta, odinofagia
y astenia de 15 días de evolución. Días antes del ingreso la
paciente había referido episodio de dolor torácico atípico
irradiado a cuello, cuyo estudio cardiológico fue normal.
A su ingreso presentó de forma aguda episodio de hematemesis sin repercusión clínica ni analítica. Se realiza panendoscopia oral que demuestra la presencia en esófago
cervical de un orificio mucoso de aparente fondo ciego recubierto parcialmente de fibrina, del que se toman biop-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
sias. Se realiza esofagograma que demuestra la existencia
de una fístula en la cara lateral izquierda del esófago cervical, en comunicación con una pseudocavidad rellena
parcialmente de líquido. Las biopsias de la lesión esofágica demuestran la presencia característica de efecto citopático por CMV. Tras el diagnóstico de fístula esofágica secundaria a infección por CMV se inició tratamiento con
Vanganciclovir (900 mg/12 h) y se redujo la dosis de corticoides, observando una marcada mejoría clínica a los
pocos días. Tras revisión endoscópica 4 semanas después,
la fístula presentaba una cicatrización completa.
Discusión: En la literatura mundial se han publicado
únicamente 16 casos de fístulas esofágicas por CMV, y de
ellos sólo uno presentaba fístula sin comunicación bronquial similar al caso que hemos presentado, pero se dio en
un paciente con VIH. Este sería el primer caso de fístula
esofágica por CMV en relación con tratamiento esteroideo. Es de gran importancia tener en cuenta la infección
por CMV en situaciones de inmunosupresión como posible factor etiológico en lesiones atípicas del tracto digestivo.
CC031. GRAN FECALOMA CECAL COMO RARA
PRESENTACIÓN ENDOSCÓPICA DE SÍNDROME
DE CIEGO MÓVIL
Melero Montes, D. A., López Monclus, J., García Urena,
M. A., Valbuena González, M., Ibáñez Pinto, A.
Hospital del Henares. Coslada, Madrid
Introducción: El Síndrome de Ciego Móvil es anatómica y fisiológicamente idéntico al vólvulo de ciego aunque tiene una presentación clínica diferente, caracterizada
por distensión abdominal y dolor crónico localizado en región periumbilical y cuadrante inferior derecho. Se produce por una rara alteración congénita al no fijarse el colon
ascendente y el ciego al retroperitoneo. Presentamos el caso de una mujer de 21 anos con una rara presentación clínica y endoscópica.
Caso clínico: Mujer de 21 anos con dolor abdominal
continuo e incapacitante en cuadrante inferior derecho
asociado a tenesmo de 4 semanas de evolución que le lleva a urgencias en varias ocasiones. La paciente refiere haber tenido dolores abdominales en la misma localización
asociados a distensión abdominal y “estreñimiento” desde
la infancia de forma recurrente y haber sido candidata a
apendicetomía en varias ocasiones. En el estudio inicial
en urgencias se realiza examen clínico-analítico y ecográfico que es normal, en el TAC abdominal, como único hallazgo no patológico, un apéndice largo de localización retrocecal sin lograr visualizar su origen en ciego por
posición muy baja de este en pelvis menor y la gran cantidad de heces en marco cólico. Se completo estudio en
consulta con colonoscopia-ileoscopia, transito gastrointesREV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
tinal con bario, manometría anorrectal y estudio velocidad
de transito colónico siendo todo normal salvo por la visualización de gran fecaloma en ciego que impedía ver la entrada del apéndice y la mucosa del mismo sin que dificultase la entrada del endoscopio en ileon terminal. Tras 2
semanas en tratamiento con Fosfosoda sin ninguna mejoría se ofreció a la paciente laparoscopia diagnostico-terapéutica, confirmando el diagnóstico de S. de Ciego Móvil
ubicado en región pélvica, realizándose Apendicetomía y
Cecopexia Laparoscópica con colgajo lateral peritoneal
según Técnica de Dixon-Meyer modificada. La paciente
fue dada de alta a las 36 horas realizando una gran deposición de material fecal compacto a las 72 horas, asintomática desde la cirugía. La Anatomía Patológica de la pieza
describe Apéndice Cecal de 9 cm de longitud sin signos de
inflamación aguda u otro tipo de alteraciones específicas.
Discusión: El síndrome de Ciego Móvil es una causa
rara de dolor abdominal crónico recurrente en cuadrante
inferior derecho. Se puede asociar a sintomatología atípica como dolor continuo e incapacitante, y tenesmo cuando
se asocia a fecaloma cecal en posición pélvica. La laparoscopia diagnostico terapéutica con apendicetomía, cecopexia y flap lateral peritoneal según Dixon-Meyers modificada es la técnica de elección.
CC032. HALLAZGO CASUAL: QUISTE DE
DUPLICACIÓN ESOFÁGICA
Selfa Muñoz, A., López Segura, R. P., Martín-Lagos Maldonado, A., Ortega Palma, J. R., Palomares Rivas, P. J.,
Alcázar Jaén, L. M., Ruiz Escolano, E., Salmerón Escobar, F. J.
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: Los quistes de duplicación esofágica
son alteraciones congénitas del esbozo digestivo, muy infrecuentes, cuya incidencia se estima en 1/8200 nacimientos con predominio en varones y que en adultos suele ser
un hallazgo casual.
Caso clínico: Mujer de 53 años apendicectomizada,
histerectomía y doble anexectomía por adenocarcinoma
endometroide. Derivada a digestivo por hallazgo casual
en TC abdominopélvico “masa de 5 x 4,5 x 2 cm en ángulo cardiofrénico derecho de características aparentemente
quísticas que podría corresponder a necrosis o a líquido
con cierta densidad proteica”. Asintomática desde el punto de vista digestivo y con un abdomen anodino. Ecoendoscopia: a 32 cm de la arcada dentaria se visualiza una
LOE quística bien delimitada (34 x 30 mm) de contenido
líquido pero algo más ecogénico, con refuerzo posterior,
que parece depender de una comunicación con la muscular. Sugiere quiste de duplicación esofágica. SEGD: se
descarta compresión extrínseca del tercio distal esofágico,
con correcto paso de contraste, no existe comunicación
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
189
del esófago con la masa extraluminal. Cirugía decide actitud conservadora, dado que la paciente permanece asintomática en todo momento.
Discusión: El quiste de duplicación esofágica es una
masa quística localizada en la proximidad de la pared esofágica, a menudo intramuralmente y recubierta por dos capas de músculo liso. Puede debutar con complicaciones
como hemorragia intraquística, perforación o infección,
incluso desarrollar metaplasia escamosa. TC, SEGD,
RMN y ecoendoscopia ayudan al diagnóstico topográfico
y a descartar malignidad. El tratamiento de elección es la
exéresis quirúrgica.
CC033. HAMARTOMATOSIS BILIAR MÚLTIPLE:
UNA CAUSA INFRECUENTE DE LESIONES
OCUPANTES DE ESPACIO HEPÁTICO
Núñez Otero, J. A., Gómez Rubio, M., Marruffo Ramos,
R., Huertas Velasco, M. A., Gotuzzo Altez, L. R., PérezBedmar Delgado, J., San Miguel Amelivia, E., García Álvarez, J.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de
Getafe. Madrid
Introducción: El hamartoma biliar (complejo de Von
Meyenburg) es una malformación hepática caracterizada
por el acúmulo de pequeños conductos biliares anormales,
a veces quísticos, rodeados de tejido fibroso. Puede ser
único, pero generalmente es múltiple (hamartomatosis biliar múltiple, HBM). Asintomática y benigna, el descubrimiento de la HBM suele realizarse incidentalmente con
técnicas de imagen, en una laparotomía o necropsia. Siendo el diagnóstico definitivo histológico, puede realizarse
generalmente el diagnóstico evitando la biopsia hepática.
Casos clínicos:
Caso clínico 1: Mujer de 49 años con adrenalectomía
izquierda previa por adenoma suprarrenal con dolor intermitente en hipocondrio derecho. Exploración física y analítica normales. Ecografía abdominal: tres lesiones típicas
de hemangioma (la mayor de 60 mm de diámetro) y múltiples lesiones redondeadas, de pequeño tamaño, hiper- e
hipoecoicas. RM hepática: múltiples lesiones ocupantes
de espacio de pequeño tamaño, hiperintensas en T2 e hipointensas en las demás secuencias, sin captación de contraste, sugestivas de HBM, así como tres lesiones típicas
de hemangioma, la mayor 67 mm. Sin cambios tras 5
años, se ha considerado que el dolor abdominal está en relación con el hemagioma mayor.
Caso clínico 2: Varón de 56 años con antecedente de
psoriasis. Asintomático, en analítica destaca: ALT 45 UI/L
y GGT 120 UI/L. Estudio etiológico de hepatopatía negativo. Ecografía abdominal: Múltiples imágenes hiperecoicas hepáticas distribuidas homogéneamente, redondeadas,
con diámetro de 1 a 3 mm, sin halo perilesional ni sombra
190
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
acústica posterior. RM hepática: múltiples imágenes puntiformes hiperintensas en T2 distribuidas de forma difusa
sugerentes de HBM.
Discusión: El hamartoma biliar es una malformación
fibropoliquística hepática debida a una alteración tardía
del desarrollo de la placa ductal, cuando se están formando los conductos biliares periféricos interlobulares. Descrita una incidencia del 0,69%, puede asociarse a otras alteraciones poliquísticas hepáticas. Suele diagnosticarse
casualmente en pacientes asintomáticos con analítica normal o ligeramente alterada. El aspecto de la HBM mediante técnicas de imagen es sugestivo, realizándose el
diagnóstico diferencial con las metástasis hepáticas, enfermedad poliquística hepática, microabscesos hepáticos y
quistes peribiliares. Como ocurre en nuestra experiencia,
en pacientes asintomáticos con historia clínica irrelevante
la existencia de imágenes focales características es suficiente para realizar el diagnóstico.
La paciente presentó buena evolución del cuadro biliar
hemorrágico, apareciendo distintas complicaciones debido a su proceso neoplásico.
Discusión: La hemobilia es un cuadro de difícil diagnostico sólo detectable en un 12% de las endoscopias, por
ello es importante una alta sospecha clínica. La CPRE permite realizar limpieza de la vía biliar, así como colocación
de catéter naso biliar con el fin de monitorizar la hemorragia y facilitar el drenaje de la vía biliar para disminuir su
acción fibrinolítica sobre el coágulo ya formado. La arteriografía es de gran utilidad, ya que permite detectar un
90% de las lesiones vasculares en árbol biliar, y realizar
embolización de lesiones con un éxito entre 80-100%,
quedando la cirugía como última opción.
CC034. HEMOBILIA IATROGÉNICA POR
ANEURISMA DE LA ARTERIA HEPÁTICA
DERECHA
Burgos García, A., Martín Arranz, E., Marín Serrano, E.,
Adán Merino, L., Poza Cordón, J., Escobedo Franco, J.
D., Casanova Martínez, L., Jaquotot Herranz, M., Suárez
Parga, J. M., Segura Cabral, J. M.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Ramos-Clemente Romero, M. T., Rodríguez Ramos, C.,
Serrano León, M. D., Rendón Unceta, P., López Ramos,
C. S., Macías Rodríguez, M. A., Rodríguez Pardo, M.,
González Montero, E., Naranjo Rodríguez, A.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Introducción: La etiología más frecuente de hemobilia
es la iatrogénica. La clínica de presentación incluye hemorragia gastrointestinal, ictericia y dolor abdominal.
Caso clínico: Mujer de 39 años con antecedentes de
carcinoma de mama avanzado que por metástasis ganglionar en hilio hepático presenta dilatación de vías biliares,
que requiere colocación de dos endoprótesis transparietohepática en paralelo.
A la semana presenta episodio de hematemesis y melenas, objetivándose endoscópicamente gastritis erosiva,
que se trató con IBP y transfusión de hematíes. Posteriormente se sucedieron varios episodios de resangrado, que
motivaron endoscopias dónde observaron restos hemáticos sin localizar el punto sangrante. En una de ellas se
aprecia sangrado procedente de la prótesis metálica papilar, con coágulo adherido y ante la sospecha de hemobilia
se realiza colangiopancreatografia retrograda endoscópica, observándose salida de restos hemáticos y coágulos
tras la limpieza de la vía y colocación de drenaje naso biliar. Reaparece sangrado por el catéter de drenaje, lo que
motiva la realización de arteriografía selectiva de tronco
celiaco y arterias mesentéricas, detectándose una imagen
compatible con psedoaneurisma en una rama de la arteria
hepática derecha donde se realiza embolización, apreciándose el cese de la hemorragia.
CC035. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
SECUNDARIA A VARICES DUODENALES
Introducción: Las varices duodenales son una causa
infrecuente pero potencialmente grave de hemorragia gastrointestinal. Los casos descritos en la literatura son escasos por lo que no existen guías consensuadas para su tratamiento. Presentamos el caso de una paciente con esta
patología.
Caso clínico: Se trata de una mujer de 78 años diagnosticada de hepatopatía crónica por virus de la hepatitis
C con un grado funcional Child Pugh B7 y un Model for
End Stage Liver Disease (MELD) de 8. Como complicaciones de su hepatopatía, había desarrollado una trombosis de la vena porta con cavernomatosis y varios episodios
de encefalopatía hepática y de descompensación hidrópica.
La paciente ingresó por epigastralgia y melenas con leve hipotensión ortostática. La exploración física era anodina. En la analítica presentaba anemia normocítica (hemoglobina 9,7 g/dl, volumen corpuscular medio 84fl) y
trombopenia (plaquetas 80.000/ml) sin otras alteraciones
relevantes. La gastroscopia mostró varices esofágicas grado I sin signos de sangrado. En la cara anterior del bulbo
duodenal, se identificó una mucosa congestiva eritematoviolácea que conformaba cordones varicosos con sangrado activo en chorro. Se trató de forma eficaz con escleroterapia, inhibidores de la bomba de protones y
somatostatina. En una ecografía y una angio-tomografía
computerizada abdominales, se confirmó la cavernomatosis portal con trombosis de la vena porta, así como una llamativa circulación colateral con engrosamiento de venas
periesplénicas, retroperitoneales, epigástricas y de vasos
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
del omento menor. La evolución fue favorable sin nueva
anemización ni signos de inestabilidad hemodinámica durante la estancia hospitalaria.
Discusión: Se denominan “varices ectópicas” a aquellas dilataciones venosas que se forman como consecuencia de la hipertensión portal localizadas en cualquier punto del abdomen exceptuando la región esófago-gástrica.
Representan menos del 5% de las hemorragias pero pueden alcanzar una mortalidad del 40%. Las varices duodenales constituyen la segunda causa de sangrado por varices ectópicas (17%).
Las varices duodenales se describen generalmente en
pacientes cirróticos con trombosis venosa portal, con o sin
cavernomatosis. También en pacientes con estenosis de la
vena mesentérica superior, obstrucción de la vena esplénica, fibrosis hepática por esquistosomiasis o sometidos a
una ligadura con bandas efectiva sobre varices esofágicas.
Dada su complejidad, el abordaje debe llevarse a cabo por
un equipo multidisciplinar que incluya endoscopistas, radiólogos intervencionistas y cirujanos. El tratamiento vendrá condicionado por múltiples factores como: la causa de
la hipertensión portal, la experiencia del centro y la posibilidad de realización de un trasplante hepático.
CC036. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y
DOBLE PÍLORO
Vílchez García, J., Ubiña Aznar, E.
Hospital de Alta Resolución de Guadix. Granada
Introducción: El doble píloro consiste en la formación
de una comunicación anormal entre el estómago distal y el
bulbo duodenal mediante una fístula entre la curvatura
menor del antro y el bulbo duodenal, por lo que estos quedan comunicados doblemente. Se trata de un hallazgo endoscópico muy raro, más frecuente en relación con la enfermedad ulcerosa péptica, aunque hay casos congénitos.
Caso clínico: Paciente de 48 años con antecedentes de
dispepsia no investigada y fumador de 20 paquetes/año,
que acude a Urgencias por presentar desde hace 24 horas
melenas y vómitos en posos de café. Se realiza endoscopia digestiva alta en la que se observa una lesión excavada
en región prepilórica, de unos 15 mm, de fondo fibrinado,
con biopsias negativas para malignidad, con presencia de
abundantes H. pylori. El paciente precisó transfusión de
tres unidades de concentrado de hematíes por Hb 6 g/ dl, y
tras perfusión de inhibidores de la bomba de protones se
repite la endoscopia un mes después, en la que se evidencia en región antral prepilórica, donde anteriormente se
ubicaba la úlcera, un orificio fistuloso que comunica antro
con bulbo, que se explora primero con fórceps de biopsia
y posteriormente con el propio endoscopio. Antro y bulbo
quedan comunicados por dos orificios separados por un
puente de mucosa normal. Tras tratamiento erradicador H.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
191
pylori y seis meses después, se comprueba endoscópicamente la desaparición de la fístula antro-duodenal.
