Patología tiroidea

PATOLOGIA TIROIDEA
DRA PIRAINO
INTERNO JORGE ARDILA REYES
HOSPITAL SAN JOSE
Hipotálamo
-
TRH (Factor liberador
de TSH)
Hipófisis
TSH (Tirotrofina)
Tiroides
T4 (Tiroxina)
T3 (Triiodotironina)
BOCIO
TODO AUMENTO DE VOLUMEN Y/ O DE CONSISTENCIA DEL
TIROIDES
MORFOLOGÍA
DIFUSO
FUNCIONAL
•
EUTIROIDEO
• HIPOTIROIDEO
Nodular
Multinodular
•
HIPERTIROIDEO
ETIOLOGÍA
YODOPRIVO
INFLAMATORIO
NEOPLÁSICO
Enfermedades Tiroideas

Tirotoxicosis
Graves-Basedow
Bocio nodular tóxico
Yodo inducido
Hipersecreción de TSH

Hipotiroidismo
Primario - Secundario - Terciario
Bocio endémico
Defecto biosíntesis hormonal
Post cirugía, radiación

Tiroiditis
Hashimoto - Subaguda (Quervain), Aguda (Riedel)

Tumores
Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle
Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico
NEMOTECNIA
LAS MUJERES
HIPERTIROIDEAS
SON
1.DELGADAS:
2.CALIENTES:
3.ANSIOSAS:
4.INFERTILES:
ANTES
CC
AHORA
SOL 41 AÑOS
ACXFA EN TTO CON AMIODARONA
DESDE HACE 10 AÑOS
M.C.
cuadro insidioso de aumento de
peso,de aproximadamente 1 año se
acompaña fatiagabilidad, somnolencia,
constipación y menorragia
vigil ,bradipsiquia, endomorfa, bocio
moderado, liso, algo irregular y de
consistencia firme elástica ,NO
DOLOROSO, piel seca, pelo y uñas
secos y quebradizos, voz ronca, fc
50min, mixedema en eeii
1. ECO N
2. TSH +++
3. T44. QUE OTROS
EXAMENES?
DIAGNOSTICO
1
2
TTO
1
2
Su prevalencia 1%
en la mujer y un
0,1% en el hombre.
Después de los 60
años la prevalencia
se eleva a un 6-7%
en la mujer.
Afecta al 1-3 % de la
población general.
Representa el 95%
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
ETIOLOGIA
1.
2.



3.


YODOPRIVO (CARENCIAL)
“ANTES” BOCIO ENDEMICO
TIROIDITIS CRÓNICA
AUTOINMUNE DE
HASHIMOTO (C/S BOCIO)
la causa más en niños.
Es más frecuente en mujeres de
edad media (40-60 años).
El 80% presentan anticuerpos
positivos antitiroglobulina y
antiperoxidasa.
IATROGENICO
Post-tiroidectomía: aparece
entre 2-4 semanas tras la
tiroidectomía total
Iodo 131 : 1 AÑO
1.




SIN BOCIO
YODOINDUCIDO: Tanto el defecto como
el exceso de yodo pueden producir
hipotiroidismo
FÁRMACOS:
síntesis (metimazol, propiltiouracilo,
amiodarona, litio.),
absorción (colestiramina, sales de hierro)
+metabolismo (carbamacepina,
Rifampicina, fenobarbital

DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA
SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS:NACIMIENTO

AGENESIA Ó DISGENESIA TIROIDEA:
Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo congénito

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS:
Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia
TTO
COMA HIPOTIROÍDEO ocurre en
hipotiroídeos crónicos,. Son pacientes
GRAVES, que se caracterizan por
bradicardia con ICC, hipotermia
(34º C central), hipoventilación
(narcosis por CO2 + hipoxia) e
hiponatremia (por aumento de
ADH) .Hay un 50% de mortalidad
JUANA 55 AÑOS
HERMANA
CONSULTA con
T4 N
TSH +
DG…………….
1. levotiroxina. Se administra por vía
oral, se absorve en un 80% y su vida
media plasmática es de 6-7 días
H. SUBCLINICO
2. . Con la administración de una sola
dosis al día se obtienen niveles en
sangre constantes de T4 y T3
1.
3. ¿Cómo controlamos la
efectividad del tratamiento y cada
cuánto tiempo? 1.TSH //
2y3
T4libre .Cada 6 semanas
3.
4.
4. Se recomienda dejar que pasen 4-5
horas entre la administración de la
hormona y la de los fármacos (i)
2.
Cuando tto?
Niveles de TSH mayores de
10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa
positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de síntomas
inespecíficos (depresión,
estreñimiento, cansancio).
INTERACTIVO
Señale en cuál de
estas situaciones
podría existir un
hipotiroidismo como
sustrato etiológico
(verdadero o falso)
Dislipidemia
:
Depresión
:
Deterioro psicoorgánico

