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INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
ESCUELA DE TECNOLOGIA MEDICA
Y ESCUELA DE PARTERAS
Dr. Juan C Grignola
Depto Fisiopatología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Falla Pulmonar
Falla Intercambio
gaseoso:
HIPOXEMIA
Falla de Bomba
Falla Ventilatoria:
HIPERCAPNIA
Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una
(oxigenación) o ambas funciones (y/o eliminación del
CO2) del intercambio gaseoso.
Definición basada en la perturbación de los gases
respiratorios en sangre:
Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR
cuando la PaO2 es inferior a la calculada para la edad,
independiente de la PaCO2.
PaO2 = 102 - (0.33 × edad) ± 2DE (10 mmHg)
Marshall define una banda de normalidad de la cual se
puede convenir que un sujeto respirando al aire y a nivel
del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg.
NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY
HIPOXEMIA, pero existe hipoxemia sin IR: hipoxemia
secundaria a shunts intracardíacos derecha-izquierda.
La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la
edad (En la IR hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg)
La Insuficiencia Respiratoria NO es una enfermedad en
sentido estricto, sino un trastorno funcional provocado
por una gran variedad de situaciones patológicas que
afectan el sistema respiratorio externo: pulmón (sistema
intercambiador) y músculos respiratorios, caja Tx, centro
respiratorio y nervios frénicos (bomba).
Dx IR ES GASOMETRICO: la PaO2 se debe relacionar
con la FiO2, altura desde el nivel del mar y edad del
paciente.
FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa
(rango 350-500 mmHg).
Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar
Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%,
agua = 0.5-1%)
PA-aO2 (mmHg) =
2.5 – 0.21 × edad
Altitud
0
3100
4340
5300
5500
6200
6-7000
8500
8848
9200
12300
14460
Patm
PIO2
PAO2
PACO2
760
158
104
40
534
110
67
36
467
96
45
--Techo para hombres NO aclimatados
Lugar de máx altitud habitado por el hombre
346
73
40
24
Techo para hombres ACLIMATADOS
Respiración al aire por pocas horas
248
52
30
11.3
226
47.4
21
----143
29
8.3
Techo para hombres respirando FIO2 = 1
La relación entre la Patm y altitud es exponencial, Ø50%
por cada 5500 mts.
Temp (°C)
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
PH2O (mmHg)
17.5
18.7
19.8
21.1
22.4
23.8
25.2
26.7
28.3
30.0
31.8
Temp (°C)
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
PH2O (mmHg)
33.7
35.7
37.7
39.9
42.2
44.6
47.0
49.7
52.5
55.3
58.0
Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas
P50: 27 mmHg, ubica la CDO
40 mmHg y 75%: venosa
60 mmHg y 90%: ‘punto de quiebre’
PaO2 ± 40 mmHg: ojo PCR (<45 sano y < 35 EPOC)
Evolución de la Pp de los gases respiratorios
O2
N2
CO2
H2 O
Gas Total
Aire atmosf
Seco
P
F
159 21
600.7 79
0.3 0
0
0
760 100
Aire Inspirado
Traqueal
P
F
F’
149
21
20
563.7 79
74
0.3 0
0
47
0
6
760
94 100
Agregado
Vapor agua
Aire alveolar
medio
P
F’
104
14
569
75
40
5
47
6
760 100
×PN2 ya que
R<1
×PN2
Shunt
anatómico
PA-aO2 (mmHg) ≤ 1.4 + 0.43 × edad en años
PA-aO2 (mmHg) = 2.5 – 0.21 × edad
Evolución de la Pp de los gases respiratorios
O2
N2
CO2
H2 O
Gas Total
Sangre
Arterial
P
F’
100 13
573 76
40
5
47
6
760 100
Sangre
Venosa
P
F’
40 5.7
573 81
46 6.5
47 6.6
706 100
Curvas de
Transporte O2≠CO2
PaO2 = 104.2 – 0.27 × edad (parado);
PaO2 = 103.5 – 0.42 × edad (acostado)
Aire esp.
medio
P
F’
117 15
580 76
28
4
35
5
760 100
32°C
Aire esp.
Final
P
F’
127
17
588
77
24
3
21
3
760 100
23°C
760-[(100-40)-(46-40)] = 706
COMPOSICION DEL GAS ALVEOLAR
PO2 = 160
PCO2 = 0
PN2 = 600
PO2 = 100
PCO2 = 40
PN2 = 573
PH2O = 47
ECUACION DEL GAS ALVEOLAR
PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R)
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8)
PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg
Eficiencia Intercambio gaseoso: relación VA/Q
Para que los intercambios de gases respiratorios tengan lugar
en forma óptima se requieren 3 condiciones ideales teóricas:
• VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas
metabólicas de aporte de O2 y eliminación de CO2.
• VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1)
• Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades
alvéolo-capilares.
Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye:
• VA/Q Ø se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto S)
• VA/Q × se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto
EM).
VM = Vc × FR = (Va + EM) × FR
0.5 × 12 = 6 l/min
ESPACIO MUERTO Ö 1 ml/libra: 0.46 kg (150ml/70kg)
• ADAPTACION a la vida no acuática
• DISMINUYE eficiencia del sistema (pérdida calor y 0.5 l
H2O/día
• PERMITE RECUPERAR 30% calor y H2O cedidos a la
atm en c/ciclo
ESPACIO ALVEOLAR Ö MEDIO INTERMEDIO -CRF• AMORTIGUA las variaciones de las Pp gases alveolares
• DISMINUYE el trabajo respiratorio
• EVITA la desecación de la membrana alvéolo-capilar
VENTILACIÓN
ALVEOLAR
Aire “alveolizado”
Aire Fresco
METODOS DE MEDICION
c
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO
VENTILACIÓN ALVEOLAR ANATÓMICA
Vía Aérea
de
Conducción
d
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
VENTILACIÓN ALVEOLAR FISIOLÓGICA
Método de Bohr: Sector del pulmón que NO participa del intercambio
Vc × PECO2 = Va × PA(a)CO2
Vc × PECO2 = (Vc - EM) × PA(a)CO2
Vc × PECO2 = Vc × PA(a)CO2 - EM × PA(a)CO2
EM = Vc × (PA(a)CO2 - PECO2)
PA(a)CO2
EMF = EMA + EMAlv
Distribución de la Ventilación Alveolar:
a) Distribución regional de la Pip (gravedad)
×Ppl
0.25 cmH2O
cm altura
Pulmón
Pared Tx
Densidad Pulmonar N: ¼ d H2O
∴ ΔPpl apex-vértice = h/4 = 30/4 = 7.5 cmH2O
Distribución de la Ventilación Alveolar:
a) Distribución regional de la Pip (gravedad)
Distribución de la Ventilación Alveolar:
b) Asimetría del árbol traqueobronquial (ΔEMA que
precede a la entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón:
≠ τ regionales)
Mecanismos que tienden a uniformizar la VA:
• Interdependencia alveolar
• Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert)
• × flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios)
• Decúbito prono
• Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal
(derivación del aire a zonas mejor perfundidas)
Distribución de la Perfusión:
• Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar determina > Δ
del Q)
Mecanismos que tienden a uniformizar Q:
• × del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de
vasos pulmonares, zona I y II de West)
• Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en
AP musculares lobares con ×RVP (redistribución de la perfusión a
zonas ventiladas)
Zonas de West
Distribución de la relación VA/Q
fisiológica
y sus consecuencias
Pulmón Normal: relación VA/Q: 0.6 - 3.3
Diagrama de Rahn y Fehn (O2-CO2)
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO:
alteración VA/Q
VA/Q =1
VA/Q >1
UNIDAD
NORMAL
VA/Q <1
ESPACIO
MUERTO
ADMISION
VENOSA
Dispersión de la VA/Q: pulmón normal (a) y patológico (b)
Cuanto más uniforme sea
la relación VA/Q, más
eficiente resulta el
intercambio gaseoso
En el pulmón N: la
desigualdad VA/Q está
sistematizada, se relaciona
con la gravedad y dado su
escasa dispersión en torno
a 1, supone pequeñas
alteraciones en el
intercambio gaseoso.
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación
mecanismos FSP de la IR:
• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. Es la más frecuente,
gralmente por agresión aguda sobre un aparato previamente
sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio
gaseoso). IR agudo tipo I
Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar
Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA,
TTx)
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximar
mecanismos FSP de la IR:
• Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla
ventilatoria. 2 situaciones:
- en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica
(falla bomba respiratoria, por fatiga o ØFuerza MR por alt.
Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar).
IR aguda tipo II
- en parénquima pulmonar previamente patológico: IR
canalicular (defecto mecánico por ×Rvis: EPOC, asma crónica).
IR crónica tipo II descompensada.
Según los criterios clínico-evolutivos: (relación ΔH+/ΔpCO2)
• Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1)
• Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8)
• Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria
(0-0.3)
Según el sector del ap resp principalmente comprometido:
• IR causa neuromuscular: Øcap de esfuerzo respiratorio
(MN superior -IEA, sedantes, Sind. Apnea Sueño-, MN inferior -TRM,
ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG, curare, tétanos-,
enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-)
• IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima
pulmonar intersticio-alveolar, con indemnidad de centros y vías
nerviosas, músculos y vía aérea.
• IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descomp,
crisis asmática).
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
CAUSAS DE HIPOXEMIA
PULMONARES
DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt)
SHUNT INTRAPULMONAR
ALTERACION DE LA DIFUSION
EXTRAPULMONARES
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
DESCENSO DE PIO2
DESCENSO DE PVO2
DESCENSO DE GC
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c
por falta de correlación V/Q a expensas de un ×Q y/o
ØVA con Q normal.
