EOSINOFILIA Y ENDOSCOPIA

ESOFAGITIS, GASTROENTERITIS Y PROCTITIS EOSINOFILICAS
Dra. Teresa Barcia.
Médica de Planta del Grupo de Trabajo de Gastroenterología. Hospital General de Agudos “José
M.Penna”.
Ex Presidente de Endoscopistas Digestivos de Buenos Aires.
Directora asociada del Centro de Estudios de Enfermedades Digestivas -CEED-
INTRODUCCIÓN
La inflamación por eosinófilos del tubo digestivo se caracteriza por la infiltración
eosinofílica e inflamación del tracto gastrointestinal en ausencia de causas previas
conocidas de eosinofilia tales como: infecciones parasitarias ( Strongyloides stercolaris,
Ancilostoma caninum, Enterobius vermicularis,Schistosoma, etc), enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedades autoinmunes (esclerodermia, dermato y polimiositis),
reacciones a drogas (sales de oro, azatioprina, cotrimoxazol, carbamazepina , enalapril),
infecciones, síndrome hipereosinofílico y postrasplante de órganos sólidos.
Los eosinófilos normalmente se hallan presentes en el tracto gastrointestinal, bazo,
linfáticos y timo. Dentro del tubo digestivo se localizan en la lámina propia del
estómago, intestino delgado, ciego y colon. Usualmente no se hallan en esófago.
Las enfermedades digestivas por eosinófilos incluyen: esofagitis eosinófila (EE),
gastroenteritis eosinófila (GE), enterocolitis inducida por proteínas alimentarias y
proctitis eosinófila (PE). Las dos primeras afectan a individuos de todas las edades en
tanto que las últimas constituyen diagnósticos exclusivamente pediátricos.
Las manifestaciones clínicas son variables y los síntomas están condicionados por el
grado de infiltración eosinófila de la pared, el número de capas afectadas y el segmento
del tracto gastrointestinal implicado.
Los síntomas de presentación varían desde diarrea, vómitos, dolor abdominal y pérdida
de peso hasta la obstrucción intestinal aguda. Se caracterizan por presentar eosinofilia
periférica, aunque no es un criterio obligado. Su diagnóstico definitivo es anatomo patológico. El uso de esteroides es considerado como la piedra angular del tratamiento.
Todos estos trastornos manifiestan una infiltración llamativa de los tejidos por los
eosinófilos y se asocian poderosamente a alergias. (1)(2)
ESOFAGITIS EOSINÓFILICA (EE)
Es una enfermedad emergente con significativo impacto en la salud tanto de la
población adulta como pediátrica. Esta entidad fue descripta por primera vez en 1978 y
ha aumentado su prevalencia en países desarrollados siendo reportadas distintas series
en Estados Unidos, Europa y Australia en la última década. Si bien no se tiene una
definición clara de su evolución natural, en principio se la puede definir como una
enfermedad crónica con un curso fluctuante con tendencia a la fibrosis, debido a la
inflamación eosinofílica y depósitos de colágeno, pero aún no queda claro que
porcentaje de pacientes desarrollará estenosis, las cuáles son altamente resistentes al
tratamiento médico requiriendo dilatación endoscópica con alto riesgo de perforación.
Clínica: Los síntomas de este trastorno se parecen a los de la Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico (ERGE), pero responden mal a la medicación antirreflujo y a la cirugía
y la phmetría esofágica es normal. El impacto del bolo alimenticio y la disfagia
constituyen una presentación clínica habitual en más del 50% de la población adulta,
mientras que en los niños se presenta en 20% de los casos, siendo frecuente en estos
últimos la intolerancia alimentaria, vómitos y en niños mayores dolor abdominal y
síntomas de reflujo gastroesofágico (RGE). (3)(4)
Hay estudios que reportan un 80% de pacientes pediátricos con esofagitis eosinófila y
test cutáneos positivos a alimentos u otros aeroalergenos. Sin embargo, las alergias
alimentarias son reportadas con menor frecuencia en adultos con EE.
