INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Abordaje Fisiopatológico Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Falla Pulmonar Falla Intercambio gaseoso: HIPOXEMIA Falla de Bomba Falla Ventilatoria: HIPERCAPNIA Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una (oxigenación) o ambas funciones (y/o eliminación del CO2) del intercambio gaseoso. -DIAGNÓSTICO IR ES GASOMÉTRICO: la PaO2 se debe relacionar con la FiO2, altura desde el nivel del mar y edad del paciente. FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa (rango 350-500 mmHg). -Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar -Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%, agua = 0.5-1%) Definición basada en la perturbación de los gases respiratorios en sangre: Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR cuando la PaO2 es inferior a la calculada para la edad, independiente de la PaCO2. PaO2 = 102 - (0.33 edad) ± 2DE (10 mmHg) Marshall define una banda de normalidad: un sujeto respirando al aire y a nivel del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg. NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe hipoxemia sin IR: hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derechaizquierda. -La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la edad (En la IR hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg) -IR NO es una enfermedad. Es un trastorno funcional provocado por una gran variedad de situaciones patológicas que afectan el SR externo FIO2 Ventilación sin perfusión (EM) Hipoventilación Alteraciones de la difusión Normal Perfusión sin ventilación (SHUNT) PaO2 varía con edad Temp (°C) 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 PH2O (mmHg) 17.5 18.7 19.8 21.1 22.4 23.8 25.2 26.7 28.3 30.0 31.8 Temp (°C) 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 PH2O (mmHg) 33.7 35.7 37.7 39.9 42.2 44.6 47.0 49.7 52.5 55.3 58.0 Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas COMPOSICIÓN DEL GAS ALVEOLAR PO2 = 160 PCO2 = 0 PN2 = 600 PO2 = 100 PCO2 = 40 PN2 = 573 PH2O = 47 ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R) PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8) PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg EFICACIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO Para que intercambio de gases respiratorios sea óptimo, se requieren 3 condiciones ideales teóricas: • VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas metabólicas de aporte de O2 y eliminación de CO2. • VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1) • Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades alvéolo-capilares. Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye: • VA/Q se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto SHUNT) • VA/Q se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto EM). VM = Vc FR = (Va + EM) FR 0.5 12 = 6 l/min EMF = EMA + EMAlv EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE O2 1. PaO2 2. SaO2 3. DA-aO2 4. PaFi 5. Shunt intrapulmonar EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE CO2 1. 1. PaCO2 2. Capnografía/Capnometría Distribución de la Ventilación Alveolar: -Gravedad -Asimetría del árbol traqueobronquial (EMA que precede a la entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón: regionales) Mecanismos que tienden a uniformizar la VA: • Interdependencia alveolar • Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert) • flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios) • Decúbito prono • Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal (derivación del aire a zonas mejor perfundidas) Distribución de la Perfusión: • Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar determina > del Q) Mecanismos que tienden a uniformizar Q: • del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de vasos pulmonares, zona I y II de West) • Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en AP musculares lobares con RVP (redistribución de la perfusión a zonas ventiladas) FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO: alteración VA/Q VA/Q =1 VA/Q >1 UNIDAD NORMAL VA/Q <1 ESPACIO MUERTO ADMISIÓN VENOSA CLASIFICACIÓN DE LA IR Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación mecanismos FSP de la IR: • Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. La más frecuente, en general por agresión aguda sobre un aparato previamente sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio gaseoso). IR agudo tipo I Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA, TTx) CLASIFICACIÓN DE LA IR Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla ventilatoria. 2 situaciones: -en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica (falla bomba respiratoria, por fatiga o Fuerza MR por alt. Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar). IR aguda tipo II - en parénquima pulmonar previamente patológico: IR canalicular (defecto mecánico por Rvis: EPOC, asma crónica). IR crónica tipo II descompensada. Criterios clínico-evolutivos: (relación H+/pCO2) • Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1) • Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8) • Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria (0-0.3) Sector del ap. resp principalmente comprometido: • IR causa neuromuscular: cap de esfuerzo respiratorio (MN superior -IEA, sedantes, Sind. Apnea Sueño-, MN inferior -TRM, ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG, curare, tétanos-, enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-) • IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima pulmonar intersticioalveolar, con indemnidad de centros y vías nerviosas, músculos y vía aérea. • IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descompensado, crisis asmática). FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO CAUSAS DE HIPOXEMIA PULMONARES DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt) SHUNT INTRAPULMONAR ALTERACION DE LA DIFUSION EXTRAPULMONARES HIPOVENTILACION ALVEOLAR DESCENSO DE PIO2 DESCENSO DE PVO2 DESCENSO DE GC 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: -Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c por falta de correlación V/Q a expensas de un Q y/o VA con Q normal. -Se lo conoce como de la admisión venosa, es decir pasaje de sangre por los pulmones que NO sufre el proceso de intercambio. -Cursa con DA-a O2. • Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y enf con limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +. • Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso alveolar por atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de Hiperoxia -. 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: O2 = 21% EFECTO SHUNT 0 < VA/Q < 1 PAO2=50 PAO2=100 PACO2=100 PACO2=40 PcO2=100 (99%) PaO2=65 (92%) PvO2=40 (75%) PcO2=50 (84%) 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2 PA-a O2 < 10-12 mm Hg PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: O2 = 100% EFECTO SHUNT 0 < VA/Q < 1 PAO2=590 PAO2=675 PACO2=100 PACO2=30 PcO2=675(99%) PvO2=40(75%) PaO2=600(99%) PcO2=590(99%) La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100% 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: O2 = 21% VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR HIPOXICA 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: O2 = 21% SHUNT INTRAPULMONAR VA/Q = 0 PA-a O2 = 60 mm Hg PAO2=120 PACO2=30 PcO2=120(99%) PvO2=40(75%) PaO2=60(87%) PcO2=40(75%) 1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2: O2 = 100% SHUNT INTRAPULMONAR VA/Q = 0 PAO2=675 PACO2=30 PcO2=675(99%) PvO2=40(75%) PaO2=65(88%) PcO2=40(75%) La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt intrapulmonar NO mejora con la administración de O2 100% 2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2: HIPOVENTILACION ALVEOLAR VA = VCO2/PACO2 PACO2, PAO2 (mm Hg) 120 PAO2 100 PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R) 80 PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8) 60 40 PACO2 PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg 20 2 4 6 8 Ventilación Alveolar (L/min) 10 PA-a O2 < 10 mm Hg Mejora con oxigenoterapia 2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2: HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del intercambio alvéolo-capilar. VA = (Vc - VEM) FR NO se elimina el CO2 producido, PaCO2, PACO2, desplazando al O2 y por Ec gas alveolar: PAO2 y PaO2 CAUSAS DE HIPERCAPNIA PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA (aeróbica o anaeróbica; VCO2) versus VENTILACION ALVEOLAR (VA) PaCO2 : 2 consecuencias HIPOXEMIA ACIDOSIS RESPIRATORIA Cursa con DA-a O2 normal CAUSAS DE HIPERCAPNIA 1- A VCO2 (> 200 ml/min), con VA cte: • Hipertermia: 14%/°C • ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos • Cociente respiratorio: dieta rica en H de C PACO2 = VCO2 VA (PB-PH2O) CAUSAS DE HIPERCAPNIA 2- A VCO2 K (200 ml/min), con VA: VM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR • Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc • Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM), ARM prolongada, PNM crítico, sepsis, etc (NO mejora con el reposo) • Fatiga MR por carga (mejora con el reposo) VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2 • VEM (VA/Q : efecto espacio muerto) • Vc o por ambos. (colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-; destrucción capilar -DRAA, EPOC-; embolia pulmonar) MECANISMOS DE HIPERCAPNIA AUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv PACO2 80 PAO2 50 PACO2 15 PAO2 135 PACO2 15 PACO2 40 PACO2 80 ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN LEY DE FICK - Implicancias -Colapso -Fibrosis BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO HIPOXEMIA Sin Hipercapnia: tipo I (D A-a O2) Hipercapnia: tipo II D A-a O2 Tiene trastorno VA/Q NO mejora con FiO2 1 Mejora con FiO2 1 y corrige totalmente SHUNT VA/Q Mejora con FiO2 1 pero NO corrige totalmente VA/Q + Shunt o alt. difusión Asocia otro mecanismo D A-a O2 N HipoVA pura