Diapositiva 1

Insuficiencia respiratoria en la UCI

Eliseo Taranto
“ LA VIDA NO ES POSIBLE SIN OXIGENO PERO EL ORGANISMO NO TIENE
RESERVAS DEL MISMO”
Insuficiencia respiratoria
 Definición
 Clínica
 Clasificación
 Mecanismos productores de hipoxemia
 Mecanismos productores de hipercapnia
Definición
 PO2 < 60 mmHg y/o
 PCO2 > 50 mmHg
PERO LA MEJOR DEFINICION:
 PO2 menor a la esperada para la edad
 FÓRMULAS
 TÓRAX VERTICAL
 TÓRAX HORIZONTAL
Definición
 A diferencia de PCO2, la PO2 depende de la edad así
como de la fiO2.
 PO2 esperada (sentado) = 104 – edad x 0,27
 PO2 esperada (acostado) = 103,5 – edad x 0,43
CLÍNICA DE HIPOXEMIA
 Sistema respiratorio: disnea, polipnea, aumento del trabajo
respiratorio, mejora flujo sanguíneo pulmonar por ↑PAP.

CV: taquicardia, ↑GC y flujo sanguíneo regional, vasodilatación,
bradicardia, depresión miocárdica, PCR.

SNC: excitación, incoordinación, somnolencia, coma.
 Cianosis central: elemento tardío, > de 5 g/dL de Hb reducida a
nivel periférico. En hipoxemia aguda no suele verse hasta que la
SatO2 es 67% y en hipoxemia crónica SatO2 75-80%.