¿Cuál sería el perfil de un paciente con EE?
Hombre, raza blanca, consulta por disfagia y/o impactación de alimento, con una
historia personal y/o familiar de alergia.
Diagnóstico Endoscópico:
Los endoscopistas deben sospechar esta entidad y obtener biopsias proximales y
distales del esófago en todo paciente que presente disfagia (sin causa aparente), dolor
torácico no cardiogénico, impactación de bolo alimentario y RGE refractario a pesar de
un aspecto endoscópico “normal”. Familiarizarse con los hallazgos endoscópicos
asociados con EE evitará demoras o errores diagnósticos y optimizará los resultados del
tratamiento.
Para obtener adecuado material histológico y así maximizar la sensibilidad para el
diagnóstico de EE, los endoscopistas deben conocer dónde biopsiar y cuántas muestras
tomar. Deberán tomarse 5 biopsias a lo largo del esófago proximal y distal (se define
“distal” a 5 cm por encima de la unión del epitelio escamoso-columnar y “proximal” a
10 cm por encima de la marca distal). A pesar de la toma de múltiples biopsias pueden
obtenerse resultados “falsos negativos” como consecuencia de la distribución parcheada
del infiltrado eosinofílico. Cabe destacar que la EE no está asociada con infiltrado
eosinófilo gástrico y/o duodenal en contraste con la gastroenteritis eosinofílica, por
tanto también deben tomarse biopsias gástricas y duodenales. (4)
Hallazgos endoscópicos
Disminución del patrón vascular: la atenuación del pattern vascular resulta de la
inflamación difusa del esófago. Hay series que reportan esta alteración en el
93% de los pacientes.
Líneas o surcos verticales (“Furrowing”). Ha sido reportado en 25% a 100% de
casos. Esta alteración se genera a partir del engrosamiento de las capas mucosa y
submucosa observables con ecoendoscopía y le da al esófago un aspecto en
“riel”
Anillos concéntricos: persisten a pesar de la insuflación – “traquealización”
(12% de los pacientes). El término “felinización” también ha sido aplicado a éste
pattern porque esa apariencia es observada comúnmente en el esófago del gato.
A veces puede observarse un esófago de pequeño calibre sin claras alteraciones
mucosas que puede pasar desapercibido por endoscopía, tratándose en realidad
de una estenosis esofágica severa.
Granularidad mucosa y exudados blanquecinos (15%) con patrón moteado que
remedan candidiasis esofágica grado I y representan microabscesos
eosinofílicos.
Friabilidad mucosa (“mucosa tipo papel crepé”).
Diagnóstico Histológico
-
Infiltrado eosinófilo de la mucosa esofágica mayor a 15 por campo de gran
aumento.
Biopsias gástricas y duodenales normales.
En forma alternativa (en pacientes con RGE) efectuar biopsias después de 6-8
semanas de tratamiento con IBP dos veces diarias o documentar una Phmetría
esofágica normal.
GASTROENTERITIS EOSINÓFILICA (GE)
La gastroenteritis eosinofílica (GE), descripta por primera vez por Kaijser en 1937, es
una rara entidad caracterizada por infiltrado intenso eosinófilo en la histopatología de
uno ó más segmentos desde el esófago hasta el recto. Estos infiltrados eosinófilos no
sólo invaden diversos lugares del tubo digestivo, sino que también ocupan sitios
diferentes en la profundidad de la pared.
Clínica: Los síntomas más comunes incluyen dolor abdominal (90%), diarrea (60%), vómitos
(60%), naúseas (50%) y distensión abdominal secundaria a ascitis. La eosinofilia periférica está
ausente en, al menos, un 20% de los pacientes y por ello no es considerada como un criterio
diagnóstico. Se diagnostica con mayor frecuencia en la tercera década de la vida.
Clínica y conceptualmente se reconocen tres patrones de presentación sobre la base de la
profundidad de la infiltración eosinófila propuesta por Klein (mucoso, muscular o seroso).