Discusión: La prevalencia del doble canal pilórico oscila
entre 0.06-0.4 %, es más frecuente en hombres (2:1), y la localización más habitual es la región prepilórica hacia curvatura menor. En nuestro caso destacamos la relación de dicha
lesión con la úlcera péptica y la infección por H. pylori, con
desaparición del doble canal pilórico tras tratamiento erradicador y tratamiento antiulceroso intensivo.
CC037. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
DIVERTÍCULO DUODENAL GIGANTE
Casanova Martínez, L., Gómez Senent, S., Jaquotot Herranz, M., Olveira Martín, A., Poza Cordón, J., Escobedo
Franco, D., Tortajada Laureiro, L., Ruiz Fernández, G.,
Han, E. J., Segura Cabral, J. M.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción: Los divertículos intestinales asientan en
el duodeno como 2ª localización más frecuente, después
del colon, desarrollando síntomas aproximadamente un
5%, entre las que cabe destacar la hemorragia. Presentamos un caso de hemorragia por divertículo duodenal gigante situado en segunda porción duodenal.
Caso clínico: Varón de 79 años, hipertenso, bronquítico
crónico, con 2 stents coronarios tras infarto agudo de miocardio, en tratamiento con ácido acetilsalicílico, entre
otros, que tras ingresar por cuadro de infección respiratoria requiere tratamiento con corticoides y antibióticos presentando melenas y anemización, motivo por el cual se realiza una panendoscopia oral. En dicha exploración se
visualiza en segunda porción duodenal, pasada la papila,
gran divertículo con abundante contenido hemático y coágulos adheridos que se desprenden con el lavado, objetivando a dicho nivel lesiones vasculares milimétricas, con
babeo hemático que se esclerosan con etoxiesclerol, consiguiendo el cese del sangrado. Se realiza TAC abdominal,
que identifica burbuja de aire ectópico en espacio de Morrison y aerobilia, y posteriormente un EGD (estudio esófagogastroduodenal), donde se visualizó en 2ª porción
duodenal y a la altura de la papila, 2 divertículos con cuello común, uno de ellos de gran tamaño, con restos en su
interior, y otros 2 de menor tamaño en 4º porción duodenal. Actualmente el paciente se encuentra asintomático.
Discusión: Los divertículos duodenales son hernias de
la mucosa duodenal a través de la capa muscular. Su incidencia no está muy bien descrita siendo mayor en pacientes de más de 50 años. Raramente producen sintomatología, pudiendo deberse a hemorragia, diverticulitis,
obstrucción, neumoperitoneo y malaabsorción. Su diagnóstico se realiza mediante EGD principalmente, aunque
también puede hacerse por TAC y RMN. El tratamiento es
sintomático, recurriendo a la cirugía en < 1% de los casos.
192
Consideramos que los divertículos duodenales constituyen un reto diagnóstico y terapéutico debido a su presentación inespecífica.
CC038. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES
ECTÓPICAS EN PACIENTE CON TRASPLANTE
HEPÁTICO
Martínez Caselles, A., Álvarez Higueras, F. J., Martínez
Pascual, C., Castillo Espinosa, J. M., Essouri, N., Valdés
Mas, M., Egea Valenzuela, J., Carbonell Ruiz, D., Pons
Miñano, J. A., Carballo Álvarez, L. F.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia
Introducción: Las varices ectópicas son venas colaterales portosistémicas dilatadas no localizadas en la región
gastroesofágica. Constituyen más del 5% de los episodios
por sangrado varicoso y presentan una mortalidad elevada
debido a su difícil manejo y al retraso en el diagnóstico.
Son especialmente frecuentes en aquellos pacientes que se
han visto sometidos a cirugía abdominal.
Descripción: Se trata de un varón de 50 años que recibió un trasplante de hígado hace 5 años por cirrosis por
VHC. Ingresó en nuestro hospital por un cuadro de melenas y anemización. Las exploraciones iniciales fueron una
gastroscopia y colonoscopia en las que únicamente se detectaron varices esofágicas medianas sin signos de sangrado. Seguidamente se procedió a realizar una enteroscopia
de doble balón que evidenció unas varices duodenoyeyunales con erosiones y signos de sangrado reciente, aunque
no activo, por lo que se introdujo tratamiento con somatostatina.
Se hizo un angio-TAC que describió una trombosis en
vena mesentérica superior con un importante paquete varicoso en yeyuno. Tras producirse un cuadro de hematoquecia e inestabilidad hemodinámica se procedió a realizar un TIPS urgente. No obstante, no se pudo acceder a la
porta por dificultades anatómicas. Se procedió entonces a
la realización de una portografía que evidenció trombosis
parcial en la bifurcación de la porta y porta principal (no
detectada en la ecografía abdominal ni en el angio-TAC)
con una gran variz mesentérica que se embolizó con coils.
El paciente se introdujo en lista de retrasplante hepático y
fue dado de alta tras diez días ingresado sin presentar sangrado.
Dos semanas después reingresó por encefalopatía hepática y hematoquecia. Tras desestimar tratamiento radiológico se instauró terapia con expansores, hemoderivados y
somatostatina y se decidió priorizar para retrasplante hepático. Tras la realización del mismo, junto con la trombectomía portal, el paciente no ha vuelto a presentar más
cuadros de hemorragia.
Discusión: Presentamos un caso de hemorragia por varices ectópicas de difícil manejo que había sido sometido
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
a trasplante hepático y presentaba trombosis vascular abdominal, siendo dos de los factores más importantes en la
formación de dichas varices. El avance de las técnicas endoscópicas y radiológicas ha supuesto una mejora en el
diagnóstico y tratamiento. En todo paciente con hemorragia digestiva e hipertensión portal en el que la gastroscopia y colonoscopia no evidencian un lugar de sangrado
hay que considerar las varices ectópicas como origen del
mismo.
CC039. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA
A FÍSTULA AORTOENTÉRICA
Bejarano García, A.1, Benítez Rodríguez, B.2, Vázquez
Morón, J. M.1, Fernández Méndez, M. A.1, González Gutiérrez, R.1
1
Servicios de Digestivo y 2Radiología. Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva
Introducción: La fístula aortoentérica (FAE) es una
causa infrecuente de hemorragia digestiva, de especial importancia por su elevada morbimortalidad, requiriendo para su diagnóstico un alto índice de sospecha. Presentamos
un caso de fístula aortoentérica secundaria a prótesis vascular diagnosticada mediante endoscopia.
Caso clínico: Varón de 79 años, con antecedentes de
tabaquismo e intervenido de by-pass aortobifemoral en
2002. Acude a urgencias por cuadro de hematemesis y
melenas, acompañado de dolor epigástrico irradiado a espalda de 24 horas de evolución. A la exploración destacaban datos de inestabilidad hemodinámica (TA 90/45, Fc
120) y dolor a la palpación en epigastrio, sin signos de peritonismo. La analítica urgente objetivó anemia (Hb 8,7
g/dl; Hto 20%), aumento de urea (150 mg/dl) en plasma.
Se realizó endoscopia urgente que mostró en la tercera
porción duodenal un cuerpo extraño tubular, en forma de
malla, amarillento, con coágulos en su superficie, y pulsátil, pareciendo estar uno de sus extremos anclado a la mucosa y que no se moviliza endoscópicamente por el riesgo
de hemorragia. Posteriormente se realiza un angioTAC de
abdomen que muestra la presencia de material de fibrosis
a nivel de la porción proximal de la prótesis que tracciona
caudalmente la tercera porción duodenal sin plano graso
de separación de la pared duodenal; y adyacente a la prótesis se observan varias burbujas de gas de pequeño tamaño que se podrían justificar por microperforación duodenal o bien por sobreinfección del material protésico.
A las pocas horas de su ingreso el paciente fallece por
shock hemodinámico secundario a hemorragia digestiva
masiva.
Discusión: Las FAE se clasifican en primarias y secundarias. Las secundarias son aquellas en las que encontramos factores predisponentes, en su mayoría la existencia
de prótesis vasculares. En los últimos años estamos asisREV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
tiendo a un aumento progresivo de las mismas debido al
aumento del número de procedimientos de intervencionismo vascular, con una incidencia que oscila entre el 0,35 y
el 1,6%. El segmento intestinal más frecuentemente involucrado es el duodeno (80%), especialmente la tercera
porción, debido a su posición fija en el retroperitoneo. Es
esencial el diagnóstico de sospecha en todo paciente con
hemorragia digestiva y antecedente de cirugía aórtica, teniendo en cuenta que la negatividad de las pruebas no excluye su existencia La combinación de la endoscopia con
una técnica de imagen (TAC, RM, angiografía) parece ser
la mejor opción para su diagnóstico. Los resultados del
tratamiento quirúrgico (retirada de la prótesis y by-pass
extranatómico) son pobres, con una morbimortalidad que
oscila entre un 25 y un 90%.
CC040. HEPATITIS AGUDA COLESTÁSICA
TÓXICA EN EL CONTEXTO DE COLANGITIS
AGUDA SUPURATIVA
Romero Herrera, G., Rodríguez Díez, N., Henao Carrasco, A., Rodríguez Caraballo, G., Corchado Berjano, C.,
López Vallejos, P., Guiberteau Sánchez, A., Monge Romero, M. I., Narváez Rodríguez, I., Jiménez Jaén, C.
Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid
Introducción: Tratamos el caso de un varón de 50 años
que ingresa de epigastralgia irradiada a espalda de varios
días de evolución acompañado de náuseas, vómitos biliosos, ictericia, coluria y acolia. Como antecedentes de interés refiere epigastralgias frecuentes de similares características pero de menor intensidad. No presenta otros
antecedentes personales de interés y niega consumo de tóxicos.
Caso clínico: La sospecha diagnóstica inicial es de cólico
biliar complicado, con alta sospecha de coledocolitiasis e ictericia obstructiva secundaria. Se realiza ecografía abdominal visualizandose una vía biliar intra y extrahepática dilatada (CBP de 9 mm sin visualizar material en su interior) con
colelitiasis de 11 mm, sin datos de colecistitis. En la bioquímica hepática existe una hiepretransaminasemia con predominio de enzimas de colestasis ( AST 25, ALT 68, GGT 147,
FA 291) y elevación de bilirrubina a expensa de la directa
(bilirrubina total 9,4 mg/dl). Se solicita CPRE confirmándose la dilatación de la vía biliar, con colédoco de lucha y cálculo impactado en la papila (por la que drena material purulento) que se extrae tras esfinterotomía. Posteriormente se
realizan varios arrastres con balón realizándose colangiografía por oclusión visualizándose cálculo redondeado en el interior de la vesícula con CBP sin material. Tras CPRE diagnóstico-terapéutica persiste síndrome ictérico sin dolor
abdominal con cambio en el patrón bioquímico hepático
produciéndose un aumento progresivo moderado de las transaminasas (AST/ALT pico 106/166, GGT/FA 154/437) y
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
193
aumento progresivo de la bilirrubina hasta un máximo de
29. Sospechando coledocolitiasis residual se realiza nuevamente estudio mediante CPRE sin coledocolitiasis. En este
momento la sospecha es de colestasis farmacológica ya que
el paciente durante su ingreso fue tratado con dos antibióticos con capacidad hepatotóxica (inicialmente amoxicilinaclavulánico y posteriormente con piperacilina-tazobactam).
El paciente ha presentado durante su ingreso una función hepatocelular normal, realizándose estudio de hepatopatía que es normal. Finalmente se realiza biopsia hepática ecodirigida que muestra datos de colestasis
intrahepática y signos de inducción enzimática. Tras suspensión de toda la medicación el paciente presenta despigmentación progresiva y descenso de los niveles de bilirrubina y transaminasas. Al alta presenta cifras de bilirrubina
total de 8,5 con 6,8 de directa. El diagnóstico final es de
colangitis supurativa secundaria a coledocolitiasis y hepatitis aguda colestásica de causa tóxica (amoxi-clavulánico,
piperacilina-tazobactam).
Discusión: La incidencia real de hepatotoxicidad en la
práctica clínica es poco conocida. La causa tóxica supone
entre el 4-10% de los casos de ictericia ingresados en un
hospital general. Entre los pacientes hospitalizados susceptibles, la incidencia de de hepatotoxicidad idiosincrásica es de
0,7-1,4%. El amoxiclavulánico es la molécula en términos
absolutos involucrada en un mayor número de casos existiendo gran variabilidad en la incidencia por la presencia de
factores de susceptibilidad individual tanto constitucionales
como adquiridos. Puede presentarse desde elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas hasta insuficiencia hepática fulminante. La presentación habitual de la colestasis
aguda tóxica es con ictericia y prurito. El primer paso necesario para su identificación es realizar un enfoque diagnóstico ordenado y secuencial. Existen escalas diagnósticas para
la evaluación de causalidad (escala CIOMS/RUCAM y escala de Maria y Victorino).
CC041. HIPERTENSIÓN PORTAL IDIOPÁTICA:
¡NO TODO ES CIRROSIS!
Miranda García, P.1, Trapero-Marugán, M.1, López Martín, M. C.1, Casanova González, M. J.1, Álvarez Malé, T.1,
García Sanchez, A.1, Bañares, R.2, Moreno Otero, R.1
1
Hospital Universitario de La Princesa. CIBERehd. 2Hospital Universitario Gregorio Marañón. CIBERehd
Introducción: La hipertensión portal se define como
un aumento patológico de la presión en la vena porta. La
cirrosis es la causa más frecuente, pero existen otras causas que dan lugar a “hipertensión portal no cirrótica”. Presentamos un paciente con hipertensión portal idiopática,
entidad de origen presinusoidal.
Caso clínico: Hombre de 32 años con Anemia de Fanconi diagnosticada en 1995 que sufrió transformación a
leucemia mieloide aguda (LAM) M-5, tratada con tras-
194
plante alogénico de médula ósea de hermano HLA idéntico en diciembre de 2004 y que no presentó complicaciones importantes postrasplante. Desde entonces en remisión completa. No hábito etílico.
En julio de 2009, episodio de hemorragia digestiva alta
secundaria a varices esofágicas grado III y variz subcardial en otro centro hospitalario. En ecografía abdominal se
aprecian signos de hepatopatía crónica e hipertensión portal. Se inicia tratamiento con betabloqueantes. En la exploración destacaba hepatomegalia de 3 cm y analíticamente el paciente presentaba GOT 615 U/L, GPT 896
U/L, FA 392 U/L, GGT 284 U/L, Bilirrubina 1,3 mg/dL.
Acude a nuestro centro donde se realiza angiotomografía
computarizada que evidencia signos de hepatopatía crónica
con captación homogénea hepática, descartándose patología
vascular. Varices perivesiculares y en hilio esplénico. Importante esplenomegalia. En una nueva ecografía abdominal se
confirman datos previos además de shunt en hilio esplénico,
flujo disminuido en porta principal y ascitis.
Las serologías víricas VHA, VHB y VHC, VIH, CMV,
VEB resultaron negativas. Las determinaciones de ferritina,
ceruloplasmina y alfa-1-antitripsina fueron normales. Inmunología y autoinmunidad normales. Aspirado medular: Hallazgos compatibles con A. Fanconi y LAM en remisión con
hiperplasia eritroide probablemente secundaria. Citometría:
no se identifican poblaciones patológicas. Biopsia hepática:
tejido hepático con colestasis, ligera ductopenia, neoformación ductal reactiva, marcada dilatación de estructuras vasculares venosas y endotelitis focal. Se realiza estudio hemodinámico hepático hallándose múltiples conexiones venovenosas,
compatible con hipertensión portal presinusoidal. Se diagnostica al paciente de hipertensión portal idiopática.
Discusión: La hipertensión portal idiopática es una entidad de etiología desconocida, que se ha vinculado a enfermedades autoinmunes, tóxicos, infecciones, fármacos (destacando antiretrovirales), estados de hipercoagulabilidad,
pero que nunca se ha descrito junto a enfermedades hematológicas como la Anemia de Fanconi. Suele darse en pacientes jóvenes (30-40 años), predominando el sexo femenino, y
su presentación habitual deriva de la hipertensión portal (hemorragia por varices esofágicas 72%, esplenomegalia 88%,
ascitis 12%), que puede agravarse con la aparición de trombosis portal. El pronóstico es mejor que en pacientes cirróticos, con tratamiento endoscópico y betabloqueantes.
CC042. ÍLEO BILIAR EN COLON SIGMOIDEO,
UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE
OBSTRUCCIÓN
Palomares Rivas, P. J., Ortega Palma, J. R., Alcázar Jaén,
L. M., Martín Lagos, A., Selfa Muñoz, A., López Segura,
R. P., Garre Urrea, A. A., Reina Solano, F., Martín Ruiz, J.
L., Salmerón Escobar, F. J.
Unidad de Aparato Digestivo. Hospital San Cecilio. Granada
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: El íleo biliar es una causa muy poco frecuente de obstrucción en colon. Presentamos un caso de
localización peculiar, que se resolvió mediante técnica endoscópica.
