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Hipolactasia secundaria
La hipolactasia secundaria es un tipo de hipolactasia adquirida causada por una lesión difusa de la mucosa
intestinal.
Tiene lugar en individuos con una actividad enzimática activa, en los que se produce una lesión difusa de la mucosa
intestinal por diversas causas. Cuando las microvellosidades se dañan, aparece como resultado una disminución
de la actividad de todas las disacaridasas, aunque la lactasa es la enzima que más se afecta (1). De hecho, la
intolerancia a la leche puede ser la única manifestación clínica de este déficit generalizado de disacaridasas (1).
• La evolución de esta intolerancia, secundaria dependerá de la gravedad y progresión del daño originado en
la mucosa.
• De todas las disacaridasas estudiadas, la lactasa es la que más se reduce en las patologías que afectan el
borde en cepillo y en algunos casos es la única disacaridasa que se ve afectada (2). A medida que la causa que
provoca el daño de la mucosa va remitiendo, como ocurre en la enfermedad celíaca con una dieta libre de
gluten, la actividad enzimática va aumentando. La actividad de la sacarasa y la maltasa vuelve a la normalidad
muy rápidamente, en cambio la actividad lactasa se recupera más lentamente. Por lo que se puede considerar
que la actividad lactasa es la más sensible al daño de la mucosa (1).
Las causas de la hipolactasia secundaria incluyen: enfermedades del intestino delgado, enfermedades
multisistémicas y causas iatrogénicas que se refieren a un estado, enfermedad o afección provocada por los médicos,
tratamientos médicos o medicamentos (3,4).
En la Tabla se presentan las causas principales de base de la hipolactasia secundaria.
Causas de la hipolactasia secundaria (4)
ENFERMEDADES
DEL INTESTINO DELGADO
• Enteropatía por VIH
• Enteritis regional
• Esprue (celíaco y tropical)
• Enfermedad de Whipple
• Gastroenteritis severa
• Enfermedad de Crohn
MULTISISTÉMICA
• Síndrome carcinoide
• Fibrosis quística
• Gastropatía diabética
• Kwashiorkor
• Síndrome de Zollinger-Ellison
IATROGÉNICA
• Quimioterapia
• Inducida por colchicina en
pacientes con fiebre
mediterránea
• Enteritis por radiación
• En el sida, la prevalencia de microsporidiosis, que se asocia a hipolactasia, puede llegar a ser del 50%. El
70% de los pacientes infectados por VIH muestran una malabsorción de lactosa, a diferencia de un 34% de
los controles. Además, la severidad de la malabsorción de lactosa aumenta en los estadios más avanzados de la
enfermedad. En general, la hipolactasia secundaria es reversible una vez se ha tratado la causa subyacente,
pero la recuperación puede necesitar 6 o más meses de terapia dietética (5).
• La inflamación intestinal se asocia frecuentemente con una alteración de la absorción de líquidos,
electrolitos y nutrientes, tanto en las zonas inflamadas como en las no inflamadas del intestino. Los pacientes
con enfermedad de Crohn tienen una reducción significativa de las enzimas del borde en cepillo (disacaridasas)
pero no de la actividad enzimática citoplasmática (dipeptidasas). En estos pacientes hay cambios en la actividad
de las disacaridasas yeyunales que se manifiesta en tests de tolerancia a la lactosa anormales sugiriendo un
déficit de actividad lactasa (6).
• En la enfermedad celíaca hay una atrofia de moderada a severa de los microvilli intestinales, una reducción
de la superficie del epitelio y una alteración de la arquitectura celular que provoca una reducción de la
actividad de las disacaridasas. En estos pacientes, la actividad enzimática mejora con la recuperación de las
alteraciones histológicas en pacientes en remisión de la enfermedad de base tras adoptar una dieta sin gluten.
