HIPERTIROIDISMO Lu Pérgon ¿Qué es? Un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción y el consiguiente paso de la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 Y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico. La enfermedad de Graves- Basedow: • Causa más frecuente de hipertiroidismo • Un 50% -80% de los casos. Con frecuencia: • Adenoma tóxico • Bocio multinodular tóxico • Diversos tipos de tiroiditis Enfermedad de Graves-Basedow • Es de afección multisistémica y de patogenia autoinmunitaria • Caracterizada clínicamente por: – Hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis) – Oftalmopatía infiltrativa – En ocasiones dermopatía infiltrativa. Incidencia • Puede aparecer a cualquiera edad, sobre todo en la 3ra y 4ta década de vida. • En relación con el género varía con al edad, después de los 45 años la relación es de 3:1 a favor de las mujeres. • Antes de los 8 años es igualmente frecuente en niñas y niños. Etiopatogenia • Presentan en su suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de la TSH (RTSH). Estos anticuerpos, en cantidades pequeñas, son capaces de simular el efecto al ligando natural. Como consecuencia es la hiperfunción, con exceso de producción de hormonas tiroideas y la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula. Confusión al denominar estos anticuerpos: • TSI:(Thyroid Stimulating Immunoglobulins) • TBII:(TSH-Receptor Binding Inhibiting Innunoglobulins) • Denominación actual: “Anticuerpos contra el receptor de la TSH” Los anticuerpos en diferentes pacientes no reaccionan igual con el receptor de la TSH e incluso unos de ellos pueden bloqueantes y contribuir a la atrofia de la glándula en el mixedema primario. Los mecanismos que inician y controlan la respuesta autoinmunitaria contra R-TSH y otros antígenos tiroideos siguen sin conocerse. Oftalmopatía es un trastorno específico de la enfermedad de Graves-Basedow vinculado al trastorno inmunitario pero de patogenia no completamente conocida. Hay incremento del volumen de: • Músculos extraoculares • Tejido adiposo y conectivo de la órbita Los músculos extraoculares están edematosos por aumento de glucosaminoglucanos en el tejido orbitario y se aprecia una marcada infiltración de linfocitos T y macrófagos, en la zona. Anatomía patológica Macroscópicamente: La tiroides está aumentada de tamaño e hipervascularizada y su peso suele oscilar entre 30 y 150g. Presenta un aspecto carnoso. Microscópicamente: Destaca la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular; los folículos aumentan de tamaño, las células foliculares son más altas y pueden adoptar una disposición papilar. Normal Hipertiroidismo Luz del folículo más pequeña y con menos coloide, en su periferia y en contacto con las células foliculares se observan vacuolas de resorción. Cuadro clínico La tríada que caracteriza este proceso: 1. Hipertiroidismo 2. Bocio difuso 3. Oftalmopatía – Dermopatía Infiltrativa Hipertiroidismo Hormonas tiroideas circulantes produce diversos signos y síntomas por alteraciones funcionales de prácticamente todos los aparatos y sistemas del organismo. Las alteraciones generales: • Excesiva termogénesis Aumento de sensibilidad de calor • Sudoración excesiva Caliente y generalizada • Poliuria • Polidipsia • Pérdida de peso • Apetito conservado o aumentado • La piel está caliente o húmeda • Puede aparecer prurito y eritema palmar • Algunos pacientes presentan vitíligo y dermopatía infiltrativa • Su cabello se vuelve fino y frágil • Las uñas: blandas y friables • Pude aparecer onicólisis y acropaquia Aparato cardiocirculatorio • La resistencia vascular periférica esta disminuida • El gasto cardíaco aumenta como consecuencia del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca • Pulso suele ser saltón y la fibrilación auricular muy frecuente en 10% 20% (pacientes de edad avanzada) • Presentan con mayor frecuencia prolapso de la válvula mitral Aparato digestivo • Alteraciones de la peristalsis • Diarrea es infrecuente • Alteraciones de enzimas hepáticas • En casos graves hepatomegalia e ictericia • Puede aparecer anemia normocrómica y normocítica también anemia perniciosa • Esplenomegalia y adenopatías Sistema nervioso y muscular Paciente hipertiroideo refiere: • Nerviosismo • Agitación • Inquietud • Taquilalia • Hipercinesia • Labilidad emocional • Hiperactivo (sólo lo limita su fatigabilidad) De origen muscular: • Temblor fino con las manos extendidas y también en la lengua y en los párpados semicerrados • Reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos • Alteración de la musculatura esquelética • Miopatía tirotóxica • Miastenia grave • *Parálisis periódica que cursa con hipopotasemia durante la crisis (hombres y de raza oriental) Área gonadal Hombres: • Puede haber disminución de la potencia sexual que se acompaña en ocasiones, en el inicio del proceso, de un aumento de la libido. Mujeres: • Ginecomastia relacionada con incremento del nivel de conversión de andrógenos a estrógenos • Puede aparecer oligomenorrea o amenorrea • La fertilidad está disminuida y, si se produce embarazo, el aborto es más frecuente que en la población normal Metabolismo • El metabolismo de las grasas está aumentado • Incremento de los ácidos grasos libres circulantes e hipocolesterolemia El metabolismo de las proteínas está aumentado. • Pérdida de peso • Debilidad muscular • Tendencia a la hipoalbuminemia Bocio difuso Bocio es moderado o pequeño. El incremento del tiroides es uniforme y, en la palpación es lisa, y la consistencia es blanda o firme. En caso de aumento de la vascularización pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la auscultación. • La aparición es la regla de la enfermedad. 50.5 % de los casos el bocio es visible. El 47% de los casos el bocio es palpable pero no es visible, y el 2.5% no se palpa agrandamiento tiroideo. Oftalmopatía • En la enfermedad de Graves-Basedow pueden aparecer dos tipos muy distintos de oftalmopatía: NO infiltrativa y la Infiltrativa Oftalmopatía NO infiltrativa u oftalmopatía palpebrorretráctil • Afecta a ambos ojos y presenta evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo. • Consiste en la retracción del párpado superior. Si es intensa, “simula” exoftalmos. • Si es menos intensa, se evidencia por el signo de Graefe: Oftalmopatía infiltrativa Trastorno específico de la enfermedad de Graves NO vinculado al grado de hipertiroidismo, sino a complejas alteraciones de patogenia autoinmunitaria que cursa con infiltración del tejido retroorbitario y, a veces miopatía extraocular. • La oftalmopatía es evidente en un 50%, pero con TC o RM de las órbitas revelan cambios totales como engrosamientos de los músculos extraoculares y aumento de grasa retroorbitaria • Puede afectar de modo desigual a ambos ojos y su evolución no es paralela a la de la tirotoxicosis Factores que predisponen a padecer oftalmopatía • • • • Sexo masculino Edad avanzada Ser fumador Padecer Diabetes Mellitus Valoración • Con un exoftalmómetro de Hertel; se considera exolftamos en medidas superiores a 20 mm en caucásicos y 22mm en afrocaribeños. Para las alteraciones motoras de oftalmopatía infiltrativa: Signo de Moebius, consiste en la insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente. Dermopatía infiltrativa • Sólo se presenta entre el 1% - 2% de los pacientes y se acompaña de una oftalmopatía infiltrativa grave. • Se caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces del colágeno dérmico. • La piel tiene aspecto de induración violácea en la región pretibial, dorso de los pies, dorso de las manos o en la cara. Formas incompletas • En algunos casos no aparece la tríada clásica, y los síntomas no se acompañan de bocio manifestaciones oculares evidentes Formas dependientes de la edad del paciente y la incidencia en el proceso del embarazo. • Recién nacido – Una forma infrecuente es la transmisión de inmunoglobulina s estimulantes de tiroides de la madre enferma a través del filtro placentario – El recién nacido presenta todos los signos de hipertiroidis mo además de: – Prematuridad – Hipotrofia – Adelanto de la edad ósea – Incidencia a insuficiencia cardiaca – La duración de la enfermedad se limita a meses • Niños – La misma patogenia de un adulto y su evolución es similar – Su incidencia es baja y aumenta con la edad – Aceleración del crecimiento con adelanto en edad ósea – La maduración puberal se retrasa Ancianos • Adoptan una expresividad clínica menos florida que la de un niño y en un adulto. • Bocio falta o es de