Caso clínico: Mujer de 84 años de edad sin alergias conocidas, con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular, DM tipo 2, insuficiencia renal crónica, e
hipotiroidismo. En tratamiento con dicumarínicos, IECA,
hormona tiroidea e insulina. Estreñimiento habitual de 3 a
5 días que automedica con laxantes varios. Acude a Urgencias del Hospital por ausencia de deposiciones y ventoseo desde hace 7 días con hinchazón abdominal progresiva. Desde el día antes intolerancia a la ingesta, con
vómitos biliosos que alivian la distensión. Fiebre de hasta
38 ºC desde hacía 4 días. Exploración física: no déficit
neurológico; arritmia central por FA con 66 s/m. TA:
145/90 mmHg. Tª axilar 37,2 ºC Abdomen muy distendido, no depresible, timpánico, sin signos de irritación peritoneal ni ascitis aparente, con escasos ruidos intestinales.
Tacto rectal con ampolla libre. Analítica de interés: 10.200
Leucocitos.mm 3, neutrofilia. Serie roja y plaquetas normales. INR: 2,3. Creatinina sérica: 1.7 mg.dL 1 , urea 65
-1
-1
-1
mg.dL , cloro 94 mEq.L , PCR 5,7 mg.dL . Radiografía
simple de abdomen: distensión de asas de colon sin distensión en asas de delgado, y ausencia de gas en recto y
sigma. No otra semiología radiológica de interés.
TAC abdominal: dilatación marcada de colon (ciego de
10 cm) hasta recto en unión con sigma, donde se aprecia
formación cálcica, facetada, intraluminal de 3.5x3cm.
Imagen compatible con vesícula biliar con aire y fístula a
ángulo hepático colónico. Líquido libre perihepático, periesplénico y entre asas. Los hallazgos son muy sugerentes de íleo biliar.
Se plantea, por alto riesgo quirúrgico, el abordaje endoscópico urgente de la zona de obstrucción. A 20 cm de
ano se encuentra masa pétrea regular, de color negro, impactada en una estenosis fibrosa de sigma, posiblemente
secundaria a colitis isquémica antigua, resuelta. Se extrae
el cálculo con gran cesta de Dormia, tras sortear con dificultad la estenosis. La pared de sigma de la zona de impactación aparece ulcerada y friable sin aparente complicación. Evolución inmediata satisfactoria. Programada
para colecistectomía reglada.
Discusión: El íleo biliar constituye el 1% de las causas
de obstrucción intestinal mecánica. El proceso implica la
agudización de un proceso inflamatorio crónico de la vesícula, déficit vascular de pared, necrosis y fistulización a
tubo digestivo con salida de cálculos. El duodeno es el lugar más frecuente, pero también se han descrito fístulas
colecistogástricas y colecistocolónicas. Si el cálculo es
grande puede obstruir el tubo en cualquier zona de estenosis “fisiológica”, especialmente íleon terminal, o patológica, como en nuestro caso. Las pruebas de imagen (semiología de obstrucción intestinal y aerobilia) sugieren el
diagnóstico. La endoscopia es un arma diagnóstica y a veces terapéutica si la zona es accesible. La mayoría de los
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CASOS CLÍNICOS
autores recomiendan intervención limitada a la obstrucción, dejando para un segundo tiempo la cirugía biliar.
CC043. IMPACTACIÓN ANAL DE CUERPO
EXTRAÑO INGERIDO POR BOCA
Benito de Benito, L. M., Prados Leira, S.
Hospital de Madrid Norte-Sanchinarro
No es infrecuente la extracción de cuerpos extraños de
la vía digestiva alta procedentes de la ingesta. Recientemente se ha publicado la extracción de una valva de chirla
del esófago de una paciente anciana, siendo más frecuente
su impactación en zonas estrechas o de presión como esfínteres. Más extraño es que dicho cuerpo extraño transite
por todo el intestino y se impacte en el esfínter anal. Presentamos el caso de un paciente joven que acudió por dolor anal de varios días de evolución, que se había realizado una resonancia de suelo pélvico apreciando
inflamación rectal baja local inespecífica. En la colonoscopia se encontró una valva de chirla Ruditapes decussata
de unos 2 cm de diámetro impactada en el plexo hemorroidal interno. En el vídeo se muestra su ubicación y su
extracción endoscópica.
CC044. INFECCIÓN GÁSTRICA POR ANISAKIS
Nebreda Durán, J., Vila Lolo, C., Gómez Valero, J. A.,
Juan-Creix Comamala, A.
Instituto Universitario Dexeus. Barcelona
Introducción: Una de las visitas de Urgencia que
más se ha incrementado en los últimos años, en nuestra
especialidad de digestivo, es la epigastralgia aguda
acompañada de nauseas, vómitos y malestar general y,
en otras ocasiones, como síntoma aislado. El paciente
ha de acudir a Urgencias por la intensidad del dolor de
características lancinantes que requiere tratamiento sintomático.
Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de 21
años que acude por un dolor intenso epigástrico de 12 horas de evolución, con sensación nauseosa, sin vómitos, ni
otros síntomas acompañantes.
En Urgencias se realiza una analítica general que presenta como única alteración una leucocitosis de 14.600
con discreta neutrofilia y eosinófilos normales. Resto de
parámetros bioquímicos dentro de la normalidad.
Se solicita gastroscopia, observando pequeña erosión
en curvatura mayor de cuerpo gástrico, a través de la cual
se aprecia parásito en forma de nematodo de unos 25 mm
de longitud, de color blanco. Resto de la exploración estrictamente normal.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
195
Se procede a extracción del parásito con la pinza de
biopsia sin incidencias, quedando únicamente la pequeña
erosión mencionada.
El paciente refiere mejoría importante del dolor después de la endoscopia.
El estudio microbiológico confirmó al parásito como
anisakis simplex.
Al reinterrogar al paciente después de la prueba endoscópica refirió que 18 horas antes había ingerido boquerones en vinagre.
Discusión: La infección por anisakis con demostración
del parásito en estómago no es un hallazgo endoscópico
muy frecuente, debido al poco tiempo que está dicho parásito en la cavidad gástrica y el tiempo de demora de la endoscopia.
Cuando el parásito asienta en estómago, se caracteriza
por un dolor intenso epigástrico, no irradiado, que se
acompaña en ocasiones de vómitos y malestar general. El
dolor suele durar entre 48 y 72 horas y después cede espontáneamente. Durante esa fase de dolor, el paciente suele acudir con frecuencia a los servicios de Urgencia por la
intensidad de los síntomas.
En estos casos, es importante un interrogatorio preciso,
respecto a las ingestas realizadas durante las 48 horas previas y en caso de confirmar el consumo de pescado crudo,
la realización de una endoscopia precoz y una minuciosa
exploración de la cavidad gástrica puede ayudar a diagnosticar un mayor número de pacientes con esta patología.
CC045. INUSUAL HALLAZGO... QUISTE
HEPÁTICO CILIADO DERIVADO DE VESTIGIO
EMBRIONARIO
López Segura, R. P., Alcázar Jaén, L. M., Selfa Muñoz,
A., Palomares Rivas, P. J., Ortega Palma, R., Martín-Lagos Maldonado, A., Mundi Sánchez-Ramade, J. L.
Hospital Universitario San Cecilio. Granada
Introducción: Los quistes hepáticos ciliados (CHFC)
derivan de un remanente embrionario que permanece en el
hígado. Desde su primera descripción (1857) se han hallado muy pocos casos. Con esta comunicación, pretendemos aportar un nuevo caso de esta rara entidad.
Caso clínico: Varón de 74 años con EPOC, DM II y lesiones residuales pulmonares tuberculosas, en tratamiento
con aerosoles y antidiabéticos orales. Debutó con cuadro
de epigastralgia y fiebre de 8 días resistente a tratamiento.
A la exploración destacó sensación de masa en epigastrio
de 3-4 cm dolorosa a la palpación. Analítica inicial: Hb
11.2 gr/dl, VCM 78.1 fl, 10810 leucocitos (80,4% PMN) y
PCR 17.47, resto sin hallazgos significativos. Radiografía
abdomen: sin alteraciones significativas. Ecografía abdominal: A nivel de LHI imagen quística (5 cm) con refuerzo posterior, tabicada, con contenido que protuía hacia
196
fuera. TAC: LOE hepática (5 cm) de densidad de partes
blandas en LHI. Aneurisma aórtico infrarrenal (4 cm) extendido a ambas iliacas comunes. Abundantes heces en
ciego, gas en colon transverso. Sigma con diverticulosis.
En bases pulmonares imágenes lineales de aspecto fibrótico-residual, bronquiectasias en base izquierda. RMN: imagen (51 x 62 x 46 mm) hiperintensa, heterogénea (pT2),
con pared gruesa irregular, en superficie anterior hepática
-segmento IV-, que desplazaba la pared abdominal anteriormente y superficie hepática posteriormente. JC: quiste
del epitelio ciliado anterior (por su localización) abscesificado. Se drenó la lesión quística. El paciente evolucinó favorablemente con desaparición de la fiebre y clara mejoría
del dolor. Se realizaron varios TAC de control posteriores
donde se evidenció la buena evolución.
Discusión: Los CHFC, son hallazgos inusuales que
aparecen típicamente en el mediastino, en relación con el
árbol traqueobronquial o esófago, en el hígado suelen aparecer con menor frecuencia. Típicamente se localizan en
el LHI, en el segmento IV. Son habitualmente lesiones solitarias y únicas. Generalmente son menores de 4 centímetros. Su clínica más frecuente es el dolor abdominal y excepcionalmente pueden causar hipertensión portal o
ictericia. Son habitualmente lesiones benignas aunque se
recomienda tratamiento quirúrgico en todas aquellas lesiones sintomáticas y en aquellas en las que no esté claro
el diagnóstico definitivo.
CC046. INVAGINACIÓN INTESTINAL:
DIAGNÓSTICO POR COLONOSCOPIA
Hernáez Alsina, T., Martín Arriero, S., Moyano Matute,
M. T., Hernández González, V., Pascual Irigoyen, A., Cervantes González, J. L., Somalo Altuzarra, J. M., Yangüela
Terroba, J.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital San Pedro. Logroño
Introducción: La invaginación intestinal es una patología frecuente en la infancia. Sólo un 5% ocurre en adultos y supone el 1% de las obstrucciones intestinales. A diferencia de los niños, en más del 90% se asocia a un
proceso anatomopatológico subyacente. Las lesiones más
frecuentes son neoplasias, lesiones inflamatorias y divertículo de Meckel. La presentación habitual son cuadros de
oclusión intestinal parcial o completa.
Caso clínico: Paciente de 44 años con antecedentes
de síndrome ansioso-depresivo e hipertiroidismo que
consulta ambulatoriamente por dolor abdominal tipo cólico ocasional durante el último año acompañado de 3 a
4 deposiciones blandas diarias sin productos patológicos. Aporta analítica con leve anemia y alteración de
función tiroidea; enema opaco y ecografía abdominal
sin hallazgos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Un mes después acudió a urgencias por episodio de dolor abdominal cólico, vómitos y rectorragia por lo que ingresó en digestivo.
Se realizó colonoscopia donde se vio desde ángulo hepático hasta ciego, gran tumoración azul-vinosa con aspecto de mucosa intestinal isquémica, aparentemente saliendo de la válvula ileocecal. El TC abdominal confirmó
el diagnóstico de intususcepción intestinal tras lo que se
indicó cirugía urgente. Durante el acto quirúrgico se realizó desinvaginación íleo-cólica objetivándo placas de necrosis realizándose sección de íleon terminal a unos 20 cm
de válvula ileocecal y hemicolectomía derecha ampliada a
20 cm. En el estudio patológico de la pieza de intestino
delgado se halló hemangioma polipoide con cambios isquémicos. La paciente presentó buena evolución postquirúrgica con seguimiento ambulatorio.
Discusión: La presentación clínica más habitual es el
dolor abdominal seguido de obstrucción intestinal parcial
o completa o puede cursar con dolores intermitentes o crónicos a lo largo de meses o años. En nuestro caso la clínica fue de un año de duración, con episodios intermitentes
de dolor abdominal y con normalidad en las pruebas de
imagen antes del cuadro que motivó el ingreso.
Es raro conseguir un diagnostico preoperatorio. En este
caso se diagnosticó mediante colonoscopia y TAC abdominal.
En el 90% de los casos de invaginación existe una patología causal, difícil de determinar en el estudio preoperatorio necesitando el estudio de la pieza quirúrgica. En
este caso durante el acto quirúrgico se inspeccionó la cavidad abdominal realizándose resección intestinal por necrosis, confirmándose en el estudio anatomopatológico la
presencia de un hemangioma polipoide como causa precipitante.
CC047. LA ABLACIÓN DE LA MUCOSA
ECTÓPICA EN EL ESÓFAGO DE BARRETT
MEDIANTE RADIOFRECUENCIA PONE AL
DESCUBIERTO CARCINOMAS PREVIAMENTE
NO IDENTIFICADOS. A PROPÓSITO DE 2 CASOS
Romero Reina, A. I., Ruiz de León, A., Esteban López, J.,
Pérez de la Serna, J., Sánchez Ceballos, F., Fernández
Díez, S., García Arredondo, M. M., Lee Brunner, A., Sevilla Mantilla, C., Díaz-Rubio, M.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Introducción: El esófago de Barrett (EB) se asocia con
un mayor riesgo de adenocarcinoma esofágico (AE), considerándose la lesión precursora de la mayoría de estos tumores. Para el tratamiento de este tipo de patología se está
empleando actualmente la ablación con radiofrecuencia
(RFA) con sistema HALO. Es una técnica que consiste en
la aplicación constante y uniforme de energía bipolar, que
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CASOS CLÍNICOS
destruye el epitelio esofágico con una profundidad de entre 0.5-1 mm, llegando de esta forma a la muscularis mucosa la reepitelización en medio no ácido permite restituir
la mucosa esofágica normal. La presencia de pequeños focos de neoplasias que superan el nivel de la muscularis
mucosa escapa a la acción de la ablación y son fácilmente
detectables en controles posteriores.
Casos clínicos:
Caso clínico 1: Varón de 61 años con antecedentes de
hipertensión arterial e hipercolesterolemia en tratamiento
con Atenolol 50 mg, Simvastatina 20 mg y Adiro 100 mg.
Refiere enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
de larga evolución, objetivándose en la gastroscopia una
hernia hiatal y un EB (C5 M7) con focos de displasia de
alto grado. Por este motivo se decide realizar tratamiento
endoscópico mediante RFA con sistema HALO. Para ello
se empleo el dispositivo de 360 a 12J/cm2 y con un balón
de 22 mm. En la gastroscopia de control, 12 semanas más
tarde, se visualizan cambios post-ablación, con dos áreas
de mucosa sobreelevada a 29 y 31 cm de la arcada dentaria, respectivamente, sugerente de neoplasia superficial.
Se realiza mucosectomía sin complicaciones inmediatas y
se envían ambas piezas para estudio anatomopatológico,
objetivándose un AE poco diferenciado multicéntrico sobre EB, que no afecta a la musculares mucosa y con los
bordes de resección libres.
Caso clínico 2: Varón de 48 años con historia de ERGE de larga evolución, intervenido en 2007 realizándose una funduplicatura tipo Nissen con buena evolución
clínica y pHmétrica. En endoscopias de control se ha
diagnosticado de EB con displasia leve (C2 M4) por lo
que se decidió comenzar tratamiento mediante RFA con
el sistema HALO. Se realizó una primera sesión empleando el dispositivo de 360 a 12 J/cm2. En la revisión endoscópica 12 semanas más tarde no se visualizó Barrett,
pero a 31 cm de arcada dentaria se objetivaron 2 mínimas sobreelevaciones atípicas de 3 mm. Se realizó mucosectomía. La anatomía patológica mostró un AE bien
diferenciado con infiltración de la capa muscular mucosa. Pendiente de decidir opción terapéutica.
Discusión: En pacientes con EB largo identificar las
áreas de mayor interés para la toma de biopsias suele ser
complicado recomendándose la toma de muestras aleatorias de los cuatro cuadrantes cada 2cm en EB largo y
cada centímetro en EB corto o con displasia de alto grado, así como la toma de muestras selectivas o mucosectomía de zonas sospechosas. Los resultados con esta
metodología no son siempre los deseables por ejemplo
En un paciente fueron necesarias 185 biopsias antes de
tomar la decisión quirúrgica (Cameron AJ, Carpenter
HA. Am J Gastroenterology 1997; 92:586-91). La ablación mediante radiofrecuencia en pacientes con EB largo de difícil control y/o con displasia permite no solo
eliminar la mucosa ectópica sino poner al descubierto
pequeños focos neoplásicos hasta entonces no evidenciados.
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197
CC048. LINFOMA MALT DE COLON
Verdejo Gil, C.1, Alonso Lablanca, M.1, Cabanillas Casafranca, M.1, Olmedo, J.1, Pastor, C.2, Rodríguez, J.1, Galván, M. D.1, Hernández, A.1, de la Santa, E.1, López Viedma, B.1
1
Servicio de Aparato Digestivo y 2Servicio de Radiología.
