hipertiroidismo Tirotoxicosis

Hipertiroidismos
síndrome frecuente
Diferencia
hipertiroidismo
( producción de hormonas tiroideas)
y
Tirotoxicosis
( situación clínica y biológica por
HT)
Clasificación (I)
Hipertiroidismos Primarios
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Adenoma Tóxico (Enf. Plummer)
Cáncer de tiroides
Mutación receptor TSH, Struma
ovarii, Exceso Yodo (Jod-Basedow)
Clasificación (II)
Toxicosis sin
hipertiroidismo
Tiroiditis subagudas
Procesos destructivos
tiroideos (radioterapia, infarto
de adenoma, amiodarona)
Tirotoxicosis Facticia
Clasificación (III)
Hipertiroidismos
secundarios
Adenoma hipofisario- TSH
Síndrome de resistencia HT
Tumores secretores de
gonadotrofina coriónica
Toxicosis gestacional
Lo más conocido...
Enf. de Graves-Basedow-Parry
Hipertiroidismo 1ª
Base autoinmune (Ac TPO y TSI
dirigidas contra receptor de TSH)
Triada
Hipertiroidismo
Oftalmopatía (< 15%)
Dermopatía (< 5%)
Factores Genéticos
HLA B8-DRw3
LINFOCITOS B
Anticuerpos-Igs
LATS,TSI,AntiTPO
Lesión
inflamatoria
LINFOCITOS T
Macrófagos
Citocinas
INF gamma
FNT
IL-1
Activación
Fibroblastos
Alt. tiroidea
Oftalmopatía
CLÍNICA
Síntomas por
activación simpática
por órganos y aparatos
(hipertiroidismo apatético > 65 a.)
SIGNOS:
Bocio, cardiovasculares, tremor,
piel, debilidad muscular proximal,
oculares.....ginecomastia, alopecia, acropaquias
Lo más frecuente
hiperactividad
Astenia
Intolerancia
calor
Diaforesis
Palpitaciones
diarrea
taquicardia
tremor
bocio
piel caliente
Retracción
Palpebral
hiperreflexia
BOCIO
BOCIO
Mirada piel bocio
BOCIO y PIEL
retracción palpebral
Diagnóstico
Historia y Examen Físico
TSH suprimida
T4 y T3 totales y libres
(5% Toxicosis a T3)
Ac. TPO +
Gammagrafía
Reflexogram, anemia, enzimas hepáticas…
Diagnóstico Diferencial
Trastornos psiquiátricos
Feocromocitoma
Neoplasias
Con otros tipos de HiperT.
(gammagrafía tiroidea, rx silla turca…)
Historia y Examen Físico
Gammagrafía
mentón
esternón
El tiroides capta
de forma
difusa
Pronóstico
10-30% mortalidad sin Tratº
Insuficiencia cardiaca
Tormenta tiroidea
Osteopenia
Afectación N. óptico
(la oftalmopatía cursa de forma
independiente)
OFTALMOPATÍA
Tratamiento
(muchas opciones…no hay una definitiva…)
Fármacos antitiroideos
(tionamidas: reducen la síntesis H.T.)
Reducción tiroidea
(por intervención quirúrgica o
administración de Iodo-131)
Fármacos antitiroideos
( organificación del Yodo y niveles de Ac.)
Propiltiouracilo
(100-200 mg/6-8 hrs.)
(3 dosis en mantenimiento – 50 a 100 mg./día)
(preferencia en gestantes)
Carbimazol o metimazol
(10-20 mg/8-12 hrs.)
(1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10 mg/día)
Fármacos antitiroideos
---esas dosis iniciales se reducen
progresivamente hasta completar 18-24
meses de tratamiento
... RECAÍDAS
(hasta el 50%, más en bocios grandes)
...Posibilidad asociar H.T y mantener
dosis altas...(?) (régimen bloqueo-sustitución)
Efectos 2º: fiebre, rash, artralgias,
urticarias,…AGRANULOCITOSIS, LES-like
Betabloqueantes
CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA
conversión periférica T4 a T3
Propanolol 20-40 mg / 6-8 hrs.
o Atenolol
Tiroidectomía subtotal
jóvenes, bocios grandes
Preferencia paciente,
…experiencia
paratiroides,
recurrente…recidivas
YODO-131
Mayores, experiencia
Problema del cálculo dosis
(5-15 mci)
precauciones (1 semana tras
adiministración)
No en embarazadas, niños
...hipotiroidismos, empeora la
oftalmopatía ?(añadir corticoides?)
TORMENTA TIROIDEA
Tratar desencadenante
(infección, trauma, AVC...)
TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etc
PROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal)
600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs.
PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.)
GLUCOCORTICOIDES (dexametasona)
OFTALMOPATÍA
No tratar formas leves o moderadas
control HiperT.
NO FUMAR
Lágrimas artificiales
Gafas oscuras
Medidas posturales
Prednisona: 40-80 mg/día, con o
sin ciclosporina
OTRAS TIROTOXICOSIS
Bocio multiN. Y adenoma
Tiroiditis: Subaguda o silente
(no hay HiperT.: el tiroides no capta el I-131)
Ca de tiroides folicular
Amiodarona: 10%, HT similar, hipoT
Facticia: tampoco capta el tiroides
Struma Ovarii: teratomas producen HT
Tumores hipofisarios (TSH)
(TAC-RNM)
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
similar al BMN no tóxico en patogenia,
se ha hecho autónomo y produce > HT.
CLÍNICA:
CLÍNICA mayores con bocio
multinodular, hipertiroidismo leve o
subclínico : predominan síntomas y
signos cardiovasculares – FA,
taquicardia, palpitaciones y nerviosismoastenia). La T3 suele estar más elevada
que la T4. Captación heterogénea.
Tratamiento: IQ o Iodo-131..antitiriodeos
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
ADENOMA TÓXICO
*Nódulo solitario autónomo funcionante
Se debe a una mutación adquirida en el
receptor de la TSH, con posterior
aumento en AMPc que facilita la
proliferación y acción folicular tiroidea
Dx: nódulo palpable + tirotoxicosis leve
Captación: nódulo caliente y
anulación del resto de la glándula.
Tratº: I-131. (10-30 mCi)... IQ, antitiroideos,
Inyección etanol bajo guía ecográfica.
e
ADENOMA TÓXICO
LA CLASES DEL PROF. JIMÉNEZ ALONSO EN LA
WEB HOSPITAL VIERGEN DE LAS NIEVES
www.hospitalvirgend
elasnieves.org/profesi
onales/servicios+medi
cos/medicina+interna.
htm