Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento ENFERMEDADES DEL TIROIDES Dr Jorge Osvaldo Mandina Ll Dra . Angela Maria Arguello Brigada Medica Cubana Guatemala FUNCION TIROIDEA • • • • • • • • 1. El yoduro inorganico es captado por la glandula, por un mecanismo conocido como bomba de yoduro (captacion) 2. yoduro + tirosina monoyodo y diyodotirosina (organificacion) 3. monoyodot. + diyodotirosina TriyodoT (T3) diyodoT. + DiyodoT. tetrayodoT. (T4) (acoplamiento). 4, Se separan las hormonas activas (T3 y T4) y son secretadas a la circulacion. 5. viajan en dos fracciones 1 pequena en forma libre y la otra unida a proteinas (glubulina), prealbumina, albumina y en ocasiones globulos rojos. 6. La T3 es la verdaderamente activa, se forma de la T4 en la periferia (higado, rinon y tej. Adiposo) por un mecanismo de desyodacion que permite reutilizar el yodo extraido de la T4 7. El higado capta las hmonas en exceso y las degrada y elimina por las heces liberando cierta cantidad de yodo que es reutilizada por el organismo. REGULACION • RETROALIMENTACION NEGATIVA • Nivel hormonal en periferia • TRH • TSH • Hormonosintesis tiroidea BOCIO EUTIROIDEO • Constituye la afeccion tiroidea mas frecuente y se entiende como tal a todo aumento de volumen del tiroides, liso o nodular, que no origine disfuncion tiroidea. Su incidencia es mayor en la mujer. CLASIFICACION • 1. Causas ambientales – Deficit o exceso ambiental de yodo (bocio endemico). – Medicamentos: yoduro inorganico, yoduro organico, litio, tiocianatos, sulfonamidas, sulfonilurea, antitiroideos de sintesis, resorcinol, cobalto, aminoglutetimida, flururos. – Calcio, Magnesio (aguas duras) – Alimentos (yuca, soya, habas) • 2. Causas inmunologicas – Tiroiditis autoinmunes – Anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo • 3. Causas geneticas – Dishormonogenesis tiroidea – Sindrome de resistencia periferica a las hormonas tiroideas • 4. Causas infecciosas (virales) – Tiroiditis subaguda. BOCIO ENDEMICO • Es el tipo de bocio mas comun en el mundo, ademas incluye la presencia de dano cerebral permanente, retraso mental en ninos, fallo reproductivo y disminucion de la supervivencia fetal. • El ingreso normal diario de yodo debe ser de 200 mg en 24 horas. Este es captado en magnitud similar por el tiroides y por el rinon, de manera que su excrecion urinaria es la mejor expresion de la disponibilidad del ion por el organismo. TRATAMIENTO • PREVENTIVO • Es el ideal, lo que significa un aporte adecuado de yodo en la dieta y eliminar el uso de bociogenos y la malnutricion. • CURATIVO • Se debe utilizar sal yodada o consumir agua o pan yodado, lo que depende de las caracteristicas de la poblacion, tambien se puede usar el aceite yodado por via IM. Se logra disminuir el tamano del bocio pero no se modifican los cambios neurologicos ni el dano cerebral. HIPERTIROIDISMO • El termino tirotoxicosis se aplica al cuadro clinico que resulta de un exceso en los niveles plasmaticos de hmnas tiroideas y se reserva el termino de hipertiroidismo para el origen tiroideo de estas. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA • I Tirotoxicosis con hipertiroidismo – 1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sustancias similares. • Adenoma hipofisario productor de TSH • Mola hidatiforme • Coriocarcinoma – 2. Hipertiroidismos independientes de TSH • Por destruccion tiroidea: tiroiditis silente, tiroiditis subaguda, y posadministracion de I 131 • De causa autoinmune: bocio toxico difuso, tiroiditis cronica (Hashitoxicosis) • Causa no bien precisada: adenoma toxico, variante unica o multinodular, Jod- Basedow CLASIFICACION ETIOPATOGENICA • II Tirotoxicosis sin hipertiroidismo – 1. Tirotoxicosis facticia – 2.Struma ovarico – 3.Metastasis de carcinoma tiroideo. BOCIO TOXICO DIFUSO • En