Hospital General de Ciudad Real
Introducción: Presentamos a continuación un caso de
un linfoma MALT de colon estadio IV de la clasificación
de Ann Arbor. Los linfomas MALT son LNH indolentes
originados en el tejido linfoide asociado a mucosa. EL
tracto GI es el sitio que con mayor frecuencia se afecta por
los linfomas tipo MALT, siendo el estómago el lugar más
común. El linfoma MALT de colon es una entidad rara y
su diagnóstico principal se realiza mediante endoscopia
con toma de biopsias.
Caso clínico: Se trata de un varón de 79 años de edad,
con hábito tabáquico sin otros antecedentes personales de
interés, que acude al servicio de urgencias por edema de
MID sin otra clínica acompañante. Se realizó eco-doppler
urgente de dicho miembro para descartar fenómeno trombótico, detectándose adenopatías inguinales derechas como
causa de la obstrucción del retorno venoso y, casualmente,
una masa de 7,3 cm de origen intestinal. La colonoscopia realizada posteriormente mostró una masa de aspecto polipoideo que ocupaba más de un tercio de la luz, de superficie lisa no ulcerada y dura a la toma de biopsias, que se extendía
en longitud unos 8 cm. El examen patológico mostraba una
mucosa infiltrada por neoplasia linfoide de célula pequeña,
con marcadores CD20+ CD23- CD5, con restricción lambda
de cadenas ligeras y diferenciación plasmacítica evidente,
compatible con linfoma B de bajo grado de la zona marginal
tipo MALT. La TAC toracoabdominal y la PET ponían de
manifiesto adenopatías mesentéricas, retroperitoneales y
axilares bilaterales con afectación intestinal y pulmonar; con
lo que nos encontrábamos en un estadio diseminado de la
enfermedad. El paciente se encuentra actualmente en quimioterapia con fludarabina.
Discusión: Los LNH en el tracto GI son infrecuentes y
constituyen 3% de las neoplasia malignas GI. Los linfomas
de colon son raros y son el 0,2% de las neoplasias malignas
de colon. El linfoma MALT de colon (no-gástrico) se diferencia del linfoma MALT gástrico por su ausencia de relación con la infección del H. pylori y por lo tanto, con la falta de respuesta al tratamiento erradicador del HP. Suele
presentarse en adultos de mediana edad, con una ligera prevalencia en mujeres. Se encuentra asociado a otras enfermedades autoinmunes. Su manifestación clínica más frecuente es el dolor abdominal y/o SOH+, siendo la
obstrucción intestinal poco común como forma de presentación. La localización más frecuente es el ciego seguido del
recto. La endoscopia con biopsias (inmunohistoquímica) es
el principal método diagnóstico. Endoscópicamente suele
presentarse como una lesión polipoidea más que como le-
198
sión ulcerada. En un tercio de los casos se encuentra diseminado (estadio IV). El tratamiento depende del estadio de
la enfermedad (cirugía, radioterapia, inmunoterapia, quimioterapia).
CC049. LINFOMA NO HODGKIN DE CÉLULAS
DEL MANTO CON AFECTACIÓN INTESTINAL
López Martín, M. C.1, Casanova González, M. J.1, Miranda García, P.1, Castaño Milla, C.1, de la Fuente Fernández,
E.1, Álvarez Malé, T.1, Arranz Saez, R.2, Mendoza, J.1, Moreno Monteagudo, J. A.1, Cantero Perona, J.1
1
Sección de Endoscopias. Servicio de Aparato Digestivo y
2
Servicio de Hematología. Hospital Universitario de La
Princesa. Madrid
Introducción: El linfoma de células del manto está incluido dentro de los linfomas no Hodgkin (LNH) de células B. El tracto gastrointestinal supone la localización primaria extralinfática más común de los LNH, seguida de la
piel. Afecta predominantemente al colon (90%), estómago
e intestino delgado. Por el contrario, la afectación gastrointestinal de manera secundaria ocurre en aproximadamente el 10% de los LNH en estadios limitados en el momento del diagnóstico, y hasta en un 60% de los casos en
estadios avanzados.
Caso clínico: Mujer de 58 años que en el año 2006, a
partir de la detección de linfocitosis en una analítica de rutina, es diagnosticada de LNH de células del manto; se
completa el estudio de extensión con biopsia de médula
ósea, TAC cérvico-tóraco-abdominopélvico y endoscopia
digestiva, en esta se aprecian múltiples nódulos en íleon
terminal, ciego y colon ascendente, con dos formaciones
polipoideas sésiles en colon transverso que se extirpan. Se
determina un estadio IV-A con infiltración medular, ileocólica y ganglionar extensa.
Se administran 6 ciclos de quimioterapia y desde entonces mantiene criterios de remisión completa por TAC y
endoscopias periódicas, hasta diciembre de 2009 en que
se objetiva progresión a nivel cólico, con aparición de varios pólipos sésiles con depresión central que se extirpan y
tras el estudio histológico confirman la recidiva del linfoma, sin poderse evaluar la afectación de médula ósea por
negativa de la paciente. Actualmente está recibiendo nuevos ciclos de quimioterapia
Discusión: El tracto gastrointestinal es la localización
extranodal más frecuentemente afectada en los LNH. En
los linfomas de células del manto ocurre entre el 15-30%
de los casos, pudiendo encontrarse infraestimada esta cifra al indicarse exploraciones endoscópicas sólo en aquellos pacientes que presentan síntomas digestivos.
Endoscópicamente se caracteriza por presentar múltiples lesiones nodulares y polipoideas de tamaño variable
(2-20 mm), que en ocasiones pueden encontrarse ulcera-
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
das y afectar a uno o más segmentos del tracto gastrointestinal, ya sea de manera continua o dejando áreas de mucosa respetada. Presentan predilección por el colon e intestino delgado distal, pero no es infrecuente la afectación
gástrica o duodenal.
El tratamiento de elección de los linfomas de células
del manto es la quimioterapia, y se consideran actualmente una enfermedad de mal pronóstico con una media de
supervivencia de 3-5 años.
CC050. LIQUEN PLANO ESOFÁGICO CON
BUENA RESPUESTA A LA
HIDROXICLOROQUINA
Muro Carral, N.1, Vildósola, S.2, Gil Lasa, M. I.1, Gómez
García, A.1, Montalvo Ollobarren, I. I.3, Erce García, C.3,
Arriola Manchola, J. A.1, Goikoetxea Rodero, U.1, Múgica
Aguinaga, F.1
1
Servicio de Aparato Digestivo y 2Servicio de Dermatología. Hospital Donostia. San Sebastián. 3Servicio de Endoscopias. Instituto Oncológico
Introducción: Se presenta el caso de un liquen plano
esofágico condicionante de estenosis esofágica, diagnosticado mediante biopsia cutánea, corticorrefractario y con
buena respuesta a la hidroxicloroquina.
Caso clínico: Mujer de 53 años con antecedente de infección por el virus de la hepatitis C desde hace años sin
haber recibido tratamiento. Consulta por epigastralgia y
odinofagia a cualquier alimento. Pérdida de peso y astenia. Se instaura tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones y antisecretores sin mejoría. Se realiza una
endoscopia digestiva alta que revela la presencia de pseudomembranas blanquecinas en tercio medio e inferior del
esófago, con mucosa friable. Pangastritis atrófica. La histología demuestra una esofagitis crónica afectando a submucosa, así como una gastritis crónica no atrófica sin evidencia de microorganismos. El cultivo del antro es
negativo. Se añade al tratamiento procinéticos. Tras tres
meses acude de nuevo a consulta, con persistencia de la
sintomatología . Se realiza una pHmetría que es normal,
así como una manometría, sin alteraciones significativas.
La analítica es normal salvo una ALT de 36 U/L, ferritina
de 236 mg/dL y Hb de 13.2 g/dL. La TSH es normal. Se
repite la endoscopia digestiva alta, visualizándose en tercio superior de esófago una membrana blanquecina desprendida a introducir el endoscopio, así como área cicatricial proximal a dicha zona, y una estenosis concéntrica
que impide la progresión del endoscopio. La biopsia concluye presencia de pequeño fragmento tisular con abundante componente linfoide sin presentación de mucosa
esofágica. Se deriva a la paciente a dermatología, observándose varias lesiones en mucosas oral y vulvar, y realizando una biopsia de piel que demuestra un liquen plano.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
Se inicia tratamiento con prednisona a dosis de 30 mg al
día, con posterior pauta descendente, con gran mejoría por
parte de la paciente, recidivando la sintomatología a partir
de 20 mg. Se repite la endoscopia con visualización de
una discreta estenosis en esófago cervical, membranas
mucosas en esófago proximal y medio, pudiendo atravesar la estenosis. Se inicia entonces de acuerdo con dermatología tratamiento con hidroxicloroquina 200 mg al día,
aumentando en 15 días a 400 mg. Al cabo de 3 meses estabilización clínica manteniéndose con dosis bajas de corticoides (5 mg).
Discusión: El liquen plano es una entidad de etiología
desconocida, asociada en algunos casos al virus de la hepatitis C, que afecta a adultos de edad media y que puede
cronificarse. Afecta sobre todo a la mucosa bucal o genital
y puede ser causa de dolor. Las mebranas mucosas son típicas. El diagnóstico se basa en la biopsia de la zona afecta. El tratamiento consiste en corticoides o inmunomoduladores.
CC051. MASA RETROPERITONEAL EN
PACIENTE JOVEN
Matas Cobos, A. M., López Garrido, M. A., Viñolo Ubiña,
C., Heredia Carrasco, C., González Artacho, C., de Teresa
Galván, J.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Virgen de las Nieves. Granada
Introducción: Los tumores retroperitoneales primarios
son aquellos originados en estructuras no parenquimatosas del área retroperitoneal.
Las manifestaciones clínicas de este tipo de tumores
son progresivas y de aparición tardía, sobre todo en tumores no funcionantes. La masa abdominal palpable suele
ser el primer indicio de una enfermedad ya avanzada, y la
velocidad de crecimiento nos indicará el grado de malignidad del tumor.
La tríada clásica de diagnóstico está dada por tumor,
dolor y síntomas compresivos.
Caso clínico: Varón de 35 años sin antecedentes personales de interés que acude a consultas de Digestivo por
molestias abdominales en flanco y fosa ilíaca derecha desde hace unos 10 meses. Posteriormente las molestias se
han acentuado a la vez que iba apareciendo una masa palpable en flanco derecho.
En cuanto a la exploración, presentaba un estado general conservado, destacando una gran masa que ocupaba el
hemiabdomen derecho, doloroso al tacto y de consistencia
dura.
El paciente presentaba una analítica totalmente normal.
Se le realizó una ecografía abdominal en la que se apreciaba una formación quística intrabdominal de 9,5 centímetros, que posteriormente mediante TAC se informó como
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
199
tumoración de origen mesenquimal. Mediante técnicas de
PET fue catalogado de abceso de músculo psoas, sin poder descartar sarcoma de partes blandas.
Dado el tamaño del tumor y la discordancia entre las
pruebas diagnósticas, se decide intervención quirúrgica.
Se realiza una exéresis de la masa retroperitoneal la cual
depende de la musculatura prevertebral, enviándose a
Anatomía Patológica. Finalmente, el resultado de la anatomía patológica fue compatible con neurofibroma mixoide.
El paciente evoluciona de forma favorable y en la actualidad se encuentra asintomático.
Discusión: El neurofibroma mixoide es un tumor benigno originado en las células perineurales, que se demuestra mediante tinción inmunohistoquímica positiva
para la proteína S-100. Puede formar parte de la neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de Von Recklinghausen, o
bien aparecer en forma aislada.
Es más común que se presente entre los 20 a 30 años.
Las localizaciones más frecuentes son la cara, los hombros, los brazos, periungueal y los pies. Las manifestaciones gastrointestinales son raras (aproximadamente un
10%) y en relación con la neurofibromatosis tipo I. Las
características clínicas del neurofibroma ayudan a la sospecha diagnóstica, sin embargo el estudio histopatológico
es fundamental. El tratamiento de elección es quirúrgico.
Puede recidivar posteriormente a la extirpación, sin embargo no se ha establecido la incidencia en estos casos.
CC052. MELANOMA METASTÁSICO
Merino Zubizarreta, A., Basterra Olabarrieta, S., Bravo
Rodríguez, M., Hijona Murumendiaraz , L., de Eguia Fernández de Aguirre, O., García Kamiruaga, I., Cabezudo
Gil, P., Díaz Roca, A. B., Blanco Pascual, S., Orive Cura,
V. M.
Hospital de Basurto. Bilbao
Introducción: Paciente intervenida diez años atrás de
melanoma en antebrazo dcho. ingresa por ictericia y dolor
abdominal, objetivándose en las pruebas realizadas infiltración tanto a nivel gástrico como a nivel pancreático por
melanoma maligno (MM).
Caso clínico: Mujer, 51 años. Fumadora de 5 cig/día.
Intervenida de melanoma a nivel de antebrazo derecho
diez años atrás con controles posteriores normales. Colelitiasis sintomática pendiente de colecistectomía.
Ea: Dolor a nivel de hipocondrio izquierdo irradiado a
hipocondrio derecho y zona lumbar junto con vómitos aislados y febrícula. Coluria con hipocolia. Eg: Afebril.
Consciente, orientada, ligera ictericia mucocutánea. Abdomen: Blando, depresible, doloroso a palpación a nivel
de epigastrio e hipocondrio derecho sin palpar masas ni
megalias. Ec: Analítica: Hb 11,6, Hcto: 35,2, VCM: 87,6.
200
Br: 4,4, Br. directa: 3,7, GOT: 231, GPT: 181, G T: 627,
FA: 502. Ferritina 421. Eco ABD: Dilatación vía biliar intrahepática del LHI, así como de la vía biliar extrahepática
visualizándose el colédoco hasta su desembocadura en cabeza pancreática con diámetro máximo de 1,25 cm. Vesícula biliar con dos imágenes hiperecogénicas que dejan
clara sombra acústica posterior en relación con colelitiasis. Pared vesicular engrosada con un diámetro máximo
de 0,57cm. CPRE: Estómago: en curvadura mayor y transición cuerpo antro lesión crateriforme de bordes sobreelevados con centro ulcerativo necrótico de 1,5 cm de diámetro de aspecto (Biopsia: Infiltración por MM). Papila
normal con un área peripapilar abultada que remeda la impactación de un cálculo. Se cánula la vía biliar observando
en el colangiograma cierta dilatación coledocal que acaba
en una estenosis distal yuxtaduodenal sobre la que se toman biopsias (AP: Infiltración por MM). Se coloca prótesis plástica de 5 cm x 10F. TC abdominopélvico: Tumoración polipoidea en cuerpo gástrico de unos 3 cm de
diámetro. Masa en cabeza pancreática de contornos lobulados y bien definidos de 4,3 x 4,2 cm acompañándose de
adenopatías subcentimétricas en retroperitoneo inespecíficas. Tumoración de 3 cm aparentemente de dependencia
parietal en aurícula derecha.
Discusión: Se trata de una paciente joven con vida activa y buen estado general, que acude con un cuadro que
inicialmente orientó hacia una coledocolitiasis. Se le solicitó una CPRE donde los hallazgos obligaron a un
diagnóstico diferencial. El tracto gastrointestinal es el8º
sitio en frecuencia de enfermedad metastásica de MM.
El melanoma metastásico que compromete el tracto gastrointestinal tiene una predilección por el intestino delgado (71%), seguido por el estómago (27%), el colon
(22%) y el esófago (5%). El pronóstico de los pacientes
con MM metastásico es pobre, con una supervivencia
promedio de 6 a 8 meses (11,12). La sobrevida a 5 años
reportada en varias series es de menos del 10%. En esta
paciente el tratamiento es paliativo, se le está administrando quimioterapia.
Conclusiones:
1. Toda esta historia nos hace revalorar la importancia
de los antecedentes personales, realizando una buena
anamnesis.
2. Ante la gran capacidad metastática del melanoma
MM es una entidad que siempre deberemos de tener en
cuenta en pacientes que ya la han sufrido a pesar de buenos controles.
CC053. METAPLASIA ÓSEA SOBRE PÓLIPO
ADENOMATOSO ULCERADO GÁSTRICO
Zapata Morcillo, E. M., Castiella Eguzkiza, A., Zubiaurre
Lizarralde, L., Rodríguez, J., Zaldumbide, L.
Hospital de Mendaro. Gupúzcoa
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: La metaplasia ósea es un hallazgo raro
en el tracto gastrointestinal. No hemos encontrado en la literatura revisada ningún otro caso asociado a pólipo gástrico.
Caso clínico: Varón de 71 años de edad con antecedentes de colitis ulcerosa clínicamente estable en tratamiento
con 5-ASA y de hepatopatía crónica por VHC. Acude a
consulta refiriendo molestias epigástricas inespecíficas tipo dismotilidad de reciente aparición asociadas a pirosis
por lo que se solicita estudio gastroscópico. En la gastroscopia se identifica y extirpa con asa una lesión polipoidea
seudopediculada de menos de 1 cm de diámetro en antro.
La anatomía patológica se informa como pólipo adenomatoso con área ulcerada con marcada inflamación mixta y
formación de tejido de granulación y trabéculas óseas
(metaplasia ósea).