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Síndrome edematoso
Infertilidad
:
Anemia :
Alopecía :
Obesidad mórbida
:
Hipotermia:
NOTA: El uso de Amiodarona puede producir
hiper o hipotiroidismo. Por lo tanto, siempre antes
de administrarlo, se requiere control basal de
función tiroidea y posteriormente a los 6 meses
1. SI UD. EN UNA POSTA RURAL
RECIBE UN PACIENTE EN COMA
MIXEDEMATOSO
•
¿Qué elementos clínicos hacen
sospechar del diagnóstico?
1. Hipotermia.
1. Hipoventilación severa
con acidosis respiratoria.
2. Hiperglicemia.
1. Hipernatremia
compromiso progresivo
de las funciones
cerebrales con sopor y
coma.
2. Shock
• . ¿Cuál es su conducta?




Hidratar
Aportar glucosa (por la hipoglicemia
que presenta estos pacientes)
Dar por vía parenteral hormona
tiroidea (previa evaluación de lo
niveles plasmáticos de esta hormona)
Y como de seguro en la posta no hay
equipos para dar ventilación asistida..
se le debe derivar urgentemente.
TIROTOXICOSIS

Sindrome clínico resultante de un
exceso de hormona tiroidea circulante.
Hay aumento de sensibilidad a
catecolaminas, lo que condiciona
síntomas y signos característicos:

Nerviosismo, taquicardia,pérdida
de peso,aumento del
apetito,astenia, adinamia,
intolerancia al calor, sudoración,
temblor
PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN
LAS MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES
ADULTOS.
CLASIFICA
Hiperfunción Tiroidea
SI
NO
1. Enfermedad De Grave.
más frecuente , 3-4 década
,mujeres ( TSI+)
hipertiroidismo, bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía
FICTICIA
1. Bocio Multinodular Tóxico.
(2)historia de bocios
multinodulares de larga
evolución
1. Adenoma Tóxico.
autonomía funcional
independiente de la TSH 20-
SUBAGUDA
30 a
1. Hipertiroidismo Yodo
Inducido (Jodbasedow)
2. Tumor Trofoblástico.
APORTE
TIROIDITIS
TEJIDO
TIROIDEO
ECTOPICO
DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO
Taquicardia ,ACXFA , TEMBLOR
T3 Toxicosis: aparece una TSH
suprimida, T3libre elevada y T4
libre normal. Hipertiroidismo
subclínico: se caracteriza por
presentar niveles normales de T4
y T3 con una TSH baja o
suprimida.
Tirotoxicosis con bocio difuso,
oftalmopatía, dermopatía y presencia
en suero de TSI y captación
aumentada de yodo radiactivo:
Enfermedad de Graves.
Tirotoxicosis con bocio multinodular y
captación aumentada de yodo
radiactivo: bocio tóxico multinodular.
Tirotoxicosis sin bocio y captación de
yodo radiactivo disminuida: tiroiditis,
ingesta de hormonas tiroideas

1.
ENFERMEDAD DE  ADENOMA TÓXICO Y DEL
GRAVES
BOCIO MULTINODULAR
Tratamiento farmacológico
TÓXICO
Propranolol 30-60 mg/4-8 horas
Propiltiouracilo, inhiben la
preoxidación y la
organificación 100-200
mg/4-6
1.
Tratamiento con Yodo 131
El I-131 se prefiere en gente mayor y
pacientes con alto riesgo quirúrgico.
 La cirugía está indicada en casos de bocios
grandes compresivos, en niños y adolescente
y cuando se requiera una resolución rápida
del cuadro o mujeres en edad fértil que
deseen tener descendencia en los próximos
meses.

