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Hipertiroidismo

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HIPERTIROIDISMO
Lu Pérgon
¿Qué es?
Un trastorno funcional del tiroides caracterizado por
la secreción y el consiguiente paso de la sangre de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas
La combinación de una concentración
indetectable de TSH y una concentración
normal de T3 Y T4 se conoce como
hipertiroidismo subclínico.
La enfermedad de Graves- Basedow:
• Causa más frecuente de hipertiroidismo
• Un 50% -80% de los casos.
Con frecuencia:
• Adenoma
tóxico
• Bocio
multinodular
tóxico
• Diversos tipos
de tiroiditis
Enfermedad de Graves-Basedow
• Es de afección multisistémica
y de patogenia
autoinmunitaria
• Caracterizada clínicamente
por:
– Hiperplasia difusa de la
glándula tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis)
– Oftalmopatía infiltrativa
– En ocasiones dermopatía
infiltrativa.
Incidencia
• Puede aparecer a cualquiera edad, sobre todo en la 3ra
y 4ta década de vida.
• En relación con el género varía con al edad, después de
los 45 años la relación es de 3:1 a favor de las mujeres.
• Antes de los 8 años es igualmente frecuente en niñas y
niños.
Etiopatogenia
• Presentan en su suero anticuerpos IgG
dirigidos contra el receptor de la TSH (RTSH).
Estos anticuerpos, en cantidades pequeñas,
son capaces de simular el efecto al
ligando natural.
Como consecuencia es la hiperfunción, con
exceso de producción de hormonas tiroideas y
la proliferación de estas células con hiperplasia
de la glándula.
Confusión al denominar estos anticuerpos:
• TSI:(Thyroid
Stimulating
Immunoglobulins)
• TBII:(TSH-Receptor
Binding
Inhibiting
Innunoglobulins)
• Denominación
actual: “Anticuerpos
contra el receptor de
la TSH”
Los anticuerpos en diferentes pacientes no reaccionan
igual con el receptor de la TSH e incluso unos de
ellos pueden bloqueantes y contribuir a la atrofia de
la glándula en el mixedema primario.
Los mecanismos que inician y controlan la
respuesta autoinmunitaria contra R-TSH y
otros antígenos tiroideos siguen sin conocerse.
Oftalmopatía es un trastorno específico de la
enfermedad de Graves-Basedow vinculado
al trastorno inmunitario pero de patogenia
no completamente conocida.
Hay incremento del volumen de:
• Músculos extraoculares
• Tejido adiposo y conectivo de la órbita
Los músculos extraoculares están edematosos por
aumento de glucosaminoglucanos en el tejido
orbitario y se aprecia una marcada infiltración de
linfocitos T y macrófagos, en la zona.
Anatomía patológica
Macroscópicamente: La tiroides está
aumentada de tamaño e hipervascularizada
y su peso suele oscilar entre 30 y 150g.
Presenta un aspecto carnoso.
Microscópicamente: Destaca la hipertrofia e hiperplasia
del epitelio folicular; los folículos aumentan de
tamaño, las células foliculares son más altas y pueden
adoptar una disposición papilar.
Normal
Hipertiroidismo
Luz del folículo más pequeña y con menos coloide,
en su periferia y en contacto con las células
foliculares se observan vacuolas de resorción.
Cuadro clínico
La tríada que caracteriza
este proceso:
1. Hipertiroidismo
2. Bocio difuso
3. Oftalmopatía
– Dermopatía Infiltrativa
Hipertiroidismo
Hormonas
tiroideas
circulantes
produce
diversos signos
y síntomas por
alteraciones
funcionales de
prácticamente
todos los
aparatos y
sistemas del
organismo.
Las alteraciones generales:
• Excesiva
termogénesis 
Aumento de
sensibilidad de calor
• Sudoración excesiva
 Caliente y
generalizada
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Apetito conservado
o aumentado
• La piel está caliente
o húmeda
• Puede aparecer
prurito y eritema
palmar
• Algunos pacientes
presentan vitíligo y
dermopatía
infiltrativa
• Su cabello se
vuelve fino y frágil
• Las uñas: blandas y
friables
• Pude aparecer
onicólisis y
acropaquia
Aparato cardiocirculatorio
• La resistencia vascular
periférica esta
disminuida
• El gasto cardíaco
aumenta como
consecuencia del
volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca
• Pulso suele ser saltón y
la fibrilación auricular
muy frecuente en 10% 20% (pacientes de edad
avanzada)
• Presentan con mayor
frecuencia prolapso de
la válvula mitral
Aparato digestivo
• Alteraciones de
la peristalsis
• Diarrea es
infrecuente
• Alteraciones de
enzimas
hepáticas
• En casos graves
hepatomegalia e
ictericia
• Puede aparecer
anemia
normocrómica y
normocítica
también anemia
perniciosa
• Esplenomegalia y
adenopatías
Sistema nervioso y muscular
Paciente hipertiroideo
refiere:
• Nerviosismo
• Agitación
• Inquietud
• Taquilalia
• Hipercinesia
• Labilidad emocional
• Hiperactivo (sólo lo
limita su
fatigabilidad)
De origen muscular:
• Temblor fino con las
manos extendidas y
también en la lengua y
en los párpados
semicerrados
• Reflejos
osteotendinosos son
rápidos y vivos
• Alteración de la
musculatura esquelética
• Miopatía tirotóxica
• Miastenia grave
• *Parálisis periódica que
cursa con
hipopotasemia durante
la crisis (hombres y de
raza oriental)
Área gonadal
Hombres:
• Puede haber
disminución de
la potencia
sexual que se
acompaña en
ocasiones, en el
inicio del
proceso, de un
aumento de la
libido.