Se lo conoce como × de la admisión venosa, es decir
pasaje de sangre por los pulmones que NO sufre el
proceso de intercambio.
Cursa con × DA-a O2.
• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y
enf con limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +.
• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso
alveolar por atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de
Hiperoxia -.
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 21%
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
PAO2=50
PAO2=100
PACO2=100
PACO2=40
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2
PA-a O2 < 10-12 mm Hg
PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg
PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la
relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 100%
EFECTO SHUNT
0 < VA/Q < 1
PAO2=590
PAO2=675
PACO2=100
PACO2=30
PcO2=675(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=600(99%)
PcO2=590(99%)
La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la
relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100%
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 21%
VASOCONSTRICCIÓN
PULMONAR HIPOXICA
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 21%
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
PA-a O2 = 60 mm Hg
PAO2=120
PACO2=30
PcO2=120(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=60(87%)
PcO2=40(75%)
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 100%
SHUNT INTRAPULMONAR
VA/Q = 0
PAO2=675
PACO2=30
PcO2=675(99%)
PvO2=40(75%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt
intrapulmonar NO mejora con la administración de O2 100%
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
Cuantificación:
• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): Test de Hiperoxia ⊕: cto >
FiO2 se necesita para ×PaO2, más severa la alteración.
• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): Test de Hiperoxia θ: 2
posibilidades:
DA-a O2/18, no requiere catéter pulmonar
Ecuación Shunt o de Bergreen: requiere S-G
QS CcO2 − CaO 2
=
QT CcO2 − CvO2
Ecuación Gas Alveolar: PAO2
Gasometría: PaO2
Gasometría: PvO2
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
O2 = 21%
ALTERACIONES DE LA DIFUSION
PA-a O2 = 40 mm Hg
Mejora con oxigenoterapia
PvO2=40(75%)
PAO2=110
PAO2=110
PACO2=30
PACO2=30
Ø área
× espesor
Ø tiempo tránsito capilar
PaO2=70(85%)
1) ACTUAN SIN ØPAO2 y ×DA-a O2 por ØPaO2:
ALTERACIONES DE LA DIFUSION
PO2 mmHg
100
PO2 alveolar
80
60
Trastorno de difusión
40
PO2 venosa mixta
20
0
0.25
0.50
0.75 segundos
La mayoría de estos pacientes NO retienen CO2 por el estímulo de la
VA secundario a la hipoxemia.
2) ACTUAN ØPAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
VA = VCO2/PACO2
PACO2, PAO2 (mm Hg)
120
PAO2
100
PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R)
80
PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8)
60
40
PACO2
PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg
20
2
4
6
8
10
Ventilación Alveolar (L/min)
PA-a O2 < 10 mm Hg
Mejora con oxigenoterapia
2) ACTUAN ØPAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:
HIPOVENTILACION ALVEOLAR
Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del
intercambio alvéolo-capilar.
ØVA = (ØVc - ×VEM) × ØFR
NO se elimina el CO2 producido, ×PaCO2, ×PACO2,
desplazando al O2 y por Ec gas alveolar: ØPAO2 y PaO2
FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA
(aeróbica o anaeróbica; VCO2)
versus
VENTILACION ALVEOLAR (VA)
×PaCO2 : 2 consecuencias
HIPOXEMIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cursa con DA-a O2 normal
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
1- A VCO2 × (> 200 ml/min), con VA cte:
• Hipertermia: ×14%/°C
• ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos¨
• × Cociente respiratorio: dieta rica en H de C
PACO2 =
VCO2
VA
(PB-PH2O)
CAUSAS DE HIPERCAPNIA
2- A VCO2 K (200 ml/min), con ØVA:
ØVM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR
• Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc
• Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM),
ARM prolongada, PNM crítico, sepsis, etc (NO mejora con el
reposo)
• Fatiga MR por × carga (mejora con el reposo)
×VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2
• ×VEM (VA/Q ××: efecto espacio muerto)
• ØVc o por ambos.
(colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-;
destrucción capilar -DRAA, EPOC-; embolia pulmonar)
MECANISMOS DE HIPERCAPNIA
AUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv
PACO2 80
PAO2 50
PACO2 15
PAO2 135
PACO2 15
PACO2 40
PACO2 80
DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO
HIPOXEMIA
Sin Hipercapnia: tipo I
(×D A-a O2)
Hipercapnia: tipo II
Tiene trastorno VA/Q
NO mejora
con FiO2 1
SHUNT
Mejora con
FiO2 1 y corrige
totalmente
VA/QØ
Mejora con
FiO2 1 pero
NO corrige
totalmente
VA/QØ + Shunt
o alt. difusión
×D A-a O2
D A-a O2 N
Asocia otro
mecanismo
HipoVA pura