i rv Se In a in ic E ed L M U o CA ci HIPO E HIPERVENTILACIÓN 13 AGOSTO 2012 rn te CRISTINA FERRERO SANZ R1 DE MEDICINA INTERNA a a rn te 3. 4. 5. In a in ic E ed L M U o CA 2. FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA: 1. CONTROL DE LA VENTILACIÓN 2. FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN ETIOLOGÍA 1. Síndromes de hipoventilación aguda 2. Síndromes de hipoventilación crónica 3. Síndromes de hiperventilación DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO BIBLIOGRAFÍA ci 1. i rv Se INTRODUCCIÓN FISIOPATOLOGÍA Se a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci i rv 1.‐ CONTROL DE LA VENTILACIÓN ci i rv Se 2.‐ FISIOPATOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN HIPOVENTILACIÓN HIPERVENTILACIÓN In a in ic E ed L M U o CA PaCO2 PaO2< 60 mmHg Pa CO2 > 37‐43 mmHg PaCO2 > 50‐80 mmHg en casos graves PaO2< 60 mmHg Pa CO2 < 37‐43 mmHg ≠hiperpnea!!! a rn te HIPOVENTILACIÓN Se Aumenta la PA CO2 VD CEREBRAL Aumenta la PaCO2 Acidosis respiratoria Hipoxemia VC PULMONAR HTP ICC Hipertrofia VD AUMENTO DE ERITROPOYESIS Cianosis Policitemia a Disminución del cloro Disminución PAO2 rn te Aumento [HCO3]p In a in ic E ed L M U o CA ci i rv Somnolencia Cefalea Confusión mental HIPERVENTILACIÓN Alcalosis respiratoria aguda Vasoconstricción cerebral Aumenta la PAO2 Aumenta la PaO2 ‐Parestesias ‐Tetania ‐ Espasmo carpopedal Hipofosfatemia Debilidad muscular a ‐Arritmias ‐ Isquemia miocárdica Hipocalcemia rn te ‐Mareos ‐ Convulsiones ‐ Alteraciones visuales ‐ Síncope In a in ic E ed L M U o CA Disminuye la PaCO2 ci i rv Se Disminuye la PA CO2 Se ETIOLOGÍA In a in ic E ed L M U o CA ci i rv 1‐ SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN AGUDA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) LESIÓN PULMONAR DIRECTA •Sepsis grave •Fractura de varios huesos •TCE •Tórax flácido •Quemaduras •Transfusiones múltiples •Sobredosis de fármacos •Pancreatitis •Estado posterior a la circulación extracorpórea a rn te •Neumonía •Broncoaspiración del contenido gástrico •Contusión pulmonar •Ahogamiento casi consumado •Inhalación de tóxicos INDIRECTA Menor Mayor 80/100.000 60/100.000 ≤ 300 mmHg ≤200 mmHg Comienzo Radiografía Tórax Presión enclavamiento pulmonar In a in ic E ed L M U o CA PaO2/FIO2 ci i rv Incidencia (hab/año) FASES ARDS Se Gravedad ALI Agudo Infiltrados alveolares intersticiales bilaterales ≤ 18 mmHg Exudativa Proliferativa Fibrótica 21…días a rn te 0 2 7 14 2‐ SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA: 1‐ Pared torácica 2‐ Pulmones y vías respiratorias Normal Normal 1‐ Cifoescoliosis Fibrotórax Toracoplastia Espondilitis anquilosante 2‐ SAOS Fibrosis quística Estenosis laringe/tráquea Anormal Normal Normal Aparato de ventilación a rn te In a in ic E ed L M U o CA Resistencia, distensibilidad PAO2‐PaO2 Sistema neuromuscular respiratorio 1 ‐Médula espinal y nervios periféricos 2‐ Músculos respiratorios 1‐Disfunción del cuerpo 1‐ Traumatismo cervical carotídeo, traumatismo alto Poliomielitis 2‐Hipoxia prolongada Enfermedad de las Alcalosis metabólica Hipoventilación alveolar motoneuronas 2‐ Miastenia grave primaria Distrofia muscular Infarto/hemorragia Miopatía crónica tronco encéfalo… ci TRASTORNO Sistema de control metabólico 1‐ Quimiorreceptores 2‐ Neuronas