nuestro medio y a cualquier edad, es la causa mas frecuente de hipertiroidismo, BTD. O ENF. DE GRAVES-BASEDOW, la que junto con el hipotiroidismo primario y la tiroiditis cronica forman parte de la llamada enf. Autoinmune del tiroides. • El BTD se considera una afeccion autoinmune organo especifica, donde el aumento de los niveles plasmaticos de T4 y T3 resulta de la accion de las TSI (inmunoglobulinas estimulantes del receptor tiroideo para la TSH) las que se forman por la interaccion entre los linf. B y el antigeno tiroideo que en este caso es el receptor de TSH. Es 4 veces mas frecuente en la mujer que en el hombre. CUADRO CLINICO • Como en toda disfuncion tiroidea, las manifestaciones clinicas son universales, es decir, afectan todo el organismo y se caracterizan por: nerviosismo, polifagia, perdida de peso, intranquilidad, incapacidad para la concentracion, palpitaciones, cambios del habito intestinal, intolerancia al calor, sudoracion, depresion, trastornos menstruales, disfuncion sexual erectil, debilidad muscular, fotofobia y sensacion de arenilla ocular. Previo al inicio de los stomas pude haber stress psiquico (familiar o laboral) o fisico (enfermedad personal). • Entre los familiares de primera linea no es raro encontrar antecedentes de tiroidopatias y otras afecciones de origen autoinmune EXAMEN FISICO • Las mucosas pueden estar hipocoloreadas, la piel fina, humeda y caliente, a veces con zonas de hiperpigmentacion o vitiligo; es posible la caida del cabello, del vello axilar y pubiano y onicolisis. En algunos pts, aparece edema pretibial duro, firme, de dificil godet acompanado de hiperpigmentacion y de piel con aspecto de cascara de naranja conocido como mixedema pretibial EXAMEN FISICO • • • • • En el apto. Cardiovascular hay taquicardia, fibrilacion auricular, HTA sistolica, soplos y en ocasiones insuficiencia cardiaca de gasto aumentado. En el apto. digestivo, se puede encontrar hepatomegalia. En el sistema Hemolinfopoyetico hay a veces adenomegalias gralizadas y esplenomegalia, sobre todo en pts. Jovenes y adolescentes. En el Sistema nervioso se encuentran hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y parpados y atrofia de la musculatura proximal de las extremidades. Como sintomas psicologicos estan la disminucion de la concentracion y la atencion, asi como depresion y ansiedad. Las alteraciones oculares consisten en mirada brillante, ausencia de parpadeo, signo de Von Graefe (al desviar la mirada hacia abajo, el parpado superior no sigue al mov. Del globo ocular y queda al descubierto la esclerotica), enrojecimiento conjuntival, edema periorbitario, paresia o paralisis de los musc. Extrinsecos del ojo, acompanadas o no de exoftalmos EXAMEN FISICO • El tiroides esta aumentado de tamano y sus caracteristicas suelen orientar hacia la causa, de manera que si es difuso, liso o multinodular, indoloro, de consistencia elastica y acompanado de soplo y thrill, el diagnostico apunta hacia el Graves-Basedow, o tiroiditis silente, asi como hacia afecciones que producen TSH o sustancias similares como la gonadotropina corionica. La presencia de un nodulo unico sugiere una enf. De Plummer, mientras que si existe dolor, de debe pensar en una tiroiditis subaguda. La ausencia de bocio sugiere que la produccion de hormonas proviene de otras fuentes (ovario, testiculo, administracion exogena) CUADRO CLINICO CONT. • Si el pte. Tiene mas de 60 anos los sintomas cardinales son depresion, apatia, anorexia, constipacion, taquicardia, fibrilacion auricular e insuficiencia cardiaca de dificil control. • La gestacion constituye otra situacion fisiologica en que clinicamente resulta dificil establecer el diagnostico de hipertiroidismo, por lo que se debera sospechar ante antecedentes de disfuncion