Mucoso (25%-100%): dolor abdominal, vómitos, diarrea, sangrado oculto digestivo, anemia,
pérdida de peso, enteropatía perdedora de proteínas.
Muscular (13%-70%): retardo de vaciamiento gástrico y/o obstrucción intestinal (con
predominio en yeyuno).
Serosa (12%-40%): ascitis. Altos niveles de esosinófilia periférica. Mejor respuesta a esteroides.
Diagnóstico Endoscópico:
Los hallazgos endoscópicos son más relevantes en la forma mucosa: engrosamiento de pliegues,
eritema, friabilidad mucosa, erosiones focales, nodularidad mucosa difusa que evoca la
gastropatía nodular por infección por H.Pylori.
El estudio histopatológico es el gold standard para el diagnóstico: normalmente se observa un
pequeño número de eosinófilos en la mucosa del estómago, que aumenta hasta 30 eosinófilos
por campo de gran aumento en el apéndice, íleon terminal, ciego y colon proximal. Además, el
diagnóstico puede pasar desapercibido por el carácter segmentario de la enfermedad o el respeto
de la mucosa, como sucede en las variantes muscular y serosa de la GE. (5)(6)
PROCTITIS EOSINÓFILICA (PE)
Afecta a niños menores de 2 años que acuden a la consulta por deposiciones sanguinolentas con
o sin diarrea asociada. Esta entidad ha sido descripta en lactantes que toman leche de vaca y
fórmulas basadas en proteínas de soja, así como en lactantes alimentados exclusivamente al
pecho materno. Por lo general, no presentan ningún otro síntoma general. (1)
Diagnóstico Endoscópico:
Signos endoscópicos de enfermedad en recto y sigma.
Mucosa rectal con eritema localizado, erosiones, friabilidad, ulceración e imágenes compatibles
con hiperplasia nodular linfática.
Diagnóstico Histológico:
Se basa en el hallazgo de un infiltrado eosinófilo en mucosa y lámina propia con una
concentración que varía entre 6 y 20 por campo de gran aumento, así como también eosinófilos
degranulados.
DISPEPSIA FUNCIONAL Y EOSINOFILIA DUODENAL
La etiopatogenia de la Dispepsia Funcional es multifactorial. Sigue siendo un
diagnóstico de exclusión.
En el año 2007 Talley y cols sugieren una relación entre eosinofilia duodenal y un
subgrupo de pacientes con dispepsia funcional (tipo “distress postprandial” según los
criterios de Roma III) lo cuál implicaría un nuevo horizonte terapeútico. (7)
Se postula que la presencia de una inflamación duodenal leve podría alterar la
sensibilidad y la motilidad duodenal en éste tipo de pacientes.
En 2011, Pignataro S y cols., presentaron un estudio en una población adulta, casocontrol para demostrar ésta asociación. El trabajo demostró que la cantidad promedio de
eosinófilos fue significativamente mayor en el grupo de pacientes con Dispepsia
Funcional comparado con el grupo de control.
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Khan S., Orenstein S. Trastornos eosinófilos del tubo digestivo: en Sleisenger y Fordtran:
Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento. 8va.Edición.2008;
1: 543-556.
Prasad G., Talley N. Eosinophilic Esophagitis in Adults. Gastroenterolog Clin N Am 37 2008;2: 349368.
Gonsalves N. Eosinophilic Esophagitis: History, nomenclature and diagnostic guidelines.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 18 2008; 1: 1-9.
Fox V. Eosinophilic Esophagitis: Endoscopic Findings. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 18 2008;
1: 45- 57.
Khan S., Orenstein S. Eosinophilic Gastroenteritis. Gastroenterol Clin N Am 37 2008; 2: 333-348
Cordova A. Gastroenteritis Eosinofilíca. Gastr.Latinoam 2007; 18: 141-143.
Talley NJ., Walker M., Aro P., et al. Non-ulcer dyspepsia and duodenal eosinophilia: an adult
endoscopic population-based case control study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007;5:1117-1183.