Discusión: La formación de tejido óseo heterotópico
raramente se produce en el tracto gastrointestinal. La mayoría de los casos descritos se asocian a lesiones malignas. Se han descrito casos asociados a esófago de Barrett
y a adenomas colónicos. Su hallazgo parece no tener significación clínica. Se desconoce el mecanismo por el cual
aparece pero se han sugerido varias teorías de las que la
más aceptada es la que atribuye la estimulación osteogénica a un proceso inflamatorio que hace que el tejido conectivo inmaduro se diferencie hacia osteoblastos.
CC054. MIGRACIÓN PROXIMAL DE PRÓTESIS
PANCREÁTICA: A PROPÓSITO DE UNA RARA
COMPLICACIÓN
Vicuña Arregui, M., Pueyo Royo, A. M., Ciáurriz Munuce, A., Eguaras Ros, J., Armendáriz Lezaun, R., Guerra
Lacunza, A., Huarte Muniesa, M. P., Aznárez Barrio, R.,
Iglesias, P., Jiménez López, C.
Hospital Virgen del Camino. Pamplona
Introducción: La colocación de una prótesis pancreática
durante una CPRE es un procedimiento en expansión dado
que puede disminuir la incidencia y/o gravedad de pancreatitis post-CPRE en pacientes de riesgo. Aunque este es un
procedimiento habitualmente seguro, puede desencadenar
diversas complicaciones en un pequeño porcentaje de casos.
Presentamos un caso de migración proximal de una prótesis
pancreática colocada profilácticamente, complicación esta
absolutamente inhabitual.
Caso clínico: Paciente de 81 años, colecistectomizado
por colecistitis aguda 4 años antes, que ingresa en dos
ocasiones durante un periodo de un mes y medio por episodios de pancreatitis aguda acompañados de alteración
de las pruebas hepáticas (GPT: 121, GGT: 220). Desde hace varios años mantiene tratamiento continuado con amitriptilina, lorazepam y plantago ovata, no habiéndose introducido ningún fármaco recientemente. Se realiza
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
ecografía y TAC abdominal, colangioRM y ecoendoscopia, siendo el único hallazgo destacable una discreta dilatación del Wirsung (5 mm) a nivel de cabeza de páncreas
sin causa obstructiva aparente. Ante la sospecha de una
disfunción del esfínter de Oddi, se realiza CPRE y esfinterotomía endoscópica, sin que se obtenga contenido biliar
y se coloca una prótesis de polietileno de 5 cm de longitud
y 5 french de diámetro en el Wirsung. Tras la exploración
el paciente presenta dolor abdominal, sospechándose una
nueva pancreatitis aguda postCPRE. Se realiza TAC abdominal en la que se objetiva la prótesis pancreática migrada
hacia el interior del Wirsung. Se realiza nueva CPRE en la
que se logra retirar la prótesis mediante asa de polipectomía. Tras ello el paciente evoluciona favorablemente,
siendo dado de alta al séptimo día y permaneciendo asintomático durante el seguimiento realizado hasta la actualidad (6 meses).
Discusión:
1. La colocación de una prótesis pancreática profiláctica durante una CPRE puede complicarse con su migración
proximal, siendo esta una complicación infrecuente.
2. La migración proximal de una prótesis pancreática
puede facilitar el desarrollo de una pancreatitis aguda
postCPRE.
3. Dicha complicación puede resolverse endoscópicamente con una cierta facilidad.
CC055. MIOPATÍA INFLAMATORIA COMO
MANIFESTACIÓN EXTRAINTESTINAL DE LA
ENFERMEDAD DE CROHN
Soto Iglesias, S., Quintas Lorenzo, P., Dacal Rivas, A.,
Francisco González, M., Vega Villaamil, P., Pato Rodríguez, M. A., Fernández Seara, J.
Servicio de Aparato Digestivo. Complexo Hospitalario de
Ourense
Introducción: La enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) tiene como protagonista a la afectación del tubo digestivo. Sin embargo, se observan con cierta frecuencia
una serie de alteraciones en otros sistemas. La fisiopatología de estas manifestaciones extraintestinales (MEI) continúa siendo controvertida y se especula que pudiera deberse a la pérdida de la función del intestino como barrera o
bien a que la respuesta inflamatoria que condiciona la lesión intestinal desborda su localización anatómica.
Las MEI más frecuentes son las orocutáneas, osteoarticulares, oculares, hematológicas y vasculares, hepatobiliares y paancreáticas. Las manifestaciones pulmonares, cardíacas, neurológicas y tiroideas son muy infrecuentes.
Caso clínico: Paciente varón de 53 años con antecedentes de HTA. Diagnosticado en el año 2000 de EII tipo
Cron con afectación ileocólico fenotipo inflamatorio (A2
L3 B1) con curso crónico corticodependiente y en la ac-
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
201
tualidad sigue tratamiento con azatioprina 200 mg al día
con control de la sintomatología digestiva.
Presenta clínica de 2 años de evolución de calambres
en miembros inferiores acompañados de contracciones
musculares dolorosas que se producen sobre todo en decúbito. Menos frecuentemente le ocurren en las manos y últimamente, y de forma ocasional, a nivel abdominal. No
se acompaña de pérdida de fuerza ni de alteraciones deglutorias o de la visión ni de pérdida de masa muscular.
En la exploración neurológica se evidencia arreflexia
generalizada y fasciculaciones en los gemelos de ambas
piernas. En las pruebas complementarias se constata CPK
> 2000 y LDH 500. El escáner toracoabdominal no muestra alteraciones reseñables y el ENG/ EMG concluyen en
la existencia de radiculopatía crónica bilateral L4-L5-S1.
Se realizó una biopsia de músculo que muestra infiltrados linfomonocitariosde células T alrededor de las fibras,
en número de 5-6 por corte histológico que se asocia a
cierta fibrosis local y ocasionales fibras anulares. El estudio con tricrómico, oro y PAS es normal. No se observan
fibras Ragged-Red. No se observan alteraciones en el estudio de enzimas oxidativos y ATPasas
Tras la intensificación del tratamiento inmunosupresor
se observó mejoría sintomáativa y disminución de la CPK.
Discusión: Describimos un caso de miopatía inflamatoria mediada por células T, con diagnóstico histológico,
en un paciente con diagnóstico previo de Crohn.
Las manifestaciones extraintestinales de la EII neurológicas son muy infrecuentes y en general se deben a complicaciones vasculares de la enfermedad (generalmente
trombosis de venas y senos cerebrales).
Existen en la literatura descripciones de polineuropatías
semejantes a la descrita como manifestación extraintestinal de una enfermedad de Crohn ya conocida o como el
diagnóstico de novo de una enfermedad de Crohn en el estudio de una neuropatía.
CC056. NEUMATOSIS QUÍSTICA INTESTINAL Y
COLITIS ULCEROSA
Gómez Molins, I., López Serrano, P., Carrascosa Aguilar,
B., Fernández Gil, M., Pérez Calle, J. L., Pérez Fernández,
T., Fernández Rodríguez, C.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid
Caso clínico: Mujer de 51 años con antecedentes de
CU izquierda de larga evolución. La paciente se encontraba en remisión desde hacía varios años y realizaba tratamiento con 5 ASA oral. Había necesitado varios ciclos de
esteroides orales, aunque el último más de 5 años atrás. En
la colonoscopia realizada para vigilancia de displasia se
observaron áreas sobre elevadas de tamaño variable, entre
3-10 mm, revestidas de mucosa de aspecto normal, y que
se colapsaban tras la punción con aguja de esclerosis, su-
202
giriendo una neumatosis colónica. La afectación era exclusiva del colon izquierdo, y no existía actividad endoscópica desde punto de vista de la enfermedad inflamatoria
intestinal. La colonoscopia previa, 3 años antes, no presentaba alteraciones.
La neumatosis quística intestinal (NQI) se define como
la presencia de quistes localizados en la submucosa y la
serosa del intestino delgado o grueso. Los quistes tienen
una alta concentración de gas hidrógeno y no están en comunicación con la luz intestinal. En su patogenia puede
influir tanto la existencia de una ruptura en la integridad
de la mucosa, como un aumento de la permeabilidad de la
misma, o la producción intraluminal de gas rico en hidrógeno por predominio de bacterias anaerobias.
Los pacientes con CU tienen un mayor riesgo de padecer NQI, tanto por la afectación mucosa en las fases de actividad de la enfermedad, como por el aumento de la permeabilidad de la mucosa secundaria al tratamiento
esteroideo o inmunosupresor.
Discusión: La NQI es habitualmente un hallazgo casual, aunque puede producir dolor abdominal, alteración
del ritmo intestinal, rectorragia, e incluso obstrucción intestinal por invaginación o vólvulo. Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento específico, y se ha descrito la resolución completa con flujos altos de oxígeno
durante varios días, así como la respuesta al metronidazol
oral. En los raros casos con hemorragia, perforación u
obstrucción el tratamiento deberá ser quirúrgico. Por tanto, ante este hallazgo, debemos ser cautos, descartar aquellos factores predisponentes y realizar tratamiento únicamente en los pacientes sintomáticos. En nuestro caso, la
paciente no había necesitado esteroides desde hacía más
de 5 años, pero es posible que la existencia de una actividad leve desapercibida haya podido predisponer a la aparición de la NQI, e incluso que el tratamiento con aminosalicilatos pueda aumentar también la permeabilidad de la
mucosa, facilitando el cuadro. Ambos hechos deben hacer
replantearlos el tratamiento de los pacientes con CU en los
que diagnostiquemos una NQI.
CC057. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A
TUMOR NEUROENDOCRINO DE PÁNCREAS
Tejedor Bravo, M.1, Angueira Lapeña, M. T.1, Achécar
Justo, L.1, Pérez Lasala, J.1, Gil Grande, L.1, Martín Scapa,
M. A.1, Moreira Vicente, V. F.1, Pérez de Oteyza, J.2, Rioja
Martín, M. E.3
1
Servicio de Gastroenterología, 2Servicio de Cirugía General y Digestiva y 3Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Introducción: Los tumores de páncreas son una causa
infrecuente de pancreatitis aguda, entre los que destacan
por su rareza los tumores neuroendocrinos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Caso clínico: Mujer de 70 años sin antecedentes de interés, que ingresó con clínica de pancreatitis aguda, y cifras elevadas de amilasa (1000 u/l), lipasa (2300 u/l),
GGT (450 u/l) y PCR (300 mg/l). Se solicitó una TC que
muestra una masa en cuerpo y cola de páncreas de 5.7 x
5.4 x 4 cm, afectación de los vasos esplénicos, aumento de
la circulación perigástrica y adenopatías retroperitoneales. En una ecografía abdominal se identificaron además
dos lesiones hepáticas, realizándose PAAF de las mismas.
El diagnóstico histológico fue compatible con carcinoma
neuroendocrino. Se solicitó un octreoscan que objetivó la
expresión de receptores de somatostatina en páncreas e hígado. Se amplió el estudio bioquímico: Ca 19-9 87 UI/ml;
cromogranina A 40 U/l; b HCG 12 mUI/mg; enolasa neuroespecífica 15,7 ng/ml. La paciente evolucionó favorablemente y fue intervenida, realizándose pancreatectomía
corporo-caudal, esplenectomía, metastasectomía de 8 lesiones hepáticas (identificadas mediante ecografía intraoperatoria), linfadenectomía y resección de la vena esplénica. La pieza quirúrgica demostró un carcinoma
neuroendocrino de páncreas pobremente diferenciado. Se
administraron 6 ciclos de etopósido y cisplatino. A pesar
de la quimioterapia, en el último octreoscan se encontraron 6 nuevas lesiones hepáticas. La paciente está pendiente de ser nuevamente intervenida por el servicio de cirugía
general y digestiva. Diagnóstico clínico: Carcinoma neuroendocrino pancreático no funcionante en estadio IV.
Presentación clínica como pancreatitis aguda.
Discusión: Con este caso, hasta ahora se han publicado
25 casos de pancreatitis agudas secundarias a tumores
neuroendocrinos de páncreas. En más de la mitad, la pancreatitis fue la forma de presentación.
CC058. PERFORACIÓN DE COLON
ESPONTÁNEA. PRESENTACIÓN ATÍPICA
García Durán, F.1, Tomas Moros, E.1, Ciriza de los Ríos,
C.2, Carneros Martín, J. A.1, Villa Poza, J. C.1, Bermejo,
A.1, Valer López-Fando, M. P.1, Piqueras Alcol, B.1, Rodríguez Agullo, J. L.1
1
Hospital de Fuenlabrada. Madrid. 2Hospital 12 de Octubre. Madrid
Introducción: La perforación de colon suele producirse en el contexto de algunas enfermedades que hacen más
“vulnerable” al intestino (diverticulitis, colitis, neoplasias
o isquemia), así como en el contexto de exploraciones endoscópicas y/o radiológicas. Sin embargo, la perforación
espontánea de colon constituye una entidad mas infrecuente.
Caso clínico: Mujer de 61 años con antecedentes de
cáncer de cervix intervenido (histerectomía más doble
anexectomía) y tratado posteriormente con radioterapia en
1989. Episodios de suboclusión intestinal y enteritis actíREV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
nica que precisaron cirugía en 1994 y 2007 con colocación de malla por eventración. Retirada de malla hace 6
meses por pancelulitis por Pseudomona aeruginosa asociada a colonización de malla. La paciente ha sido operada de neuralgia del trigémino el mes previo quedando una
colección residual que precisa compresión para su resolución, desde entonces ha recibido tratamiento con AINES.
La paciente acude a urgencias por presentar fiebre de 39º
C, de un día de evolución detectándose en analítica colestasis disociada (ALT 230, AST 205, GGT 615, FA 461).
La exploración física no muestra alteraciones reseñables
presentando una exploración abdominal sin alteraciones
ni dolor a la palpación. La paciente permanece afebril presentando serologías VHB, VHC, VHA, negativas. A las 24
h del ingreso presenta dolor abdominal inespecífico leve
autolimitado por lo que se realiza TAC abdominal detectando perforación encubierta de colon derecho. Dada la situación prácticamente asintomática de la paciente y la pluripatología se decide tratamiento conservador con
ciprofloxacino iv durante 10 días pasando posteriormente
a administración oral. Ante la buena evolución clínica se
procede al alta y realización de TAC abdominal ambulatorio de control al mes presentando resolución de la perforación encubierta.
Discusión: Se requiere una alta sospecha para el diagnóstico de la perforación espontánea de colon ya que puede ser tardía y los síntomas inespecíficos. En el caso clínico aquí presentado debuta con fiebre alta autolimitada
(una sola determinación y con respuesta adecuada a antitérmicos) y alteración del perfil hepático (citolisis y colestasis).
CC059. PERFORACIÓN GÁSTRICA POR
ANISAKIS SIMULANDO UNA NEOPLASIA
GÁSTRICA
Jimeno Ayllón, C.1, Razquin Murillo, J.2, Palomo Sánchez,
J. C.3, Martínez Fernández, R.1, Serrano Sánchez, L.1, Reyes Guevara, A. K.1, Pérez García, J. I.1, Pérez Vigara, G.1,
Gómez Ruiz, C. J.1, Pérez Sola, A.1
1
Unidad de Endoscopias. Servicio de Aparato Digestivo,
2
Servicio de Anatomía Patológica y 3Servicio de Cirugía
General. Hospital General Virgen de la Luz. Cuenca
Introducción: La infección por anisakis es una entidad
emergente en nuestro país. En la mayoría de los casos cursa de forma silente u oligosintomática. Presentamos un
caso de perforación gástrica secundaria a la misma simulando una neoplasia gástrica.
Caso clínico: Varón de 49 años con antecedentes de
HTA, DM y apendicectomía. Consulta por dolor abdominal epigástrico de 3 días de evolución y fiebre en este periodo. Antecedente de ingesta de boquerones en vinagre
en días previos.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
203
A su llegada a urgencias presenta febrícula y discreta
epigastralgia. Analíticamente destacan: leucocitosis (14.8
mil/mmc) con desviación izquierda (neutrófilos 85,6%) y
PCR 29.7 mg/l, resto de parámetros normales.
En la gastroscopia presenta en cara posterior de antro
gástrico, adyacente al píloro una profunda ulceración
de 1 cm, con fondo de fibrina sobre unos pliegues muy
sobreelevados. Biopsias negativas para malignidad.
En ecoendoscopia superior, se evidencia un engrosamiento y borramiento severo de toda la pared antral, de
más de 17 mm de grosor, afectando a todas las capas,
compatible con proceso neoplásico. Presencia de adenopatías de aspecto patológico perigástricas y en área de hilio hepático. Diagnóstico ecoendoscópico: lesión antral
T2 N1 Mx.
En TAC abdominal: engrosamiento de pared antral gástrica afectando a la región antero-infero-posterior compatible
con cáncer gástrico. Adenopatías en ligamento gastrohepático, tronco celíaco, mesentéricas y retroperitoneales periaórticas.
Ante sospecha de úlcera gástrica perforada versus neoplasia gástrica antral, se programa intervención quirúrgica, realizándose gastrectomía subtotal y confirmándose la
perforación de la úlcera. El estudio anatomo-patológico
de la pieza quirúrgica muestra formaciones muy sugestivas de cortes transversales de parásitos en avanzado estado de “degradación”, compatibles con Anisakis.