tiroidea, perdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis gravidica o intolerancia al calor acompanados o no de bocio. TIROIDITIS SILENTE HASHITOXICOSIS • En esta afeccion existe, el APP de bocio con eutiroidismo y a veces con hipotiroidismo, asi como tiroidopatias familiares. La enf. Es autolimitada, dura mas o menos 2 meses, los sintomas de hipertiroidismo son ligeros, acompanados de aumento de volumen del tiroides, de consitencia firme, bien delimitado, superficie lisa o irregular, no doloroso, con soplo y a veces thrill. En el 50% de los casos existen anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales, asi como pobre captacion del I131 TIROIDITIS POSPARTO • Es una tiroiditis silente que se desarrolla entre 3 y 12 meses despues del parto y ocurre en pacientes con una afeccion tiroidea previa, que habitualmente mejora durante el embarazo debido a la inhibicion inmunologica propia de esta etapa. • Atraviesa por 3 momentos: uno inicial de destruccion glandular, que origina tirotoxicosis, otro de recuperacion, expresado por hipotiroidismo y una etapa posterior de curacion, para la cual no se require tto. Por no existir disfuncion tiroidea. El dx. Se puede hacer en cualquier momento, pero gralmente en la fase de hipotiroidismo. TORMENTA TIROIDEA • Es la complicacion mas temida y casi erradicada de la hiperfuncion tiroidea, que de no recibir tto. Oportuno tiene un desenlace fatal se considera como una hiperrespuesta gralizada a las hormonas tiroideas, no se conoce el nivel que deben alcanzar las hmnas en plasma para que ocurra este cuadro. Se caracteriza por un comienzo brusco con nerviosismo extremo, hiperpirexia, sudoracion profusa, nauseas, vomitos, temblor gralizado,, disnea, deshidratacion, hipotension arterial y a veces edema pulmonar. Habitualmente desencadenada por stress fisico, psiquico, quirurgico, parto o posadministracion de I131 DX DE TIROTOXICOSIS • Se hara ante la sospecha clinica, • Indice de tirotoxicosis> 19 • Niveles elevados de tiroxina, determinada como hormona libre o como indice de T4l (libre). • Para buscar la causa se indicara: – Captacion de I131: Se encuentra elevada en el BTD, el adenoma toxico e hipertiroidismo de TSH o similares. Esta disminuida en: tiroiditis subaguda y silente, tirotoxicosis por admon. De I u hormonas tiroideas. – Niveles plasmaticos de anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) su presencia sugiere tiroiditis cronica; las TSI elevadas confirman la enf. De Graves-Basedow. DX DE TIROTOXICOSIS – Rx de Craneo: TAC de la region hipofisaria o la laparoscopia, segun se piense en las tres causas del sindrome. – Hemograma, glicemia, ECG, Calcemia, anticuerpos antipared gastrica y antiadrenales: para precisar la repercusion del hipertiroidismo, asi como para buscar la presencia de otras enf. Autoinmunes. DX DIFERENCIAL • BOCIO EUTIROIDEO Y SD. ANSIOSO: La anorexia, sudoracion fria, la taquicardia que cede con la maniobra de Valsalva o con el sueno y la ausencia de soplo tiroideo, acompanado de niveles normales de T4, permiten hacer el DX. • DM INSULINODEPENDIENTE DE DEBUT: la hiperglicemia en ayunas establece la diferencia. • FEOCROMOCITOMA: Las caracteristicas de la hipertension arterial, la ausencia de bocio y niveles normales de catecolaminas en sangre y orina definen el diagnostico final. TRATAMIENTO • PREVENTIVO: evitar el uso de las sustancias yodadas en los pacientes con bocio eutiroideo, sobre todo en su variante nodular. • CURATIVO: Con excepcion de aquellos casos dependientes de TSH y sustancias similares y del adenoma toxico, donde la extirpacion de la fuente produce la cura, el objetivo del tto. Del BTD es controlar la hiperfuncion tiroidea y disminuir la cantidad de tej. Tiroideo funcionante para ello se dispone de: TRATAMIENTO • 1. Medidas transitorias o medicamentosas • 2.Medidas definitivas, como el I y la cirugia. 