del tronco encéfalo i rv LUGAR DEL DEFECTO Se MECANISMO ALTERADO Aumentada 3‐ SÍNDROMES DE HIPERVENTILACIÓN: a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci i rv Se HIPOVENTILACIÓN: ‐ OPIÁCEOS ‐ BARBITÚRICOS ‐ ANESTÉSICOS HIPERVENTILACIÓN ‐SALICILATOS ‐DERIVADOS DE METILXANTINAS ‐βADRENÉRGICOS ‐PROGESTERONA ‐DINITROFENOL ‐ ANALÉPTICOS RESPIRATORIOS a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci i rv Se CAUSAS MEDICAMENTOSAS i rv Se DIAGNÓSTICO a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci 1.‐ ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA 2.‐ GASOMETRÍA 3.‐ PULSIOXIMETRÍA 4.‐ PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Espirometría simple: volúmenes estáticos Espirometría forzada: volúmenes dinámicos 5.‐ POLISOMNOGRAFÍA 6.‐ CURVAS FLUJO‐VOLUMEN 7.‐ CAPACIDAD DE TRANSFERENCIA DE CO 8.‐ PRUEBAS DE IMAGEN i rv Se TRATAMIENTO In a in ic E ed L M U o CA ci HIPOVENTILACIÓN AGUDA a rn te 1º) Ventilación mecánica con volumen bajo (6ml/kg peso previsto) 2º) Oxigenoterapia FIO2 < 0.6 3º) Disminuir la acidosis a un pH≥7.3 4º) Restricción de líquidos + Diuréticos 5º) Glucocorticoides 6º) Agentes tensoactivos Se HIPOVENTILACIÓN CRÓNICA ci i rv a rn te In a in ic E ed L M U o CA 1º) Corregir la alcalosis metabólica 2º) Oxigenoterapia 3º) Agentes estimulantes: progesterona, metilxantina 4º) Ventilación mecánica 5º) Marcapasos diafragmático ‐VENTILACIÓN MECÁNICA‐ In a in ic E ed L M U o CA ci i rv Se OBJETIVOS a rn te 1.‐ MEJORAR EL INTERCAMBIO GASEOSO 2.‐ DISMINUIR EL DISTRES RESPIRATORIO 3.‐ MODIFICAR LAS RELACIONES PRESIÓN‐ VOLUMEN 4.‐PERMITIR LA CURACIÓN DE PULMÓN Y VÍAS AÉREAS 5.‐ EVITAR COMPLICACIONES INDICACIONES Se In a in ic E ed L M U o CA ci i rv 1.‐ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA: Neumonía grave Edema de pulmón Hemorragia pulmonar SDRA 2.‐ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA: Enfermedad neuromuscular Enfermedad causante de fatiga muscular a rn te INICIO INMEDIATO SI… •pH < 7.25 •pCO2>75mmHg •Bajo nivel de conciencia •FR>35rpm Se VENTAJAS DE LA VMNI SOBRE LA VMI: i rv a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci •No requiere sedo‐relajación •Puede ser aplicada de forma intermitente •Permite la deglución, fonación y expectoración •Facilita la desconexión •Elimina las complicaciones asociadas a una intubación •No cambia las posibilidades de una VMI si fuera necesaria i rv Se HIPERVENTILACIÓN a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci 1º) EXPLICAR AL PACIENTE SU PROCESO 2º) RECOMENDAR EVITAR HACER INSPIRACIONES PROFUNDAS 3º) PSICOTERAPIA 4º) FÁRMACOS: IMIPRAMINA BETA BLOQUEANTES BENZODIACEPINAS 5º) INHALACIÓN DE CONCENTRACIONES BAJAS DE CO2 • • • a rn te In a in ic E ed L M U o CA • Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de octubre.6ª edición. Cap. 24. Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 258, 262, 263. FARRERAS‐ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. 16ª edición. Barcelona, 2008. Capítulo 82. Uptodate Noninvasive positive pressure ventilation for stable outpatients: CPAP and beyond. THEERAKORN THEERAKITTIKUL, MD, BASMA RICAURTE, MD, LOUTFI S. ABOUSSOUAN, MD. Cleveland Clinic Journal of Medicine. ci • i rv Se BIBLIOGRAFÍA a rn te In a in ic E ed L M U o CA ci i rv Se GRACIAS