TORMENTA TIROIDEA
Los signos más relevantes del trastorno son la fiebre y la presencia de un
cuadro cardiovascular fuera de control en el cual es frecuente la presencia de
taquiarritmias supraventriculares de difícil control y de insuficicencia
cardíaca. Los sujetos afectados, que requieren cuidado crítico, ameritan
manejo con dosis altas de antitiroideos (25 mg c/6 horas de metimazol o su
equivalente en PTU), propranolol (con cuidado si hay falla cardíaca),
hidrocortisona (50 mg I.V. c/ 6 horas) para inhibir la conversión periférica de
T4 a T3, 10 gotas c/12 horas de yoduro de potasio (si se trata de
enfermedad de Graves), soporte hemodinámico y oxígeno, y de forma
eventual tratamiento con digitálicos (si hay galope o disfunción sistólica).
infección, la cirugía (tiroidea o no tiroidea), la suspensión de los antitiroideos, el
período postparto o algunos medios de contraste radiológicos
ERICA 19 AÑOS
S/MORBIDOS , FUMADORA
ES DERIVADA DEL CONSULTORIO DEBIDO A CUADRO
DE 3 AÑOS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR
APARICION DE MASA EN REGION CERVICAL ANTERIOR
QUE HA CERCIDO EN FORMA LENTA , EN EL SEMESTRE
SE AGREGA dolor, disfonía, disfagia
EXAMEN FISICO
CONSISTENCIA FIRME , NO DOLOROSO DE 4 CM,
NO SE PALPAN ADENOPATIAS
DG
NODULO TIROIDEO EN ESTUDIO
LOS NÓDULOS TIROIDEOS
Examen físico: 4 - 10% población.
ECO y AP: 30 - 50 % población
son malignos? 5 - 12 %
Génesis: mediada por la TSH, inmunoglobulinas, déficit de yodo.
Consulta.
Mayoría asintomáticos y corresponde a hallazgos.
Aumento volumen cervical anterior.
Dolor, disfonia, disfagia, síntomas de hiperT3 o hipoT3
NÓDULOS NO NEOPLÁSICOS:
Hiperplásicos:
1) espontáneo 2) compensatorio post cirugía parcial.
Inflamatorios:
1) tiroiditis aguda bacteriana 2)tiroiditis subaguda 3)tiroiditis
de Hashimoto.
Neoplasias benignas:
No funcionantes (nódulo frío): 1)sólido o mixto 2)quístico.
Funcionantes (nódulo caliente): 1)adenoma.
NEOPLASIAS MALIGNAS
1- CARCINOMA PRIMARIO - carcinoma papilar - carcinoma folicular
- carcinoma anaplástico
- carcinoma medular
2- LINFOMA
3- METASTASIS A TIROIDES DE OTRO PRIMARIO
QUÉ ELEMENTOS DE LA SUGIEREN ETIOLOGÍA
MALIGNA?.
1. Edad: menor a 20 años y mayor de 60 años es sospechoso de
malignidad.
2. Sexo: malignos son más frecuentes en el hombre.
3. Nódulo en pcte con hipertiroidismo por enf de Basedow-Graves.
4. Disponía o disfagia orientan a malignidad.
5. Historia de irradiación a cabeza y cuello.
1. Historia familiar de neoplasias tiroideas
2. Palpación de un nódulo duro, fijo, unido a planos, bordes poco nítidos,
orienta a malignidad. Además hay que tener en cuenta las adenopatías
regionales, que se pueden comprometer en el caso de neoplasias. Hay
que tener en cuenta la voz bitonal por compromiso del recurrente y
parálisis de la cuerda vocal, ya que esto es mas frecuente en el cáncer

PRUEBAS TIROIDEAS no son utiles descarta malignidad
Punción aspirativa con aguja fina S 90% Y E 85%
Cintigrafía tiroidea evaluación funciona¡ de nódulos sólidos Los
nódulos fríos dan cuenta de¡ 80 a 85% del total, calientes el
5% y el 10 a 15% restantes son tibios. nódulos
hiperfuncionantes que rara vez son malignos

Ecografía tiroidea sólidos, quísticos y mixtos


Hefesto
sabiduria
elocuencia
Darse cuenta que habian
saliendo todos los males ,
logra cerrarlo y que da
dentro la esperanza
"La esperanza es el
peor de los males,
pues prolonga el
tormento del hombre"
Nietzsche
CAJA
CONTENIA
TODOS LOS
MALES
Ofrecieron de regalo
a prometeo