131 • MEDIDAS TRANSITORIAS: – Antitiroideos de sintesis: Son los farmacos fundamentales en el manejo terapeutico del hipertiroidismo, pueden ser empleados como unicos tto. En el embarazo, ninos, adultos jovenes con bocios pequenos y en las recidivas, previo a la cirugia o a la administracion de I131. • Propiltiuracilo o metiltiuracilo: en dosis unica o fraccionada de 300-450 mg/dia • Metimazol: 30-45 mg/dia que se mantienen hasta lograr el eutiroidismo, aprox. Entre 6 y 8 semanas, luego depende si se usan como unico tto. O como coadyuvante al I131 o previo a la cirugia. TRATAMIENTO • UNICO TTO.: En este caso se disminuyen 50 mg (5mg si es metimazol) mensuales hasta llegar a la dosis que mantenga el eutiroidismo, como promedio 100-150 mg/dia, la que se mantendra durante 2 a. luego se suspende y se observa la evolucion. Si reaparece el cuadro de hiperfuncion tiroidea cuando se este disminuyendo la dosis o antes de 6 meses despues de terminado el ciclo con ATS, se debera pasar a cualquiera de los tts. Definitivos. TRATAMIENTO • COMO COADYUVANTE DE I : Se suspendera una semana antes de administrar el radiofarmaco y se reiniciara una semana despues, en dosis decreciente (50mg/mes) hasta suspenderla. Segun la evolucion clinica posterior y los niveles de T4 se aplicara o no una nueva dosis de radioyodo. • PREVIO A LA CIRUGIA: Una vez logrado el eutiroidismo se debera asociar 7 o 10 dias antes, lugol 1 gota(8mg) 3 veces al dia, aumentar 1 gota cada dia hasta 5 gotas 3 veces al dia antes de la operacion. Al iniciar el lugol se pueden suspender los antitiroideos. 131 TRATAMIENTO • BETABLOQUEADORES: Mejoran rapidamente la sintomatologia del pte. Y se emplean asoc. A los ATS, antes y con posterioridad del I y para lograr el eutiroidismo necesario para la cirugia tiroidea. 131 – Propanolol: 120 mg/dia en caso de ser el unico medicamento previo a la cirugia se debe mantener hasta 1 semana despues de la tiroidectomia. Si se asoc, al I131 se puede administrar durante todo el periodo entre 1 y otra dosis. TRATAMIENTO • CARBONATO DE LITIO: El pte. Mejora con rapidez y es muy util cuando existe depresion asoc. Disminuye los niveles plasmaticos de tiroxina, pero entre 6 y 8 semanas se pierde la inhibicion por lo que reaparecen los sintomas. Se emplea como coadyuvante en el tto. Con I . Se administra en dosis de 200 mcg c/8 h. durante 6 semanas como maximo. 131 TRATAMIENTO • MEDIDAS DEFINITIVAS: – CIRUGIA: Cada vez menos empleada, la operacion propuesta es la tiroidectomia subtotal, y esta indicada en casos de hipertiroidismo en niños, pacientes con grandes bocios y bocios nodulares, ante el fracaso del tto. Con ATS o cuando se sospeche malignidad. Como efectos indeseables se senalan hipotiroidismo definitivo, sangramientos, sepsis de la herida, hipoparatiroisismo, paralisis recurrencial y recidiva, entre otros. – I131: Muy efectivo para el control de la enf. Contraindicado en ninos y embarazadas la dosis propuesta es de 600 rads. (60Gy) de inicio y si es necesario, dosis subsiguientes de 30 Gy con una frecuencia media de 9 meses. TRATAMIENTO • GESTACION: El tto. Ideal es la admon. De ATS, se utiliza el propiltiuracilo 300-450 mg/dia hasta lograr el eutiroidismo, luego disminuir hasta dar la menor dosis posible, se puede asociar a betabloqueadores para mejorar los sintomas rapidamente. Como efectos indeseables tenemos la no lactancia materna e hipotiroidismo con bocio en el feto. • Si es de dificil control se podra indicar la tiroidectomia subtotal durante el 2do trimestre. TRATAMIENTO • EN ANCIANOS: El de eleccion es el I a dosis entre 60-90 Gy, precedido del uso de ATS hasta lograr eutiroidismo. Los ATS deben suspenderse la semana antes de recibir el radiofarmaco y reiniciarlos una semana despues. Se recomienda un ambiente sosegado, dieta hipercalorica e hiperproteica, rica en elementos del complejo B y el uso de sedantes, como benzodiazepinas, o hipnoticos como el fenobarbital. 