Discusión: La infección por Anisakis simplex es más
frecuente en Japón donde el predominio de afectación es
gástrico. Sin embargo en Europa la larva suele asentar en
el intestino. En la cavidad gástrica puede formarse un granuloma eosinofílico, presentando un engrosamiento de la
capa submucosa secundario. Se han descrito casos de lesiones por Anisakis simulando cáncer gástrico precoz. En
nuestro caso se trataría de un tumor gástrico de mayor extensión que los descritos, con adenopatías regionales, concéntrico y afectando incluso a la capa muscular. Son infrecuentes el hallazgo de la larva en la úlcera y la perforación
de la misma por el parásito. El diagnóstico definitivo viene dado por la presencia de larvas en la pieza quirúrgica.
Por tanto ante tales hallazgos y con biopsias negativas es
importante la sospecha de anisakiasis gástrica dada su incidencia creciente en Occidente.
CC060. PLEURITIS TUBERCULOSA COMO
COMPLICACIÓN DEL TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR EN UN PACIENTE CON
COLITIS ULCEROSA CORTICODEPENDIENTE
Botella, B.1, Calvo, M.2, Matallana, V.1, del Río, M.1, Esteban, C.1, de la Morena, F.1, Domingo, D.1, Sánchez Prudencio, S.1, de Cuenca, B.1
1
Hospital Infanta Cristina. Parla, Madrid. 2Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda, Madrid
204
Introducción: La tuberculosis en pacientes inmunodeprimidos es poco frecuente en la actualidad debido al despistaje obligatorio previo al tratamiento.
Caso clínico: Varón rumano de 28 años, con colitis
ulcerosa izquierda diagnosticada en 2006, corticodependiente a pesar de tratamiento con azatioprina. En 2009
previo estudio de despistaje de TBC, se inicia tratamiento con antiTNF. Recibe dosis de inducción con buena
respuesta clínica e histológica. Tras la primera dosis de
mantenimiento consulta por cuadro de mialgias, sensación distérmica y disnea de moderados esfuerzos. Se realizan analítica básica con leve aumento de PCR y LDH;
Rx. tórax con derrame pleural bilateral y Mantoux de 14
mm. Había realizado un viaje a su país 1 mes antes del
inicio del tratamiento. Ante la sospecha de tuberculosis
activa se realiza broncoscopia sin lesiones endobronquiales, BAL y BAS negativos para tinción y cultivo de
BK y citología negativa para células malignas y toracocentesis con exudado mononuclear con ADA elevado
con tinción y cultivo para micobacterias negativo. Ante
la sospecha de pleuritis tuberculosa se suspende el tratamiento inmunosupresor e instaura tratamiento tuberculostático con 4 fármacos con mejoría evidente de los síntomas.
Discusión: El riesgo de infecciones oportunistas en pacientes con combinaciones de inmunosupresores es 12.9
(IC 95% 4.5 a 37). En 2001 se publicó una revisión en la
que se recogían 70 casos de tuberculosis en 47.000 pacientes tratados con infliximab. En España, la prevalencia
de tuberculosis es de 240.000 enfermos, con una prevalencia de Mantoux positivo en enfermedad de Crohn del 5 al
30%. Antes de iniciar el tratamiento con biológicos, se debe de hacer radiografía de tórax , Mantoux y un Booster. A
pesar de la realización del despistaje, no se excluye de forma completa el desarrollo de esta patología durante el tratamiento. Ante un paciente en tratamiento con inmunosupresores y síntomas respiratorios se debe de estar atento a
la posibilidad de dicha infección para suspender los inmunosupresores de forma precoz y remitir al paciente para
estudio lo antes posible.
Conclusiones: La tuberculosis es una infección que
puede aparecer en pacientes inmunosuprimidos con síntomas respiratorios aun habiendo realizado correcto despistaje previo. Requiere un abordaje multidisciplinar rápido
y agresivo para evitar el desarrollo de complicaciones.
CC061. PÓLIPO GÁSTRICO HIPERPLÁSICO
INVERTIDO, UNA ENTIDAD POCO COMÚN
Peñas García, B., Rincón José, N., Rendondo Vergue, C.,
González Martín, J. A., Vázquez Sequeiros, E., Foruny
Olcina, J. R., Angueira Lapeña, T., Arranz de la Mata, G.,
de La Poza Gómez, G., Pérez Lasala, J.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Introducción: El pólipo hiperplásico invertido es un tipo poco frecuente de pólipo gástrico de difícil diagnóstico
y comportamiento atípico.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 71
años sin antecedentes de interés, remitido para estudio de
déficit de vitamina B12.Analíticamente destacaba unos niveles de vitamina B12 < 60 pg/ml y de gastrina de 1653
pg/ml. Por ello, se realizó Panendoscopia oral objetivando
en antro, cara posterior, formación polipoidea, sésil, de 15
mm. ulcerada en su centro en el seno de una mucosa compatible con el diagnóstico de sospecha de gastritis crónica atrófica; las biopsias de la lesión no fueron concluyentes por lo
que se decidió su extirpación mediante polipectomía endoscópica con asa y fuente de diatermia, sin complicaciones. El
análisis histológico mostró que se trataba de un pólipo hiperplásico gástrico con displasia intensa en superficie (Mib-1
positivo en casi el 100% de las células y sobreexpresión del
p-53 en el 80%), lesiones de gastritis quística profunda y
áreas de pólipo invertido. Ante los hallazgos histológicos se
realizó control endoscópico a los 2 y 4 meses, objetivando
persistencia de la lesión en forma de formación polipoidea
plana, ulcerada en su centro y con signo de “no lifting”, no
resecable por ello endoscópicamente. Las biopsias obtenidas
no presentaban displasia pero, dadas sus características endoscópicas e histológicas previas se realizó gastrectomía
subtotal. El análisis anatomopatológico de la pieza quirúrgica demostró la persistencia de pólipo hiperplásico de 1,5 cm.
con áreas de erosión y ulceración superficial en el contexto
de una gastritis crónica atrófica multifocal con metaplasia
intestinal completa e incompleta, sin signos de displasia ni
malignidad, aislándose 11 ganglios linfáticos negativos.
Discusión: Los pólipos hiperplásicos (o hamartomatosos)
invertidos se definen como una marcada proliferación heterotópica glandular localizada en la submucosa, asociada a dilataciones quísticas. De etiopatogenia desconocida, constituyen una entidad poco frecuente (menos del 1% de todos los
pólipos gástricos), estando descritos en la literatura menos de
30 casos. Suelen ser asintomáticos y constituir un hallazgo
incidental. Su importancia radica en que el 20% presentan
adenocarcinoma asociado. Se diferencian dos tipos: aquellos
pediculados o “tipo pólipo” y aquellos sin pedículo o “tipo
lesión submucosa”. Su tratamiento depende de sus características y tamaño ya que, mientras los primeros pueden ser resecados endoscópicamente, los segundos precisan de tratamiento quirúrgico para asegurar su total extirpación. Nuevas
técnicas como la disección endoscópica submucosa pueden
constituir alternativas terapéuticas en casos seleccionados.
CC062. POLIPOSIS LINFOMATOSA MÚLTIPLE: A
PROPÓSITO DE UN CASO
Quintas Lorenzo, P., Castro Novo, I., Dacal Rivas, A.,
Francisco González, M., Fernández Seara, J., Cubiella
Fernández, J.
Complejo Hospitalario de Ourense
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
205
Introducción: La poliposis linfomatosa múltiple (PLM)
es una forma inusual de linfoma no Hodgkin que se caracteriza por la aparición de múltiples pólipos a lo largo del
tracto gastrointestinal. La mayor parte de PLM se han observado en casos de linfoma de células del manto (LCM)
de tipo B. Presentamos el caso de un paciente diagnosticado recientemente en nuestra unidad, así como la iconografía demostrativa.
Caso clínico: Se trata de un paciente varón de 53 años
sin hábitos tóxicos. Entre sus antecedentes personales
destaca dislipemia y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento farmacológico. Es remitido a consulta de Digestivo por tenesmo, rectorragia y alteración del hábito intestinal. En la exploración física destacaba una masa
dura y friable al tacto rectal. Se decide realizar colonoscopia con el hallazgo de múltiples pólipos desde ciego
hasta recto, la mayoría mayores de 10 mm y en canal
anal gran formación mamelonada con mucosa granular
que impresionaba de neoplasia de recto. Se toman biopsias de las lesiones de mayor tamaño. La anatomía patológica muestra infiltración por LNH de células B, sugestivo de linfoma de células del manto. En la TAC se
objetiva múltiples adenopatías toraco-abdóminopélvicas algunas de ellas formando conglomerados a nivel de tronco celíaco, mesentéricas, paraaórticas izquierdas e hilio pulmonar izquierdo. Con el diagnóstico de
LNH es remitido a consultas de Hematología para continuar estudios y valoración de tratamiento. Se completa
estudio realizando aspirado de médula ósea y citometría
de flujo que sugerían infiltración de la misma por LNH.
A continuación se inicia tratamiento quimioterápico recibiendo primer ciclo con R-CHOP más G-CSF, con buena
respuesta tras seis ciclos de quimioterapia.
Discusión: La PLM es un diagnóstico endoscópico
muy infrecuente, caracterizado por la presencia de múltiples pólipos de aspecto tumoral. La edad media de presentación suele ser en torno a 60 años y predominantemente
en varones. El LCM es un subtipo de LNH de fenotipo B
que representa entre un 2.5 y un 10% de todos los linfomas. El 70% se presentan en estadíos avanzados. El LCM
tiene una incidencia mayor de lo que se creía previamente,
con afectación gastrointestinal en un 10-25% de los casos,
tanto en el momento de presentación como en el curso de
la enfermedad.
Introducción: Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST), derivan de las células de Cajal, que se encuentran en el plexo mientérico del intestino y tienen una función reguladora. Son los tumores mesenquimales más
frecuentes del tracto digestivo. Los nuevos avances en el
diagnóstico, mediante la inmunohistoquímica (receptor de
la tirosin-quinasa KIT, antígeno CD117), han contribuido
al reconocimiento de esta entidad, que durante años ha sido objeto de controversia con respecto al diagnóstico.
Caso clínico: Varón de 50 años sin antecedentes de interés, que debuta en enero de 2009 con hemorragia digestiva severa con necesidad de transfusión. Se realiza endoscopia digestiva alta y colonoscopia, sin objetivar lesiones.
Se solicita videocápsula endoscópica (VCE) donde se
aprecia una lesión submucosa en yeyuno medio con evidencia de sangrado activo. Se realizó TAC toracoabdominal que confirmó esta lesión. Ante estos hallazgos el paciente se remite a cirugía, realizándose una resección de la
tumoración intestinal de 6 cm, vía laparoscópica. El estudio histológico describe una lesión de tipo estromal compatible con GIST, de riesgo intermedio y comportamiento
maligno (< de 5 mitosis/50 CGA), con bordes quirúrgicos
libres. El paciente recibió tratamiento adyuvante con imatinib. Actualmente sin datos de recidiva tumoral.
Discusión: La localización más frecuente de los GIST
es estómago (67%), seguido de intestino delgado (25%),
colon, recto y esófago (12%). Los tumores menores de 2
cm, se diagnostican de forma incidental mediante cirugía
o endoscopia, mientras que los de mayor tamaño pueden
provocar dolor abdominal, clínica obstructiva o sangrado
al erosionar estructuras adyacentes.
En el TAC el GIST suele definirse como una lesión sólida, a veces con contenido hemorrágico o de necrosis.
La VCE es una técnica útil en el diagnóstico de estos
tumores, para visualizar lesiones sugestivas en TAC, previa a la confirmación mediante técnicas endoscópicas o
quirúrgicas, ofreciendo la ventaja de la mínima invasividad. Además permite una mejor localización previa a una
intervención quirúrgica. En nuestro caso, se confirmó sangrado activo lo que indicó una prioridad para intervención
quirúrgica.
CC063. SANGRADO ACTIVO POR GIST
INTESTINAL DIAGNOSTICADO POR
VIDEOCÁPSULA ENDOSCÓPICA
Ferreiro Argüelles, B., Martín Ocaña, F., Toscano Castilla,
E., Gutiérrez Chacón, P., Alcaide Martín, D., Cívico
Amat, V., García Muñoz, I., Cotta Rebollo, J., Arbaizar
Rodríguez, P., Abdrade Bellido, R.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Galván Fernández, M. D., Hernández Albújar, A., Olmedo
Camacho, J., Rodríguez Sánchez, J., Alonso Lablanca,
M., Domper Bardaji, F., Lorente Poyatos, R., López Viedma, B., de la Santa Belda, E., Rodríguez Sánchez, E.
Unidad Digestivo. Hospital General Ciudad Real
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CC064. SÍFILIS COMO PSEUDOTUMOR RECTAL
Introducción: Presentamos el caso de un paciente VIH
negativo, con úlcera anal y pseudotumor rectal como forma de presentación de infección por sífilis, planteando el
diagnóstico diferencial con neoformación a dicho nivel.
206
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
La sífilis rectal (proctitis, ulceraciones, pseudotumores) es
una rara manifestación de esta enfermedad, que necesita
de adecuado enfoque diagnóstico para evitar fallos o retrasos terapéuticos.
Caso clínico: Varón de 43 años, bisexual. Consulta por
dolor anal, tenesmo y rectorragia final ocasional, de más
de 2 meses de evolucion. En la exploración se encuentra
una lesión ulcerada, superficial, de bordes lisos, de 2 cm.
en canal anal, poco dolorosa. Al tacto induración de la
mucosa rectal. Adenopatías inguinales bilaterales de gran
tamaño, induradas y con signos inflamatorios. Una sigmoidoscopia revela la lesión ulcerada descrita y en recto
inferior a 2 cm de la línea pectínea, lesión edematosa, friable, sobreelevada, de 3 cm de extensión, que provoca disminución de la luz. Se biopsia (Histología: infiltrado inflamatorio mixto, con abundante microvascularización
tipo tejido de granulación. Ausencia de células neoplásicas. Biopsia escisional de adenopatía inguinal, con inflamación granulomatoide con células gigantes tipo Langhans, vasculitis y abundantes células plasmáticas. TAC
abdomen y RMN pelvis: engrosamiento difuso e irregular
de paredes de recto, mayor en cara anterior, con estenosis
de la luz y edema de la grasa circundante. Adenopatías inguinales bilaterales, las mayores de 3 cm. Test RPR (EN)
positivo: 1/128. Test treponémicos (MHA-TP) positivo.
VIH negativo. El paciente fue tratado con penicilina benzatina 2,4 millones de unidades intramusculares semanales (X3), con desaparicion de la sintomatología. Después
de 2 meses de tratamiento, controles serológicos con títulos decrecientes y completa desaparición del pseudotumor
rectal y de las adenopatías.
Discusión: Desde 2004 se ha manifestado un considerable incremento en las enfermedades de transmision sexual en Europa. En nuestro país la incidencia aumentada
de infección por Treponema Pallidum (3.5 / 100.000), se
ha relacionado con fenómenos migratorios, cambio en los
comportamientos sexuales e infección por VIH. La sífilis
rectal es una rara entidad, encontrándose solo casos aislados descritos en la bibliografía. Los hallazgos histológicos
no son diagnósticos, y deben basarse en la historia sexual
y test serológicos. Ante una lesión rectal atípica, en pacientes jóvenes, con contactos de riesgo debemos excluir
la presencia de sífilis.
en un segundo análisis (1130 µg/l). El resto de la analítica habitual era completamente normal incluyendo el
perfil hepático y lípidos, con hemoglobina 13,4 g/dl, sideremia 74 µg/dl, IST 17%, marcadores virales B y C,
autoanticuerpos no organoespecíficos, cobre, ceruloplasmina yα-1 antitripsina normales o negativos. El paciente no era portador de ninguna de las mutaciones del
gen HFE y la ecografía abdominal era normal. Durante
el estudio se planteó la realización de una biopsia hepática, antes de comenzar con flebotomías, sin embargo al
hacer una revisión de sus antecedentes personales destacaba haber sido intervenido 15 años antes de cataratas.
También dos de sus hermanos habían sido diagnosticados de cataratas en la juventud. Diagnosticado de síndrome hereditario de hiperferritinemia y cataratas, se
desestimó la realización de la biopsia hepática y el tratamiento con sangrías.
Discusión: El síndrome de hiperferritinemia y cataratas
es un trastorno autosómico dominante debido a mutaciones en el gen de la cadena ligera de ferritina, localizado en
el cromosoma 19. Como consecuencia pierde su capacidad regular la síntesis de cadenas ligeras de ferritina, las
cuales se sintetizan en exceso y forman complejos que se
acumulan en el cristalino
Este síndrome, identificado en 1995, es aún es poco conocido, a pesar de que en España se han descrito varias familias portadoras de la enfermedad en las que se ha confirmado la alteración mediante estudio genético.