Mujeres:
• Ginecomastia
relacionada con
incremento del
nivel de conversión
de andrógenos a
estrógenos
• Puede aparecer
oligomenorrea o
amenorrea
• La fertilidad está
disminuida y, si se
produce embarazo,
el aborto es más
frecuente que en la
población normal
Metabolismo
• El metabolismo de las grasas está aumentado
• Incremento de los ácidos grasos libres
circulantes e hipocolesterolemia
El metabolismo de las
proteínas está
aumentado.
• Pérdida de peso
• Debilidad muscular
• Tendencia a la
hipoalbuminemia
Bocio difuso
Bocio es moderado o pequeño. El incremento
del tiroides es uniforme y, en la palpación es
lisa, y la consistencia es blanda o firme.
En caso de aumento de la vascularización
pueden apreciarse pulsaciones por el tacto
y un soplo mediante la auscultación.
• La aparición es la regla de la enfermedad.
50.5 % de los casos el bocio es visible. El 47%
de los casos el bocio es palpable pero no es
visible, y el 2.5% no se palpa agrandamiento
tiroideo.
Oftalmopatía
• En la enfermedad de Graves-Basedow pueden
aparecer dos tipos muy distintos de
oftalmopatía: NO infiltrativa y la Infiltrativa
Oftalmopatía NO infiltrativa u
oftalmopatía palpebrorretráctil
• Afecta a ambos ojos y presenta evolución
benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
• Consiste en la retracción del párpado superior.
Si es intensa, “simula” exoftalmos.
• Si es menos intensa, se evidencia por el signo
de Graefe:
Oftalmopatía infiltrativa
Trastorno específico de la enfermedad de Graves NO
vinculado al grado de hipertiroidismo, sino a
complejas alteraciones de patogenia autoinmunitaria
que cursa con infiltración del tejido retroorbitario y, a
veces miopatía extraocular.
• La oftalmopatía es evidente en un 50%, pero con
TC o RM de las órbitas revelan cambios totales
como engrosamientos de los músculos
extraoculares y aumento de grasa retroorbitaria
• Puede afectar de modo desigual a ambos ojos
y su evolución no es paralela a la de la
tirotoxicosis
Factores que predisponen a padecer
oftalmopatía
•
•
•
•
Sexo masculino
Edad avanzada
Ser fumador
Padecer Diabetes Mellitus
Valoración
• Con un exoftalmómetro de Hertel; se
considera exolftamos en medidas superiores a
20 mm en caucásicos y 22mm en
afrocaribeños.
Para las alteraciones motoras de oftalmopatía
infiltrativa: Signo de Moebius, consiste en la
insuficiencia de convergencia que se pone en
evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente.
Dermopatía infiltrativa
• Sólo se presenta entre el 1% - 2% de los pacientes y
se acompaña de una oftalmopatía infiltrativa grave.
• Se caracteriza por la acumulación de
mucopolisacáridos ácidos entre los haces del
colágeno dérmico.
• La piel tiene aspecto de induración violácea en
la región pretibial, dorso de los pies, dorso de
las manos o en la cara.
Formas incompletas
• En algunos casos no aparece la tríada
clásica, y los síntomas no se acompañan
de bocio manifestaciones oculares
evidentes
Formas dependientes de la edad del paciente y la incidencia
en el proceso del embarazo.
• Recién nacido
– Una forma
infrecuente es la
transmisión de
inmunoglobulina
s estimulantes
de tiroides de la
madre enferma a
través del filtro
placentario
– El recién
nacido
presenta
todos los
signos de
hipertiroidis
mo además
de:
– Prematuridad
– Hipotrofia
– Adelanto de
la edad ósea
– Incidencia a
insuficiencia
cardiaca
– La duración
de la
enfermedad
se limita a
meses
• Niños
– La misma
patogenia de
un adulto y su
evolución es
similar
– Su incidencia
es baja y
aumenta con la
edad
– Aceleración del
crecimiento
con adelanto
en edad ósea
– La maduración
puberal se
retrasa
Ancianos
• Adoptan una
expresividad clínica
menos florida que la
de un niño y en un
adulto.
• Bocio falta o es de
menos tamaño.