131 TRATAMIENTO • TORMENTA TIROIDEA: Los objetivos de Tto. Son controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante. • MEDIDAS GRALES: – – – – – – – – – – – Ingreso en terapia intensiva Vigilancia medica y de enfermeria cte. Pasar levine Corregir deshidratacion e hipernatremia con soluciones glucosadas. Grandes cantidades de complejo B Balance hidromineral estricto. Combatir hiperpirexia con acetaminofen, panos frios, hielo, ambiente frio, etc. Admon. De oxigeno Digitalicos y diureticos si hay IC (tener en cuenta propanolol) Sedantes: fenobarbital 200mg IM c/ 6 u 8 h. Antibioticos profilacticos, sin preferencia por alguno en particular. TRATAMIENTO • MEDICAMENTOS: – Propiltiuracilo 300-450 mg c/ 4h, triturados, por el Levine. – Sol. De Lugol: 5 gotas c/ 4 h por la sonda o yoduro de Na. o K 1g en 24 h en venoclisis. – Dexametasona: 2 mg EV c/ 8h – Propanolol: 40-80 mg c/6h V.O. 0 2 mg c/8h EV. • Las medidas para eliminar el factor desencadenante dependeran de cada caso en particular. HIPOTIROIDISMO • Constituye en nuestro medio, la tercera causa de consulta por afecciones del tiroides, es mas frecuente en el sexo femenino, se pta. A cualquier edad y constituye una de las causas evitables de retraso mental. • Es el cuadro clinico que expresa la disminucion en la produccion o en la utilizacion periferica de las hmonas tiroideas. Se considera primario cuando el sitio afectado es el tiroides, secuandario cuando la lesion asienta en la hipofisis, , terciario cuando falta la hmna liberadora de tirotripina, por dano hipotalamico. Y periferico cuando existe resistencia de los tejidos diana a la accion de las hormonas tiroideas. ETIOLOGIA • 1. PRIMARIO – Anomalias del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia, localizaciones anomalas, idiopatico. – Defectos en la hormonosisntesis tiroidea (deficit de captacion, organificacion, proteolisis) – Deficit (bocio endemico) o exceso de yodo (bocio yodico) – Tiroiditis autoinmunes, de Quervain – Bociogenos – Postiroidectomia o I131 – Yatrogenico: por drogas antitiroideas, carbonato de litio y otras sustancias antitiroideas – Enf. Infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas. ETIOLOGIA • SECUNDARIO – – – – Macrotumores hipofisarios Lesiones vasculares: arteritis, aneurisma carotideo. Infecciones: TB, sifilis Agentes fisicos: porcirugia, radioterapia, traumatismo de la region hipofisaria. • TERCIARIO – Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas • PERIFERICO – Resistencia gralizada a las hormonas tiroideas – Resistencia periferica a las hormonas tiroideas. CUADRO CLINICO • Depende de la edad del pt. la causa del hipotiroidismo, el tiempo de evolucion y la intensidad del deficit hormonal. • Por lo gral. Tiene una instauracion insidiosa y gradual, por lo tanto, deben transcurrir muchos anos para que se exprese en toda su magnitud. En algunos pts. Aparecen pocos sintomas y signos. • El pte. Aqueja, decaimiento, aumento de peso, disminucion del apetito, constipacion, dificultad para hablar, perdida de la iniciativa y de la memoria, somnolencia, letargia, depresion, ceguera nocturna, hipoacusia, y calambres. Hay cambios en el patron menstrual, en especial sangramiento intermenstrual, disminucion de la libido, infertilidad., modificacion en el patron del sueno (sueno diurno e insomnio nocturno) las heridas cicatrizan lentamente, el crecimiento de las unas es lento y hay cambios en la calidad del pelo (pierde el ondulado y esta seco) asi como aumento de la sensibilidad al frio. EXAMEN FISICO • Se encuentra fascies abotagada, caida de la cola de las cejas, piel seca, palida, descamativa y