Hipoxemia crónica: hipocratismo digital, poliglobulia (hiperemia
conjuntival).
Ecuación del gas alveolar
PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2 x 0.8
PAO2
 PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K
donde K es el cociente respiratorio : 0,8
El valor de PACO2 se considera igual a PaCO2
PATM es 760 mmHg
PH20 de vía aérea (a 37ºC) es 47 mmHg
 PAO2 = (760-47) FiO2 – PaCO2/0,8
 PAO2 = (713) FiO2 – PaCO2/0,8
 VEA: 150 – PaCO2
Hipoxemia relativa
 Hipoxemia relativa
 Índices:
 Diferencia alveolo arterial de O2 - D A-a O2
(5 – 15 mmHg)
 Índice PAFI: PaO2/FiO2 (>350)
 Shunt intrapulmonar (5-10 %)
DA-a O2
 Su valor depende de la fiO2.
 fiO2 0,21 (5-15 mmHg).
 fiO2 1 (60-80 mmHg). Aumento no lineal.
 Orienta al mecanismo de Insuficiencia
respiratoria:
 Normal: Hipoventilación alveolar.
 Elevado: Shunt, baja relación V/Q.
Shunt intrapulmonar
 % de GC que saltea el intercambio alveolo-arterial (5-10%)
 Explicada por:
 venas bronquiales (venas pulmonares)
 Venas de Tebesio (aurícula izquierda)
 Qs/Qt = (CcO2-CaO2) / (CcO2-CvO2)
 CcO2: contenido de O2 en un capilar cuya PO2 = PAO2
 CaO2 y CvO2: contenido de O2 en sangre arterial y venosa
mezclada.
 FiO2 1 para aislar unidades V/Q = 0
 DAaO2/ 18 con fiO2 =1
Severidad > 20%
Ventilación
Movimiento de volumen de aire a través de vía aérea
por minuto (ventilación minuto)
VM= vc . FR
Ventilación alveolar / ventilación espacio muerto
VAlv= VM – VEM
Ventilación-Perfusión
 Ventilación: mayor en las
bases (alveolos más abiertos,
menor presión alveolar
respecto a bases por lo cual en
inspiración es más “fácil” abrir
y se logra una mayor
ventilación).
 Perfusión: mayor en las bases
(gravedad).
Distribución de Ventilación y perfusión alveolar
Q
3
2
V
1
Base
Vértice
Distribución de Ventilación y perfusión alveolar
Q
V/Q
3
2
V
1
Base
Vértice
Distribución de Ventilación y perfusión alveolar
Q
V/Q
3
2
V
1
Base
Vértice
3 zonas descritas por West.
Zona I superior → 0.6, zona II central → 1, zona III basal → 3.
Clasificación
 Tipo I: normo o hipocapnia
 Tipo II: hipercapnia
Causas de hipoxemia
Disminución de relación V/Q
CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOXEMIA
Corrección con suplemento de O2 al100%
Disminución Relación V/Q
PaO2 = 50 mmHg (85%)
Suma algebraica de sat O2 de Hb
(85 % + 100 %) / 2 = 92,5% (65 mmHg)
PaO2 = 100 mmHg (100%)
Shunt intrapulmonar
Test de Hiperoxia negativo
Recordar suma algebraica de las saturaciones de O2 de la Hb
Alteración
de la difusión
Presiones parciales de 02 en función del tiempo de tránsito por los
capilares pulmonares.
El equilibrio del intercambio normalmente se alcanza en 0.25 s.
En trastornos severos de la difusión, el equilibrio del intercambio
gaseoso no se completa.
El ejercicio agrava el trastorno al disminuir tiempo inspiratorio,
necesario para equilibrio.
Alteración de difusión
Mejora con oxigenoterapia.
Clásicamente es una hipoxemia con hipocapnia.
Hipoventilación alveolar
 VM= Valv + VEM
 Disminución de V alveolar secundario a
Disminución de V minuto.
Hipoventilación alveolar
 La clave es la hipercapnia.
 Por cada 1 mmHg que aumenta la PCO2
disminuye la PO2 en 1 mmHg (Ley Dalton
desplazamiento gases).
 DAaO2 normal
 PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K
Hipoventilación alveolar
 Estados de Coma
 Alteración de sistema control de ventilación:
endarterectomía bilateral
 Trastornos neuromusculares (sección medular,
Esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis)
 Enfermedades de vías nerviosas: Guillain Barre
 Enfermedades de la unión neuro-muscular:
Miastenia
 Miopatías
 Alteraciones del tórax óseo
Otros mecanismos extrapulmonares de hipoxemia e hipercapnia
PiO2
- Descenso de la PiO2
- Descenso de la PvO2 (coadyuvante, por aumento de EO2)
- Descenso del GC (oligoemia)
PvO2
GC
Esquema diagnóstico según DAaO2
 DAaO2 normal: hipoventilación alveolar
 DAaO2 elevada:
 BAJO V/Q
 SHUNT
Test hiperoxia +
Test hiperoxia -
En el crítico: sospecha V/Q bajo
 Clínica: broncoespasmo, subcrepitantes
 Secreciones traqueales +++
 RXTX: hiperinsuflación
 Capnografía: Curva fase III empinada no meseta.
 Mecánica:
 PEEP intrínseca
 Curva flujo no llega a 0
 Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:
 Test hiperoxia +
En el crítico: sospecha Shunt
 Clínica: estertores crepitantes/atelectasia
 Secreciones traqueales asalmonadas
 RXTX: edema pulmonar/neumonia/atelectasias
 Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:
 Test hiperoxia -
Mecanismos productores de hipercapnia
 Aumento de fiCO2 (iatrogenia)
 Aumento de producción de CO2
(fiebre/hipertermia, ejercicio físico, exceso de
aporte calórico, Laparoscopía).
 Hipoventilación alveolar
 Desequilibrio V/Q extremo
Mecanismos productores de hipercapnia
 RECORDAR
 PCO2 proporcional a la producción
 PCO2 inversamente proporcional a Ventilación
alveolar
Desequilibrio V/Q extremo: EPOC
 La baja V/Q interfiere con la captación de O2 y también con la
eliminación de CO2.
 Existen EPOC con desigualdad V/Q severa que está normo o
hipocápnicos.
 También coexiten unidades V/Q alto y todo esto evita la hipercapnia.
 PERO…
 En estadíos avanzados de EPOC hay defecto severo en perfusión
(destrucción vascular).
 Y las unidades V/Q alto no lograrán compensar esto.
Desequilibrio V/Q extremo: EPOC

VA = (VC- VEMF) x FR

VEMf  si hay disminución de perfusión de las unidades pulmonares.

Cuando la proporción del VC que se distribuye en las unidades con pobre
perfusión es mayor de 60% ( VD/VT > 0,6) aparecerá hipercapnia.

