EOSINOFILOS - inmunomundo

EOSINOFILOS :
Células granulocíticas que tienen el núcleo segmentado (polimorfonuclares) su principal
función es modular reacciones alérgicas y actuar contra parásitos, además contribuyen en
la inmunidad innata y adaptativa en el proceso de reparación tisular por
inflamación secretando factores de crecimiento.
Tienen un papel importante en cáncer y están implicados en autoinmunidad,
obesidad, actúan contra bacterias y virus.
Se generan en Medula osea y la principal citocina que promueve su maduración
es la IL-5. Tienen un periodo de vida de 1 día en circulación sanguínea a
excepción de haber un estímulo antigénico y en tejidos su periodo de vida es de 8 días
RECEPTORES QUE CONDUCEN A LA ACTIVACION DEL EOSINOFILO
 PRR Receptor de reconocimiento del patrón a través de TLR
 Receptor de complemento CD11b
 Receptor de Fc de la IgE
PRODUCTOS DE SECRECIÓN DE EOSINÓFILOS
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Citocinas Th1: IFN-Y e IL-12
Citocina TH2: IL-4 Y TGF-B
Proteínas citotóxicas MBP-1 Y MBP-2 Proteína básica mayor, EPO ( Peroxidasa eosinofílica),
neurotóxica derivada de eosinófilos y proteína básica catiónica eosinofílica
Lípidos bioactivos
Factores de crecimiento
Los productos de secreción de los eosinofilos tienen efecto citotóxico sobre parásitos cuyo
mecanismo es directo o bien puede ser como mecanismo dependiente de anticuerpos,
además son proinflamatorios, tienen efecto inmunoregulador sobre linfocitos B , linfocitos
T, y células dendríticas.
Los eosinófilos pueden presentar Ag en el contexto de MHCII a CD4+. Tienen CD40,
CD80, CD86
Induce una polarización hacia una respuesta TH2 por la liberación de IL-4, IL-25 e IDO
(proteína apoptótica para Th1)
A través de la secreción de IL-4 induce la producción de IgM por LB ya que induce su
diferenciación a células plasmáticas
Pueden promover la iniciación de una respuesta inmune adaptativa modulando la
migración (EDN) de células dendríticas hacia nódulos linfáticos (EPO)
EDN Y EPO inducen la maduración de células dendríticas ya que expresan CD80 CD86,
secreción de IL-6 e incremento de CCR7 promoviendo que las células dendríticas se
encuentren en óptimas condiciones para la presentación antigénica y sean mejores
presentadoras de antígenos.
CITOCINAS RESPONSABLES DE SU EXPANSIÓN CLONAL EN MEDULA ÓSEA
Principalmente IL-5 seguido de IL-3 Y FEC-GM
Los eosinófilos expresan IL-5R α+ Y CD34+
En medula ósea los eosinófilos le son presentados péptidos propios a partir de proteínas
como ILT2 que va a reconocer ligandos propios con mayor afinidad produciendo apoptosis,
por lo que va a evitar procesos autoinmunes
ILT5 bloquea la apoptosis por lo que es un inductor de sobrevivencia del eosinófilo y
previene la expansión clonal tras la exposición a IL-5
RECLUTACION DE EOSINOFILOS A TEJIDOS
Los eosinófilos son reclutados hacia los tejidos a través de quimiocinas para el CCR3, un
receptor primario para eotaxina 1(CCL11), eotaxina 2 (CCL24) y Eotaxina 3( CCL26) así
como para citosinas Th2
MECANISMO DE RECLUTAMIENTO DE EOSINOFILOS EN LA MUCOSA GASTRICA
Existe una cantidad importante de eosinófilos que mantienen la mucosa gástrica a partir
de los productos que generan los eosinófilos
Los linfocitos innatos son buena fuente de IL-13 e IL-5 por lo que activan monocitos
inflamatorios y su vez producen Eotaxina y quimiosinas para que se lleve a cabo la
migración de eosinófilos a la mucosa gastrointestinal en homeostasis
Los eosinófilos son regulados por la linfopoietina timina (TSLP) citosina innata secretada
por epitelio e IL-33, ambas promueven el reclutamiento amplificando una respuesta TH2
TLSP es miembro de la familia IL-2 que activa una respuesta Th2
IL-33 miembro de la familia IL-1 liberada en inflamación y necrosis, inicia respuesta TH2
TSLP e IL-33 previenen apoptosis en eosinófilos activando el receptor TSLPR
EOSINÓFILOS Y OBESIDAD
En modelos murinos se ha comprobado que tras una infección con parásitos hay aumento
de eosinófilos, síntesis de IL-13, IL-4, activación de macrófagos, síntesis de catecolaminas
y hay una conversión de grasa blanca a grasa parda por ello se dice que los eosinófilos
están implicados en la obesidad.
DEFENSA CONTRA BACTERIAS Y VIRUS
Los eosinófilos contribuyen en la defensa contra parásitos por lo que puede haber
eosinofília en pacientes parasitados, y en menos grado frente a bacterias y virus
En infecciones bacterianas los eosinófilos liberan trampas extracelulares eosinofílicas
(EETs) tras la polarización mitocondrial hacia la periferia y liberación de DNA mitocondrial
que tiene efectos microbicidas
En infecciones virales el mecanismo es la síntesis de interferón I y síntesis de sintasa de
NO inducible que genera especies reactivas de oxigeno
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Desorden gastrointestinal causado por alérgenos alimentarios, se caracteriza por una
infiltración de eosinófilos en la capa basal y produce fibrosis del epitelio como
consecuencia de la degranulación del eosinófilo como TGF-B
La IL-13 incrementa la expresión de eotaxina-3 y periostina facilitando la infiltración al
esófago