amarillenta. El cuadro clinico tipico es facil de reconocer: infiltracion del tcs, fundamentalmente en la cara, dorso de las manos y pies y region supraclavicular, que origina edema duro de dificil godet (mixedema) e impresion de obesidad, hay caida del vello en los miembros inferiores. • Cuando es secundario, la piel esta menos afectada y se acompana de zonas de despigmentacion, sobre todo en la areola y el pezon, las mucosas estan palidas y la voz es ronca, grave y opaca. EXAMEN FISICO • En la region anterior del cuello es posible encontrar aumento de volumen del tiroides, de tamano y consistencia variables, superficie lisa o irregular y habitualmente no doloroso. Las caracteristicas del bocio ayudan a precisar la causa. Pues sera blando y de tamano moderado (60 g) en los pts. Con defectos en la hormonosintesis tiroidea; en los pts. Con deficit o exceso de yodo, con tiroiditis autoinmune o no, el bocio estara entre 40 y 60 g, tendra consistencia aumentada y la superficie puede ser irregular y muchas veces nodular. • El examen CVC muestra aumento de la silueta cardiaca y ruidos cardiacos lentos y bradicardicos, pulso lento y leno, es posible la hipertension arterial EXAMEN FISICO • En el SNC hay bradipsiquia, bradilalia y reflejos osteotendinosos disminuidos. • A veces hay hipoacusia, que cuando se acompana de defecto en la organificacion origina el sd. De Pendred. • En ocasiones hay hipertrofia muscular severa (sd. De Semaligne-Debre o Sd de Hoffman) • En el anciano es dificil de reconocer porque las caracteristicas biologicas propias de esta epoca de la vida como son, aumento de la sensibilidad al frio, constipacion, piel seca e insomnio, entre otras, sugieren hipotiroidismo, por lo que se debe buscar activamente, hipercolesterolemia, depresion de dificil explicacion y resistencia al tto. Habitual para la HTA COMPLEMENTARIOS • Determinar los valores plasmaticos de T4 o de PBI (yodo unido a las proteinas) que estaran disminuidos, excepto en el hipot. Subclinico y en el periferico pueden estar elevados • Determinar la captacion de T3 como medida de la saturacion de proteina transportadora de tiroxina, que dara > 110. y se podra obtener el indice de tiroxina libre COMPLEMENTARIOS • Realizar la localizacion anatomica de la lesion: se miden los niveles de TSH plasmatica, los valores aumentados, confirman la lesion tiroidea o primaria, mientras que los disminuidos sugieren que la lesion podria estar en la hipofisis o en el hipotalamo, para determinar la diferencia se evaluara la respuesta de TSH a TRH (200 mcg, en bolo IV) y se determinan los niveles de tirotropina a los 0, 20, 30 y 60 mts. Si el incremento en esta ultima es mayor de 2.5 veces el valor basal, la lesion sera hipotalamica, y si no hay respuesta el dano sera hipofisario. COMPLEMENTARIOS • Precisar la causa del hipotiroidismo: – A) el origen autoinmune se determinara al precisar los niveles plasmaticos de anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa, o antitiroglobulina. – B) medir la excrecion urinaria de I permitira dicidir si existe o no deficit de Yodo, pues en las zonas con deficit de I, los valores estan disminuidos, lo contrario ocurre si hay exceso en la ingestion de yodo – C) la Ganmagrafia tiroidea servira para poner de manifiesto las alteraciones anatomicas del tiroides, como aplasia nodular y tiroides lingual entre otros. – D) TAC y RMN de la region hipotalamo hipofisaria indicadas en los pts con hipotiroidismo secundario, en los que se debe realizar tambien estudios neuroftalmologicos, como fondo de ojo, campo visual, pericampimetria y potenciales evocados visuales. – E) USD de l tiroides servira para la localizacion anatomica, asi como para evaluar el patron ecocentrico de la glandula (hiperecogenicidad difusa = tiroiditis autoinmune) y la presencia de nodulos y sus caracteristicas. 