menos tamaño. • Signos oculares menores o disimulados, • Adelgazamiento • Trastornos cardiovasculares son predominantes, fundamentalmente la fibrilación auricular. • Embarazo – La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de GravesBasedow. – Causa bocio, dificultada para aumentar de peso, conserva el apetito, taquicardia. Formas independientes del predominio de unos u otros síntomas Manifestaciones clínicas de la enfermedad de Graves- Basedow. • Complicaciones Cardiopatía tirotóxica – Constituido por 3 síndromes: – Trastornos del ritmo: Crisis de taquicardia paroxística supraventricular, extrasístoles, fibrilación auricular. – Insuficiencia cardíaca: Ancianos o pacientes con cardiopatía subyacente – Insuficiencia coronaria: En pacientes previamente afectados de cardiopatía isquémica. Exoftalmía maligna • Puede conducir a al ceguera. Con incidencia de 2% -3% pacientes con enfermedad de Graves. • Exoftalmos • Dureza del globo ocular • Déficit permanente de la oclusión palpebral • Ulceración corneal • Perforación corneal • Panoftalmía • Déficit de la agudeza visual • Quemosis • Alteraciones oculomotoras Crisis tirotóxica • Complicación rara. Se observa en el bocio nodular tóxico • Fiebre alta • Gran sudoración • Taquicardia extrema con fibrilación auricular o sin esta • Temblor • Agitación psicomotriz • Diarrea • Deshidratación • Postración progresiva • Delirio • Coma • Muerte 20% -50% Diagnostico • Determinación de las concentraciones de T4 libre, que están aumentadas, y de la TSH, que estará inhibida. • Exámenes de laboratorio demuestran hipocolesterolemia, aumento moderado de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderada hipercalcemia. • La determinación de los anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el diagnóstico. • Tratamiento • Administración de tionamidas • Tiroidectomía • Administración de radioyodo Tionamidas Sintetizaron en: Metimazol y Carbimazol Bloquean la síntesis de hormonas tiroideas Tiroidectomía • Tiroidectomía subtotal. Dejar un fragmento para intentar la eutiroidismo postquirúrgico • Fragmento menor a 4g hay riesgo de hipotiroidismo. • Fragmento mayor a 10g hay riesgo de recidivas de hipertiroidismo. Radioyodo • Administración de YODO RADIACTIVO • Riesgo de aparición de hipotiroidismo 40% 70% de los pacientes Criterios de la elección del tipo de tratamiento de la enfermedad de Graves- Basedow Bocios nodulares tóxicos 2 tipos: Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico Bocio multinodular Adenoma tóxico o bocio uninodular tóxico Presencia de masa tumoral benigno (adenoma): Único, encapsulado, constituido por células foliculares bien diferenciadas • • • • Frecuente mujeres Relación: 6:1 >40 años Incidencia con deficiencia de I Patogenia Mutación del gen del R-TSH Activa cascada de AMPc :. Hipersecreción hormonal Independientemente del control de la TSH Manifestaciones clínicas • Nódulo tiroideo 0.5-2cm, indoloro y de consistencia firme, color marrón rojizo o blanquecino • En fase de toxicidad: T3 y T4 con clínica hipertiroidea • No se observa oftalmopatía • Predominan síntomas cardiocirculatorios: taquicardia y fibrilación auricular Diagnóstico • • • • Palpación del nódulo Gammagrafía tiroidea TSH inhibida T3 y T4 aumentadas Tratamiento Tiroidectomía Bocio multinodular tóxico Uno o más nódulos se hacen “calientes” = hiperfuncionantes (autónomos). • Predomina en las mujeres con 90 % - 95% de los casos. A partir de los 50 años. Anatomía patológica • Nódulos activos o “calientes” • Nódulos fríos “involucionados”, pueden activar. • Folículos repletos de coloide y células foliculares aplanadas, núcleo normal y escaso citoplasma Cuadro clínico • Bocio aumentado, superior a los 150g. • Características del hipotiroidismo • Ausencia de oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial Diagnóstico • • • • Palpación del nódulo Gammagrafía tiroidea TSH inhibida T3 y T4 aumentadas Tratamiento Tiroidectomía Bibliografía Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony; Kasper, L. Dennis. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. Editorial Mc Graw Hill. 18va edición. España. 2012 pp. 1509-1514. 2. Farreras-Rozman “Medicina Interna”. Editorial: Elsevier /Mosby. 17ª edición. España. 2012 pp. 1881-1896. 1.