• Signos oculares
menores o
disimulados,
• Adelgazamiento
• Trastornos
cardiovasculares son
predominantes,
fundamentalmente la
fibrilación auricular.
• Embarazo
– La causa más
frecuente de
hipertiroidismo
es la enfermedad
de GravesBasedow.
– Causa bocio,
dificultada para
aumentar de
peso, conserva el
apetito,
taquicardia.
Formas independientes del predominio de unos
u otros síntomas
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad de Graves- Basedow.
• Complicaciones
Cardiopatía tirotóxica
– Constituido por 3 síndromes:
– Trastornos del ritmo: Crisis de
taquicardia paroxística
supraventricular, extrasístoles,
fibrilación auricular.
– Insuficiencia cardíaca: Ancianos o
pacientes con cardiopatía
subyacente
– Insuficiencia coronaria: En
pacientes previamente afectados
de cardiopatía isquémica.
Exoftalmía maligna
• Puede conducir a al ceguera.
Con incidencia de 2% -3%
pacientes con enfermedad
de Graves.
• Exoftalmos
• Dureza del globo ocular
• Déficit permanente de la
oclusión palpebral
• Ulceración corneal
• Perforación corneal
• Panoftalmía
• Déficit de la agudeza visual
• Quemosis
• Alteraciones oculomotoras
Crisis tirotóxica
• Complicación rara. Se
observa en el bocio
nodular tóxico
• Fiebre alta
• Gran sudoración
• Taquicardia extrema con
fibrilación auricular o sin
esta
• Temblor
• Agitación psicomotriz
• Diarrea
• Deshidratación
• Postración progresiva
• Delirio
• Coma
• Muerte 20% -50%
Diagnostico
• Determinación de las
concentraciones de T4
libre, que están
aumentadas, y de la TSH,
que estará inhibida.
• Exámenes de laboratorio
demuestran
hipocolesterolemia,
aumento moderado de la
VSG, discretas leucopenia
y anemia, moderada
hipercalcemia.
• La determinación de los
anticuerpos antirreceptor
de la TSH confirma el
diagnóstico.
•
Tratamiento
• Administración de tionamidas
• Tiroidectomía
• Administración de radioyodo
Tionamidas
Sintetizaron en: Metimazol y Carbimazol
Bloquean la síntesis de hormonas tiroideas
Tiroidectomía
• Tiroidectomía
subtotal. Dejar
un fragmento
para intentar la
eutiroidismo
postquirúrgico
• Fragmento menor a 4g hay riesgo de
hipotiroidismo.
• Fragmento mayor a 10g hay riesgo de
recidivas de hipertiroidismo.
Radioyodo
• Administración de YODO RADIACTIVO
• Riesgo de aparición de hipotiroidismo 40% 70% de los pacientes
Criterios de la elección del tipo de tratamiento de la
enfermedad de Graves- Basedow
Bocios nodulares tóxicos
2 tipos:
Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico
Bocio multinodular
Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico
Presencia de masa tumoral benigno (adenoma):
Único, encapsulado, constituido por células
foliculares bien diferenciadas
•
•
•
•
Frecuente mujeres
Relación: 6:1
>40 años
Incidencia con deficiencia de I
Patogenia
Mutación del gen del R-TSH
Activa cascada de AMPc :.
Hipersecreción hormonal
Independientemente del control de la TSH
Manifestaciones clínicas
• Nódulo tiroideo 0.5-2cm, indoloro y de
consistencia firme, color marrón rojizo o
blanquecino
• En fase de toxicidad: T3 y T4 con clínica
hipertiroidea
• No se observa oftalmopatía
• Predominan síntomas cardiocirculatorios:
taquicardia y fibrilación auricular
Diagnóstico
•
•
•
•
Palpación del nódulo
Gammagrafía tiroidea
TSH inhibida
T3 y T4 aumentadas
Tratamiento

Tiroidectomía
Bocio multinodular tóxico
Uno o más nódulos se hacen “calientes” =
hiperfuncionantes (autónomos).
• Predomina en las mujeres con 90 % - 95% de
los casos. A partir de los 50 años.
Anatomía patológica
• Nódulos activos o
“calientes”
• Nódulos fríos
“involucionados”,
pueden activar.
• Folículos repletos de
coloide y células
foliculares
aplanadas, núcleo
normal y escaso
citoplasma
Cuadro clínico
• Bocio aumentado, superior a los 150g.
• Características del hipotiroidismo
• Ausencia de oftalmopatía infiltrativa y
mixedema pretibial
Diagnóstico
•
•
•
•
Palpación del nódulo
Gammagrafía tiroidea
TSH inhibida
T3 y T4 aumentadas
Tratamiento

Tiroidectomía
Bibliografía
Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony; Kasper, L.
Dennis. “Harrison: Principios de Medicina Interna”.
Editorial Mc Graw Hill. 18va edición. España. 2012
pp. 1509-1514.
2. Farreras-Rozman “Medicina Interna”. Editorial:
Elsevier /Mosby. 17ª edición. España. 2012 pp.
1881-1896.
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