127 COMPLEMENTARIOS • Evaluar la repercusion periferica del hipotiroidismo: – Niveles de colesterol total plastmatico que suelen ser elevados – ECK con microvoltaje, prolongacion del intervalo P-R y disminucion en amplitud de la onda P y del complejo QRS – Determinaciones enzimaticas: creatinina, quinasa, transaminasa oxalacetica, lactodeshidrogenasa, que estaran elevadas. – Hiperuricemia e hiponatremia – Hemograma de resultado variable, anemias normociticas normocromicas, microciticas hipocromicas e incluso macrocitica. TRATAMIENTO • PREVENTIVO: – Hay que evaluar la funcion tiroidea en todo recien nacido. Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociogenas, sobre todo en mujeres embarazadas y administrar yodo radioactivo en las dosis adecuadas y realizar la reseccion quirurugica necesaria en los pts. Con hipertiroidismo. TRATAMIENTO • PTE MENOR DE 50A. SIN ENF. ASOC. – El objetivo es lograr el eutiroidismo, – Levotiroxina sodica 1.6-1.7 mg/kg ideal como dosis total, podra ser indicada desde el principio o se puede iniciar con la mitad de la dosis re evaluar a las 6 u 8 semanas y entonces indicar la dosis calculada. • PTE MAYOR DE 60 A. Y COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES – El objetivo es mejorar el estado metabolico. – Levotiroxina sodica 125 mcg aprox (dosis minima) que se incrementara cada 6 u 8 semanas segun el pte. Lo tolere. TRATAMIENTO • PTS. CON HIPOTIROIDISMO INTENSO O DE LARGOS A;OS DE EVOLUCION. – Anadir al tto. El acetato de cortisona 37,5 mg/dia hasta tanto se alcance la dosis total de levotiroxina (para evitar crisis adrenal por el cambio metabolico inducido por la admon. De las hormonas tiroideas. ) – Levotiroxina se iniciara con dosis bajas (25 mcg/dia) que se incrementaran cada 6 u 8 semanas segun su tolerancia. COMA MIXEDEMATOSO • Representa la ultima etapa de un hipotiroidismo de larga evolucion y habitualmente ocurre durante los meses de invierno y en ancianos. • Estupor, coma, hipotermia, hiporreflexia, hipotension arterial, bradicardia y convulsiones, acompa;ados de depresion respiratoria en un pte. Con APP de hipotiroidismo o enf. Tiroidea sin tto. Hace sospechar al DX. Como factores desencadenantes estan la exposicion al frio, infecciones, traumatismos y el uso de sedantes. TRATAMIENTO • MEDIDAS GRALES: – Ingreso en terapia intensiva – Complementarios: gasometria, glicemia, niveles de T4, entre otros – Posicion horizontal o Trendelenburg. – Medir PVC – Signos vitales – Controlar diuresis – Controlar temperatura no usar mantas de calor, – Balance hidromineral, administrar Sol. Salina hipertonica en glucosa al 50% en dosis necesaria para evitar la hipoglicemia y la IC congestiva (aprox, 1500 ml en 24 h) – Precisar y tratar la causa desencadentante TRATAMIENTO • MEDIDAS ESPECIFICAS – Levotiroxina sodica: 300-500 mcg, en bolo, EV seguida de 50-100 mcg por dia hasta revertir el coma. – Hidrocortisona: 100 mg EV c/8 h o mantener una infusion continua con 300 mg que debe durar 24 h. – Triyodotironina: 50-100 mcg c/4-6 h por sonda nasogastrica, de no contar con levotiroxina parenteral. BIBLIOGRAFIA • LLanio Navarro, Raymundo, Propedeutica clinica y semiologia medica, tomo I, editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba, 2003. • Roca Goderich, Reynaldo, Temas de Medicina Interna, 4ta. Edicion, tomo IIi, Editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba 2002. • MINSAP, Formulario Nacional de Medicamentos, Editorial Ciencias Medicas, La Habana, Cuba, 2006. • Conferencias de Medicina Interna, Facultad de Ciencias Medicas de Matanzas, 2003. • Conferencias de Propedeutica, Facultad de Medicina Salvador Allende, 2003. • Dr JORGE OSVALDO MANDINA LLERENA • FACULTAD DE MEDICINA MIGUEL ENRIQUEZ • ISCM-H • Correo [email protected]