Causas de  de VEM se encuentran:
 TEP masivo
 destrucción de vasos pulmonares (EPOC y etapas avanzadas del
SDRA);
 oligohemia en determinadas regiones del pulmón por  de la presión
transmural (la q mantiene los capilares abiertos). Esto puede verse en
ARM con  vc o cuando se produce un de la presión intratorácica con
sobredistensión alveolar, que lleva a compresión de los capilares
pulmonares.
CLÍNICA DE HIPERCAPNIA
 SNC: confusión, obnubilación (“narcosis Co2”), flapping, ↑FSC X
vasodilatación cerebral.
 ↑ Actividad simpática.

vasoconstricción circulación pulmonar
 CV: CO2 ↓ contractilidad y FC, pero por estímulo SNS ambas ↑.
CLÍNICA DE HIPERCAPNIA
 EXPERIMENTAL: puede generar edema pulmonar: ↓ reabsorción
de fluido alveolar. Efecto positivo o negativo de hipercapnia
sobre epitelio alveolar es controvertido.
 Riñon: ↑↑ PaCO2 → vasoconstricción arteriola aferente →
anuria, hipercapnia crónica ↑ reabsorción HCO3. .
 Piel: rubor y sudoración.
 La hipercapnia crónica se manifiesta por sudoración profusa
nocturna, cefaleas matinales y manos calientes.
 Hipercapnia severa sin hipoxemia tiene en general recuperación
completa (excepto en neurocrítico).
Monitoreo del intercambio gaseoso
Oximetría de pulso (SaO2)
Método no invasivo, permite estimar saturación de O2 de Hb
IMPORTA: curva de disociación Hb para correlación con PaO2:
temperatura, pH, PaCO2 y 2,3 DPG
SaO2 > 99% no permite precisar variaciones de PaO2
Disociación del O2 de la hemoglobina
Capnometría
y capnografía
 Predicción no invasiva ciclo a ciclo de PaCO2: PetCO2 (pico de
fase III representa PACO2),
 Gradiente normal < 5 mmHg (PaCO2>PECO2)
 EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar
 EM fisiológico (Bohr, VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2).
 Cálculo de Espacio muerto:
 VD/VT= PaCO2-PeCO2/PaCO2
 NORMAL: 0,2-0,4
Caso Clínico
 Mujer 43 años
 MC: disnea
 AP: Trabaja en carpintería
 EA: adelgazamiento de 3 meses de evolución
Disnea de 3 días de evolución de instalación brusca, actualmente CF IV
EF: lúcida, Tax 37,8°C, normocoloreada.
PP: 30 rpm, tiraje alto y bajo, SatO2 de 93% en VEA, MAV disminuido
en base de Htx der, estertores secos difusos.
CV: 140 cpm, sin estertores, No IY, ni RHY, signo de Hommans
negativo.
Caso Clínico
 Se inicia tratamiento:
 ATB empírico con Ampicilina – sulbactam
 Anticoagulación con HBPM
 Mantiene Insuficiencia respiratoria, se solicita ingreso a UCI
requieriendo VNI.
Gasometría
 Ph 7.38, paCO2 58,3 mmHg, paO2 60 mmHg, HCO3-
33.7 meq/l, BE 11
 Insuficiencia Respiratoria (PaO2 esperada 88
mmHg)
 Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta
esperada?
 Tipo II: PaCO2 > 45 mmHg
 DaAO2 = PAO2 – PaO2= 16,93 mmHg
Gasometría
 Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta
esperada?
 10 mmHg – 1 mEq/l HCO3- agudo
 10 mmHg – 4 mEq/l HCO3- crónico
Rx de tórax
ECG
PARACLINICA:
DD dímeros negativo
Crasis normal, Hemograma normal.
LDH 303.
HIV test rápido negativo.
ANA, ANCA (-).
PCR, PCT, VES 20.
CA 19-9 normal, CEA normal.
TSH normal.
AngioTC
Comentarios
 Insificiencia respiratoria
 Tipo II
 Algoritmo diagnóstico:
 TIPO de Insuficiencia respiratoria
 DAaO2
Gasometrías
12/05/15 19/05/15 25/05/15 03/06/15
pH
PaCO2
SatO2
PaO2
HCO3BE
7.38
70
94
65.5
37.4
15.3
Pre -IgPv
7.39
70
93
63
36.8
14.7
Post-IgPv
7.40
54
96
72.4
31
7.6
Post-PF
7.40
43.7
98
67.6
26
2
Alta
¿Cual es el principal mecanismo de hipoxemia en la
embolia pulmonar submasiva?
 1) Disminución de la relación V/Q
 2) Shunt intrapulmonar
 3) Aumento de la ventilación del espacio muerto
alveolar
 4) Hipoventilación alveolar
Tromboembolismo pulmonar
 Principal mecanismo: bajo V/Q.
 Redistribución de perfusión a
otras áreas generando descenso
de la relación.
 2do mecanismos: shunt por
atelectasias por consumo de
surfactante.
 3er mecanismo: hipoventilación
alveolar si coma (TEP masivo).