La hiperferritinemia es un dato analítico frecuente en la
clínica diaria, y nos obliga a la realización de un amplio
diagnóstico diferencial. La sospecha clínica debe surgir
ante sujetos con cataratas precoces, especialmente si son
de tipo familiar, o en personas con cifras elevadas de ferritina sin causa aparente y sin signos de sobrecarga de hierro. Un diagnóstico erróneo de hemocromatosis podrá someter a nuestros pacientes a incontables controles así
como la realización de pruebas no exentas de riesgo como
la biopsia hepática. Este síndrome no conlleva otras consecuencias y su identificación permite establecer un pronóstico favorable y evitar sangrías terapéuticas innecesarias e inconvenientes, que no disminuyen el nivel de
ferritina y pueden propiciar el rápido desarrollo de una
anemia ferropénica.
CC065. SÍNDROME DE HIPERFERRITINEMIA Y
CATARATAS CONGÉNITAS: UNA ALERTA PARA
EL GASTROENTEROLÓGO
CC066. SOBREINFECCIÓN POR
CITOMEGALOVIRUS EN PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE CROHN Y COLECTOMÍA
SUBTOTAL
Carrascosa Aguilar, B., López Serrano, P., Fernández Gil,
M., Pérez Calle, J. L., Fernández Rodríguez, C.
Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid
Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente de
56 años que consulta por hiperferritinemia, confirmada
Jaquotot Herranz, M., Gómez Senent, S., Casanova Martínez, L., Escobedo Franco, D., Poza Cordón, J., Adán Merino, L., Martín Arranz, E., Pascual Turrión, J., Segura Cabral , J. M.
Hospital Universitario La Paz. Madrid
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CASOS CLÍNICOS
Introducción: La sobreinfección por citomegalovirus
es frecuente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que hay que descartar cuando no hay respuesta a
corticoides. Aunque es menos habitual en Enfermedad de
Crohn, el manejo en pacientes con afectación cólica ha de
ser el mismo.
Caso clínico: Paciente de 41 años, Enfermedad de
Crohn cólica y perianal, portador de colostomía realizada
para reposo de región proctológica tras brote de enfermedad fistulosa perianal que no respondió al tratamiento médico habitual. Actualmente se encuentra en tratamiento
con Adalimumab semanal por recidiva post-quirúrgica
que no respondió a Inmunosupresores y Adalimumab a
dosis habitual. Ingresa por aumento del número de deposiciones, de consistencia líquida, febrícula y dolor abdominal sin respuesta al tratamiento corticoideo. Exploración
abdominal normal. Leucocitos y plaquetas normales, PCR
139. Coprocultivos y toxina de C.difficile negativos. IgG
CMV positiva, Ag CMV negativo. Se realiza colonoscopia por ostomía, presentando ulceraciones profundas a lo
largo de todo el colon, con puentes mucosos, tomándose
muestras para histología y PCR de virus. Rectoscopia sin
hallazgos relevantes.
PCR positiva para CMV y VEB, sin cuerpos de inclusión en la biopsia. Se trató con ganciclovir iv 14 días, con
buena evolución por lo que es dado de alta. Dos semanas
más tarde, ingresa por clínica similar, realizándose nueva
toma de biopsias con PCR negativa para CMV y VEB. Se
instaura tratamiento con antibioterapia de amplio espectro
y esteroides, con respuesta parcial, presentando 5 deposiciones al día y picos aislados de fiebre por lo que se decide colectomía total e ileostomía.
Discusión: La sobreinfección por CMV es debido a una
reactivación de una infección viral latente, por el uso prolongado de inmunosupresores y la inflamación mucosa crónica.
En pacientes corticorrefractarios con IgG CMV positiva, es
necesario biopsia colónica con inmunohistoquímica para excluir infección por este virus. Hasta el momento no hay estudios concluyentes, si bien se recomienda la realización de
histología, inmunohistoquímica y PCR de virus ante pacientes de estas características, solicitando además antigenemia
y anticuerpos de CMV. De esta forma diferenciaremos enfermedad de sobreinfección por CMV, lo cual va a tener una
importancia pronóstica y en el manejo del paciente.
CC067. SOSPECHA DIAGNÓSTICA MEDIANTE
CÁPSULA ENDOSCÓPICA DE LINFOMA NO
HODGKIN DE CÉLULAS B GRANDES
Galván Fernández, M. D., Hernández Albújar, A., Olmedo
Camacho, J., Rodríguez Sánchez, J., Alonso Lablanca,
M., Cabanillas Casafranca, M., Domper Bardaji, F., López
Viedma, B., de la Santa Belda, E., Rodríguez Sánchez, E.
Hospital General Ciudad Real
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
207
Introducción: El linfoma difuso de células B, supone
aproximadamente el 30% de los linfomas no hodgkin
(LNH) y es el segundo en frecuencia de los linfomas que
afectan a intestino delgado. La inmunodepresión e inmunodeficiencia es un factor predisponente. Es una enfermedad agresiva pero potencialmente curable con la terapia
actual, con una esperanza de vida a los 5 años cercana al
50% de los pacientes.
Caso clínico: Se trata de un paciente varón de 73 años,
con antecedentes personales de trasplante renal en 1992 por
glomerulonefritis mesangial IgA, anticoagulado y antiagregado por doble bypass coronario en 2005. En estudio por
Nefrología en mayo 2007 por anemia microcítica hipocrómica que precisó transfusión, con gastroscopia y colonoscopia sin hallazgos. Se solicitó videocápsula endoscópica
(VCE) para completar estudio, en la que se visualizó una lesión vegetante irregular con sangrado en 3ª porción duodenal con sospecha de linfoma. Se vuelve a realizar gastroscopia en la que se aprecia una lesión ulcerada en 3ª porción
duodenal con estenosis parcial de la que se toman biopsias,
que resultan compatibles con linfoma de alto grado mediante inmunohistoquímica. Se realizó TAC toraco-abdominal,
objetivándose en duodeno-yeyuno proximal un asa de pared
engrosada. El paciente fue remitido a servicio de Hematología y recibió 4 ciclos de quimioterapia CHOP-Rituximab
con aparente respuesta. Tras ello, ingresó en diciembre de
2007por cuadro obstructivo y fue intervenido con resección
intestinal por estenosis duodenal. El estudio anatomopatológico del tejido resecado confirmó el diagnóstico de LNH B
difuso de células grandes intestinal. Recibió 2 nuevos ciclos
de CHOP-Rituximab y radioterapia hasta agosto de 2008. El
paciente en el momento actual está en remisión, en seguimiento por Hematología, sin datos en el último PET-TAC de
recidiva tumoral.
Discusión: La VCE estaría indicada por doble motivo:
la presencia de anemia con estudio endoscópico negativo
y la mayor incidencia de patología tumoral en paciente
con trasplante renal y tratamiento inmunosupresor.
La VCE cumplió una labor importante en el enfoque
diagnóstico, sin embargo, presenta como inconveniente la
imposibilidad de toma de biopsias, por lo que se debe servir de apoyo de otras técnicas.
La VCE nos permitió elegir la prueba diagnóstica para
confirmación histológica más coste-efectiva, mediante
una segunda gastroscopia, al localizar la lesión en 3º porción duodenal.
CC068. TIFLITIS EN PACIENTE CON
INMUNODEPRESIÓN CUALITATIVA NO
NEUTROPÉNICA
Martínez Otón, J. A., Martínez García, M. P.
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
Santa María del Rosell. Murcia
208
Introducción: La tilfitis o enterocolitis necrotizante es
una rara patología que se caracteriza por la infección bacteriana aguda del ciego. Este proceso generalmente se presenta en pacientes inmunodeprimidos de diversa índole,
sobre todo asociado a enfermedades o situaciones clínicas
que se asocian a neutropenia, ya sea por la propia enfermedad o por los efectos secundarios del tratamiento necesario.
Caso clínico: Se presenta el caso clínico de un paciente
mujer de 80 años, con linfoma no Hodking marginal de
células B, sin neutropenia, con cuadro clínico y anatomopatológico compatible con Tiflitis. Se presenta el caso, por
la excepcional presentación de la tiflitis en un paciente sin
neutropenia.
Teniendo en cuenta que, por definición, la tiflitis ha de
ser un diagnóstico a considerar en pacientes con dolor abdominal y neutropenia intensa, sumado a que la presentación
en pacientes sin neutropenia constituye una rareza únicamente asociado a la ingesta de alimentos contaminados, es
de recibo no pensar en un primer momento en este diagnostico, cuando se presenta un paciente no neutropenico. Pese a
que la paciente presenta un Linfoma no Hodking marginal
de células B, y que por ser propiamente un linfoma, se encuadraría en un estado de inmunodepresión, esta es cualitativa, ya que en primer lugar este linfoma es de tipo indolente
por lo que no precisa tratamiento especifico, y en segundo
lugar el compromiso de la función inmunológica de la paciente no se produce hasta estadios muy evolucionados de la
enfermedad. La presentación de dicha enfermedad en esta
paciente no está en relación directa con la presencia de neutropenia, sino de una serie de alteraciones inmunológicas de
origen multifactorial que harían a la paciente mas susceptible a la presentación de diversas enfermedades infecciosas,
en este caso una tiflitis.
CC069. TUBERCULOSIS MILIAR EN PACIENTE
CON ENFERMEDAD DE CROHN EN TRATAMIENTO CON INFLIXIMAB
Jimeno Ayllón, C., Martínez Fernández, R., Serrano Sánchez, L., Reyes Guevara, A., Morillas Ariño, J., Gómez
Ruiz, C. J., Pérez García, J. I., García-Cano Lizcano, J.,
Pérez Vigara, G., Pérez Sola, A.
Hospital General Virgen de la Luz. Cuenca
Introducción: Los fármacos biológicos empleados para la enfermedad de Crohn son tratamientos de reciente
uso cuyos efectos secundarios a largo plazo están por definir. Presentamos un caso de tuberculosis (TBC) miliar tras
4 años de tratamiento con Infliximab.
Caso clínico: Varón de 27 años con enfermedad de
Crohn ileal y fístulas entero-entéricas diagnosticada hace
8 años. Ingresó posteriormente en 5 ocasiones por cuadros
suboclusivos. 4 años después del diagnóstico desarrolló
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
corticodependencia, por lo que se inició tratamiento inmunosupresor con Azatioprina manteniéndose durante 2 años
para posteriormente tratarse con Infliximab (400 mg iv cada 8 semanas) durante los 4 años posteriores hasta la actualidad. El paciente reside habitualmente en Marruecos y
acude a nuestro hospital para administrarse el Infliximab.
Acude a urgencias por fiebre (Tª38ºC) con escalofríos
de 5 días de evolución. Asocia dolor punzante en hemitórax izquierdo que aumenta con la inspiración profunda y
la tos. Desde hace 3 semanas tos sin expectoración. Presenta estreñimiento de 10 días de evolución con discreto
dolor abdominal en ambos flancos. Asocia hiporexia con
pérdida de 3 kg de peso en el último mes.
A la exploración física presenta fiebre de 39,5ºC e hipoventilación en base pulmonar izquierda, sin presentar
otras alteraciones.
En las pruebas complementarias destaca la presencia
de derrame pleural izquierdo en la radiografía de tórax. En
la analítica presenta discreta neutrofilia (77,5%) sin leucocitosis, anemia con hemoglobina 10,8 g/dl y hematocrito
34%, hiponatremia (127 mEq/l) y PCR 45,9 mg/dl.
Se realizó TAC toraco-abdominal evidenciándose un
patrón intersticial micronodular bilateral difuso con derrame pleural izquierdo. A nivel abdominal se observó aumento
de densidad de la grasa mesentérica, moderada cantidad
de líquido ascítico, numerosas adenopatías mesentéricas y
engrosamiento de la pared de íleon, siendo todo ello compatible con TBC con diseminación hematógena y afectación pulmonar y abdominal (hepatoesplénica, intestinal y
peritoneal). Se instauró tratamiento antituberculostático y
posteriormente fue dado de alta.
Discusión: En el caso descrito el paciente recibió durante 4 años tratamiento con Infliximab sin presentar complicaciones. El desarrollo de TBC es un efecto secundario
ya descrito en pacientes en tratamiento con Infliximab. La
afectación suele ser diseminada y con afectación pulmonar más tardía, lo cual puede retrasar su diagnóstico. En
nuestro caso el PPD Test fue negativo al inicio del tratamiento, no obstante presentaba un importante factor de
riesgo al residir en un área endémica para TBC.
CC070. TUBERCULOSIS PERITONEAL
Padilla Ávila, F., Morales Alcázar, F., Tercero Lozano, M.,
Gordo Ruiz, M. J., Carrillo Ortega, G., Domínguez Moliner, A.
Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalario de
Jaén
Introducción: La tuberculosis peritoneal es una enfermedad regional, crónica, específica, generalmente secundaria a
tuberculosis pulmonar avanzada. Tiene manifestaciones sistémicas más que peritoneales, con fiebre, hiporexia y malestar general. El dolor abdominal es de moderada a gran intensidad con marcada postración y ascitis. La ascitis es el
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
hallazgo físico más frecuente y se encuentra en forma manifiesta en el 75% de los casos.
Caso clínico: Anamnesis: Paciente de 83 años con antecedentes personales de etilismo crónico no activo, prostatismo
y anemia ferropénica, ingresado por aumento progresivo del
perímetro abdominal, dolor abdominal, anorexia y pérdida de
peso. Exploración Física: Consciente y orientado. Palidez
de piel y mucosas. Auscultación cardiorrespiratoria normal.
Abdomen: globuloso, doloroso, con ascitis no a tensión.
EEII: no edemas. Pruebas Complementarias: Hemograma:
Hto: 32,8%. Hb: 11.2; VCM 81,4; leucocitos, plaquetas y
coagulación plasmática normales. Bioquímica: ácido úrico
7,5. Sideremia: 27. LDH 225 Resto de bioquímica, incluyendo bioquímica hepática normal. Perfil tiroideo, alfafetoproteina, CEA y anti-VHC: normal. Marcadores de virus B con
patrón de inmunización. VIH negativo. Líquido Ascítico:
glucosa 108; proteínas 5,7; leucocitos 3190 con 80% mononucleares. LDH 301. ADA 47. Test de Mantoux: positivo (14
mm). Cultivo de líquido ascítico para bacterias y hongos:
negativo. BAAR en tres muestras de esputo y orina: negativo.
Cultivo de Micobacterias: Negativo para Mycobacterium
Tuberculosis. Rx de tórax: sin alteraciones cardiopulmonares
ni pleurales. No signos de TBC. Ecografía Abdominal: Vesícula, vía biliar e hígado normales. Abundante líquido libre intraperitoneal. EDA: hernia hiatal con esofagitis I/IV. Colonoscopia: Pólipos colónicos. Punteado petequial sugerente
de inflamación aguda. TAC abdominal: abundante líquido intraperitoneal. Hígado con áreas de esteatosis. Resto normal.
Evolución y tratamiento: Ante la alta sospecha de TBC peritoneal se instaura tratamiento tuberculostático con isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 6 meses mejorando el paciente progresivamente.
Discusión: La TBC peritoneal predomina en adultos y se
asocia con la desnutrición, drogadicción y etilismo. El líquido ascítico es un exudado, donde el cociente entre el LDH
suero/ LDH del líquido ascítico es < 1. La elevación del
ADA es de gran ayuda diagnóstica cuando los valores sobrepasan de 40 U/L. La glucosa en el líquido ascítico se encuentra disminuida en relación con la glicemia, existe celularidad incrementada, el recuento leucocitario es mayor de
500 con predominio linfocitario. Es infrecuente el hallazgo
del microorganismo en el líquido ascítico. El diagnóstico de
TBC peritoneal es difícil debido a que esta enfermedad es
una infección crónica que desarrolla cambios morfológicos
observados en toda enfermedad inflamatoria del intestino.
CC071. TUMORES DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL. ASPECTOS CLÍNICOS DE
UNA SERIE DE CASOS
Di Giorgio Franco, J.1, Company, M.2, Trelles, M.1, Rull,
N.1, Garau, C.1, Riera Oliver, J.1, Balza, N.1, Brotons, A.1,
Vilella, A.1, Dolz, C.1
1
Servicio de Aparato Digestivo y 2Servicio de Anatomía
Patológica. Hospital Son Llatzer. Palma de Mallorca
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
209
Introducción: Los GIST, son los tumores de células
mesenquimales del tracto gastrointestinal cuya incidencia
anual, varía entre 10-20 casos por cada millón de habitantes, siendo, los tumores estromales más frecuentes.
Objetivo y métodos: Nuestro objetivo es describir, las
manifestaciones clínicas, pruebas diagnósticas características tumorales e inmunohistoquímicas, terapéutica y evolución de la enfermedad tras un seguimiento mínimo de
12 meses.