La detección de un déficit de actividad lactasa es importante ya que retirar la ingesta de lácteos en estos
pacientes mejora de forma importante los síntomas, tanto es así que los pacientes con enfermedad celíaca del
adulto pueden no mejorar más con restricción de gluten hasta que la leche no se haya retirado de su dieta (2).
•Las enfermedades parasitarias como la Giardiasis, la criptosporidiosis, y otras que infectan el intestino
delgado proximal pueden provocar malabsorción de lactosa por un efecto directo sobre las células epiteliales
intestinales (7).
•En la enfermedad de Whipple, infección bacteriana sistémica crónica que afecta predominantemente a
hombres de mediana edad, el agente causante se ha identificado como Tropherima whippelii. El tratamiento
antimicrobiano es curativo. La pérdida de peso y la diarrea son sus síntomas más comunes. Los microvilli del
yeyuno se encuentran distendidos con infiltración de macrófagos y con atrofia variable. La afectación más
frecuente es la intestinal provocando pérdida de peso, diarrea y malabsorción (el síntoma más frecuente) y en
menor frecuencia dolor abdominal (8). En esta enfermedad el duodeno generalmente presenta anormalidades
y el hecho de presentar clínica de sangrado intestinal y anemia sugiere daño epitelial. Se han demostrado
cambios en la mucosa intestinal indicativos de déficits funcionales. La actividad lactasa está reducida o incluso
ausente (9).
•En los niños con gastroenteritis suficientemente severa como para ser ingresados en un hospital, una
complicación común es la intolerancia a los azúcares. Entre los factores predisponentes, el más importante
es una infección vírica, especialmente por rotavirus (10). La infección provoca daño en el intestino delgado con
pérdida de células epiteliales en las vellosidades intestinales. Las células epiteliales inmaduras que reemplazan
las que se pierden son a menudo deficitarias en lactasa, provocando un déficit secundario de lactasa y
malabsorción de lactosa (7). Es importante reconocer la presencia de una intolerancia a la lactosa que pueda
estar complicando una gastroenteritis aguda como una condición diferenciada del síndrome postenteritis que
puede conducir a diarrea y dificultades en la recuperación (9).
Bibliografía:
1. Bayless TM, Christopher NL. Disaccharidase deficiency. Am J Clin Nutr. 1969 Feb;22(2):181-90.
2. Plotkin GR, Isselbacher KJ. Secondary disaccharidase deficiency in adult celiac disease (nontropical sprue) and other malabsorption states. N Engl J Med. 1964 Nov
12;271:1033-7.
3. Alliende FG. Intolerancia a la lactosa y otros disacáridos. Gastr Latinoam 2007; 18(2):152-6
4. Swagerty DL, Walling, AD Klein RM. Lactose Intolerance. American Family Physician 2002; 65(9):1845-50.
5. Book Review: Coulston AM, Boushey CJ (editors). Nutrition in the Prevention and Treatment of Disease. 2nd ed. Elsevier Academic Press; 2008. 912 pp. ISBN 13:978-012374118-9.
6. Dunne WT, Cooke WT, Allan RN. Enzymatic and morphometric evidence for Crohn’s disease as a diffuse lesion of the gastrointestinal tract. Gut. 1977 Apr;18(4):290-4.
7. Luna Gil NCI, Pereira Scromeda MC, Elena TorresE, Rott CM. Intolerancia a la lactosa en pediatría. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina Febrero 2010; 198:16-20.
8. Ratnaike RN. Whipple’s disease. Postgrad Med J. 2000 Dec;76(902):760-6.
9. Ectors NL, Geboes KJ, De Vos RM, Heidbuchel HP, Rutgeerts PJ, Desmet VJ, Vantrappen GR. Whipple’s disease: a histological, immunocytochemical, and electron microscopic
study of the small intestinal epithelium. J Pathol. 1994 Jan;172(1):73-9.
10. Trounce JQ, Walker-Smith JA. Sugar intolerance complicating acute gastroenteritis. Arch Dis Child. 1985 Oct;60(10):986-90.