Resultados: Diagnosticamos 21casos entre Agosto
2002 - septiembre 2008, de los cuales 66, 7% fueron hombres, la media de edad fue de 62.5 años (+/- 12 años). Las
localizaciones más frecuentes fueron Yeyuno-Ileon
(38,1%), Estómago (38,1%) y recto (14,3%). La forma de
presentación más frecuente fue como hemorragia digestiva 47,6%, dolor abdominal 19% y otro 19% de ellos se
diagnosticó de forma incidental durante el estudio de otra
patología. La lesión fue detectada inicialmente por TAC
en un 42,9% de los casos y 34,8% por endoscopia. El
diagnóstico histológico se logró en un 57,1% tras el análisis de la pieza quirúrgica, 33,3% tras la biopsia o PAAF
guiada por ecoendoscopia y el 9% restante a través de
biopsia endoscópicas. En cuanto al tipo histológico más
frecuente, un 85,7% de los casos fue de tipo fusocelular.
Desde el punto de vista inmunohistoquímco, 95.2% de los
tumores, presentaron CKIT positivo y 66,7% fueron
CD34 positivos.19 pacientes (90,5%) se intervinieron y 4
(19%) recibieron imatinib.
En 20% de los tumores, hubo recidiva o metástasis y
tres de los casos estudiados fallecieron a causa del tumor o
su curso clínico.
Conclusiones: En nuestro medio, la edad de presentación y el tamaño de los tumores del estroma es muy variable, con una mayoría en cuanto a sexo de hombres. La
presentación más frecuente fue la Hemorragia digestiva y
cerca del 20% presento recidiva tras cirugía o enfermedad
a distancia.
CC072. TUMORES RETROPERITONEALES:
CARACTERÍSTICAS Y PUNCIÓN-BIOPSIA
ECODIRIGIDA. A PROPÓSITO DE UNA SERIE DE
CASOS
Huertas Velasco, M. A., Gómez Rubio, M., Gotuzzo Altez, L. R., Núñez Otero, J. A., San Miguel Amelivia, E.,
García Álvarez, J.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Introducción: Los tumores retroperitoneales son infrecuentes, el 0.3 al 0.8% de todas las neoplasias. La mayoría
son mesenquimatosos y malignos. La clínica es escasa e
inespecífica. Se presentan dos casos de tumores retroperitoneales en los que la punción-biopsia ecodirigida resultó
diagnóstica.
210
Casos clínicos:
Caso clínico 1: Varón de 53 años, fumador y bebedor importante, vasculopatía periférica y carcinoma epidermoide
de laringe tratado. Analítica: leve alteración de la bioquímica hepática. Exploración física: masa en flanco derecho.
Ecografía: masa retroperitoneal derecha. TC abdomen: masa
retroperitoneal, heterogénea de 20 cm en espacio pararrenal
derecho. Punción-biopsia ecodirigida: liposarcoma. Laparotomía: resección en bloque. Anatomía patológica: liposarcoma desdiferenciado pleomórfico. Desestimada radioterapia,
a los 2 años recidiva retroperitoneal, resección quirúrgica.
Progresión tumoral, fallecimiento a los 58 años.
Caso clínico 2: Mujer de 36 años con antecedentes de hepatitis agudas A y B, gestante de 2 semanas. Analítica: bilirrubina total 2,3 mg/dL, bilirrubina directa 0,4 mg/dL. Exploración física: empastamiento epigástrico. Ecografía:
masa retroperitoneal (14x15 cm) heterogénea que desplaza
estructuras circundantes, útero gestante. Punción-biopsia
ecodirigida: ganglioneuroma. Interrupción voluntaria del
embarazo. Laparotomía: exéresis. Isquemia intestinal, resección de 150 cm de intestino delgado, colon ascendente y
transverso. Posteriormente síndrome de intestino corto que
precisa nutrición parenteral domiciliaria.
Discusión: El diagnóstico histológico es una parte
esencial del estudio de los tumores retroperitoneales. Tal y
como se aprecia en esta serie, la punción ecodirigida es la
alternativa inicial recomendada por su alta fiabilidad y seguridad. El tratamiento quirúrgico continúa siendo la única terapia con posibilidades curativas, aunque para ello es
necesaria la resección completa, no siempre posible, de la
neoformación.
CC073. ÚLCERA DUODENAL GIGANTE
SECUNDARIA A LINFOMA: CAUSA
INFRECUENTE DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
Angueira Lapeña, M. T.1, González Martín, J. A.1, Vázquez Sequeiros, E.1, García-Cosio Piqueras, M.2, Arranz
de la Mata, G.1, de la Poza Gómez, G.1, Tejedor Bravo,
M.1, Achécar Justo, L.1, Pérez Lasala, J.1, Boixeda de Miquel, D.1
1
Servicio de Aparato Digestivo y 2Servicio de Anatomía
Patológica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Objetivos: Presentamos una causa infrecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) por úlcera duodenal secundaria a linfoma, que constituyó la manifestación clínica
inicial.
Caso clínico: Mujer 32 años ex-toxicómana y fumadora, con infección VIH en estadio C3, con mal cumplimiento terapéutico y hepatitis crónica por VHC, con baja carga
viral y transaminasas normales, no tratada previamente.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Acude a Urgencias por hematemesis con anemización de
5 puntos de hemoglobina respecto a sus cifras habituales,
sin plaquetopenia o coagulopatía ni otras alteraciones analíticas. Refería anorexia y pérdida de peso no cuantificada
de un mes de evolución. Se transfundieron 2 concentrados
de hematíes y se realizó una endoscopia digestiva alta urgente, visualizándose una gran úlcera duodenal que ocupaba toda la cara anterior y el techo del bulbo duodenal,
de bordes irregulares y con dos vasos visibles en su fondo,
sin sangrado activo, que se esclerosaron con adrenalina
1/10000 y etoxiesclerol. Se continuó tratamiento con perfusión continua de pantoprazol. Ante la morfología de la
lesión ulcerosa (tamaño, irregularidad) se solicitó una
nueva endoscopia para reevaluar la lesión y comprobar su
cicatrización y se realizó una ecografía abdominal, que
identificó una gran masa en el hilio hepático, solicitándose una TAC abdominal. La evolución inicial fue satisfactoria sin resangrado y comenzó tolerancia oral a los 4 días.
Al sexto día, presentó nueva hematemesis, hipotensión y
anemización realizándose una nueva endoscopia, donde se
objetivó la úlcera descrita previamente, con sangrado activo que no se controló a pesar de escleroterapia y hemoclips, por lo que se realizó laparotomía urgente, donde se
apreció una gran tumoración duodenopancreática que invadía la vena porta y la arteria hepática derecha y numerosas adenopatías mayores de 2 cm en el hilio hepático. Ante la imposibilidad de realizar hemostasia y el grado de
extensión de la neoformación se desestimaron otros gestos
quirúrgicos y la paciente falleció en menos de 24 horas.
La biopsia incisional demostró un linfoma B difuso de células grandes.
Discusión: La úlcera gastroduodenal sigue siendo la
causa más frecuente de HDA siendo los AINEs y la infección por Helicobacter pylori sus principales causas. Aunque los linfomas primarios del tracto gastrointestinal representan sólo el 1-4% de las neoplasias malignas del tubo
digestivo, pueden debutar como ulceraciones a cualquier
nivel del mismo y son una de las causas a descartar cuando no hay consumo de gastroerosivos, ante morfologías
atípicas o en pacientes inmunodeprimidos.
CC074. UTILIDAD DE LA CÁPSULA
ENDOSCÓPICA EN LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA DE ORIGEN INCIERTO EN LA
CIRROSIS HEPÁTICA
Lamarca Hurtado, J. C., González Grande, R., Vázquez
Pedreño, L.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Introducción: La hemorragia variceal constituye la
primera causa de sangrado digestivo en el paciente con cirrosis hepática, siendo la localización esofagogástrica la
más frecuente. En algunos casos, esta complicación de la
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CASOS CLÍNICOS
211
hipertensión portal se desarrrolla en otros tramos del tubo
digestivo. Estas varices denominadas ectópicas pueden
ser duodenales, ileocólicas, anorrectales y estomales. En
muchos casos su identificación mediante métodos endoscópicos habituales, tomografía o arteriografía resulta
complicado. El estudio de intestino delgado con capsulaendoscopia permite objetivar estas lesiones permitiendo
adoptar medidas terapéuticas oportunas.
Caso clínico: Paciente de 70 años con cirrosis hepática
secundaria a VHC, con datos ecográficos y analíticos de
hipertensión portal (HTP), sin descompensasiones ni
complicaciones hemorrágicas previas. Acude a urgencias
por episodio de melenas de dos días de evolución con repercusión hemodinámica y necesidad de transfusión de
hemoderivados. Se realiza gastroscopia de urgencia que
evidencia gastropatía leve de HTP, con posterior colonoscopia normal y tránsito intestinal sin hallazgos. Ante la
persistencia de deposiciones melénicas y anemización se
realiza revisión endoscópica alta sin nuevos hallazgos.
Con la sospecha de hemorragia digestiva en tramos medios, se completa estudio mediante capsulaendoscopia,
evidenciándose lesiones ileales compatibles con enteropatía secundaria a hipertensión portal, con sangrado activo
en el momento de la exploración. La paciente se programa
para implantación de shunt portosistémico intrahepático
(TIPS) con buena evolución posterior, sin nuevas evidencias de sangrado gastrointestinal en controles posteriores.
Discusión: La capsulaendoscopia constituye una herramienta útil demostrada en el diagnóstico de hemorragia
digestiva de origen incierto. En el caso del paciente cirrótico permite identificar lesiones secundarias a hipertensión portal de localización atípica. Es el caso de las varices de intestino delgado o la enteropatía congestiva, que
pueden implicar en algunas ocasiones actitud terapéutica
diferente al betabloqueo habitual, tal como la implantación de un TIPS.
dosis altas, precisando medidas de soporte vital y numerosas transfusiones.
Caso clínico 1: Paciente de 27 años, diagnosticado hace dos años de enfermedad de Crohn de afectación ileocólica. Ingresa por brote de actividad de la enfermedad, y
tras una semana presenta enterorragia severa con compromiso vital. Tras la administración de Infliximab cesa progresivamente hasta desaparecer al cuarto día.
Caso clínico 2: Paciente de 36 años, que acude por cuadro de diarreas y pérdida de peso de un mes de evolución
asociado a absceso perianal. Recibe tratamiento quirúrgico del mismo y se diagnostica de enfermedad de Crohn.
En el transcurso del ingreso presenta una hemorragia digestiva baja severa, que se trata con Infliximab y que cede
de forma progresiva, desapareciendo completamente al
sexto día.
Caso clínico 3: Paciente de 24 años, que acude por cuadro de diarreas y pérdida de 15 kg de peso en un mes. En
el ingreso se diagnostica de enfermedad de Crohn con
afectación ileocólica. A la semana, y tras una buena evolución clínica, aparece un episodio hemorragico severo que
se trata con Infliximab, disminuyendo progresivamente
hasta desaparecer al cuarto día de su administración. En
los tres casos, la administración de infliximab actuó evitando un tratamiento quirúrgico de urgencia que parecía
inevitable y previniendo un nuevo episodio de sangrado.
Discusión: Cada vez es más conocido el importante papel que desarrolla Infliximab en el manejo terapéutico de esta infrecuente pero grave complicación. Actualmente es la
primera opción terapéutica a emplear previa a la cirugía, que
en muchos casos no será necesaria si la hemorragia cede y
las lesiones se cicatrizan con curación de la mucosa.
CC075. UTILIDAD DEL TRATAMIENTO CON
INFLIXIMAB EN PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE CROHN Y HEMORRAGIA
DIGESTIVA SEVERA
Rodríguez Gandía, M. A., Martín Mateos, R., Busto Bea, M.
V., Foruny Olcina, J. R., Arranz de la Mata, G., Angueira Lapeña, M. T., Cano Ruiz, A., Milicua Salamero, J. M.
Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal.
Madrid
Alcalde Vargas, A., Herrera Justiniano, J. M., Leo Carnerero, E., Trigo Salado, C., Gutiérrez Domingo, I.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Introducción: La enterorragia severa es una complicación poco frecuente de la enfermedad de Crohn, pero que
puede comprometer la vida del paciente. El uso de agentes
biológicos puede ser una alternativa útil en el tratamiento
de estos pacientes.
Caso clínico: Presentamos tres casos de enfermedad de
Crohn que presentaron episodio de hemorragia digestiva
baja severa, a pesar de estar con corticoides sistémicos a
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212
CC076. VARIANTE ANATÓMICA DE LA
NORMALIDAD SIMULANDO UNA NEOPLASIA
DE PÁNCREAS
Introducción: El cáncer de páncreas tiene una expresión clínica muy variable lo que hace que en numerosas
ocasiones sea diagnosticado en fases avanzadas de la enfermedad. Su diagnóstico casual en técnicas de imagen es
infrecuente.
El desarrollo de estas técnicas y su accesibilidad provoca que se diagnostiquen como hallazgo incidental diversas
lesiones. Sin embargo, esto mismo hace necesario conocer
las distintas variantes de la normalidad para no cometer
errores diagnósticos.
Caso clínico: Presentamos el caso de un varón de 59
años, fumador, que en el contexto del estudio de un dolor
212
abdominal inespecífico, sin síndrome constitucional, se
realizó una TAC que informaba de la presencia de una dilatación del Wirsung con una dudosa imagen nodular en la
cabeza, a descartar neoplasia pancreática. Analíticamente
no presentaba datos de colestasis, anemia ni otras alteraciones; los marcadores tumorales eran normales. Se realizó entonces una ecoendoscopia en la cual se evidenció
una dilatación (5 mm.) segmentaria del Wirsung a nivel de
la cabeza pancreática siendo su calibre en cuerpo y cola
normal. No se visualizaron masas ni lesiones quísticas en
el parénquima pancreático. Estos mismos hallazgos se
confirmaron en una colangioRM que se realizó posteriormente.
El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de variante anatómica de la normalidad.
Discusión: Existen numerosas alteraciones en el desarrollo del árbol biliopancreático que dan lugar a distintas
variantes con diversa significación clínica. Una de ellas es
el estrechamiento del conducto principal a partir del cuello pancreático que da lugar a una falsa imagen de dilatación del Wirsung en la cabeza. Sin embargo, esta “dilatación” se produce exclusivamente a este nivel, a diferencia
con un proceso obstructivo en el cual sería esperable que
la dilatación se produjera de proximal a distal, estando dilatado el resto del conducto. Es importante tener presente
estas variantes de la normalidad para evitar someter a los
pacientes a exploraciones innecesarias, siendo fundamental valorar la indicación de las mismas.
CC077. VARÓN DE 75 AÑOS CON RECTORRAGIA
Y TUMORACIÓN PERIANAL
López Ramos, C. S., Abraldes Bechiarelli, A., González
Montero, E., Soria de la Cruz, M. J., Rodríguez Ramos,
C., Troiteiro Carrasco, L. M., Ramos-Clemente Romero,
M. T., Serrano León, M. D., Naranjo Rodríguez, A.
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Introducción: El melanoma representa el 1% de las
neoplasias malignas anales. El anorrecto es el tercer sitio
más frecuente de melanoma, después de la piel y los ojos.
SEMANA DE LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sangrado anal, cambios en el hábito intestinal, dolor o tenesmo.
Caso clínico: Paciente de 65 años que acude para realización de colonoscopia por rectorragia de varios meses,
sin afectación del estado general ni pérdida de peso, objetivándose masa anal indurada y dolorosa.
Entre las exploraciones complementarias realizadas se
encuentra una ecografía endoanal que muestra una imagen atípica que sustituye la anatomía del canal anal, presentando en la porción posterior una formación expansiva
que impresiona de neoplasia y mide 6,2 cm.
En la rectoscopia, el canal anal se encuentra colapsado
por la presencia de una tumoración dura, y en recto, se observa el relieve que provoca dicha tumoración, existiendo
una úlcera en la mucosa profunda y fibrinada; se biopsia
obteniéndose el diagnóstico de melanoma maligno.
Posteriormente se realiza RM de pelvis que muestra una
tumoración de recto inferior y ano con extensión hacia periné de 7 cm. La TC abdominal objetiva una adenopatía de
1.3 cm en grasa mesorrectal. Se completa el estudio con
TC de tórax donde no se aprecian nódulos pulmonares.
Se consulta con el Servicio de Dermatología para valoración de la piel perianal y se toma biopsia del nódulo doloroso con AP de melanoma amelanótico. Una vez completado el estudio, se traslada a cirugía realizándose
resección rectosigmoidea abdominoperineal, y posteriormente seguimiento por Oncología.
Discusión: El diagnóstico de melanoma perianal se establece mediante la confirmación anatomopatológica y la
expresión de proteínas S100 y HMB-45. La ecoendoscopia anal, RNM y TC son de utilidad en el estudio de extensión.
La mayoría de las lesiones muestran pigmentación,
aunque un 30% son amelanóticas, como ocurre en nuestro
caso.
Presenta mal pronóstico, ya que la mayoría de los pacientes tienen metástasis al diagnóstico, siendo la supervivencia a
los 5 años del 6%. El tratamiento se basa en la resección quirúrgica mediante amputación abdominoperineal cuando la
enfermedad es avanzada, o escisión local en tumores pequeños. El tratamiento adyuvante no está estandarizado, y sigue
el esquema del que se utiliza para el melanoma cutáneo.
REV ESP ENFERM DIG 2009; 101 (Supl. I): 173-212