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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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ENFERMEDADES DEL
TIROIDES
Dr Jorge Osvaldo Mandina Ll
Dra . Angela Maria Arguello
Brigada Medica Cubana
Guatemala
FUNCION TIROIDEA
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1. El yoduro inorganico es captado por la glandula, por un mecanismo
conocido como bomba de yoduro (captacion)
2. yoduro + tirosina
monoyodo y diyodotirosina (organificacion)
3. monoyodot. + diyodotirosina
TriyodoT (T3)
diyodoT. + DiyodoT.
tetrayodoT. (T4) (acoplamiento).
4, Se separan las hormonas activas (T3 y T4) y son secretadas a la
circulacion.
5. viajan en dos fracciones 1 pequena en forma libre y la otra unida a
proteinas (glubulina), prealbumina, albumina y en ocasiones globulos
rojos.
6. La T3 es la verdaderamente activa, se forma de la T4 en la periferia
(higado, rinon y tej. Adiposo) por un mecanismo de desyodacion que
permite reutilizar el yodo extraido de la T4
7. El higado capta las hmonas en exceso y las degrada y elimina por las
heces liberando cierta cantidad de yodo que es reutilizada por el
organismo.
REGULACION
• RETROALIMENTACION NEGATIVA
• Nivel hormonal en periferia
• TRH
• TSH
• Hormonosintesis tiroidea
BOCIO EUTIROIDEO
• Constituye la afeccion tiroidea mas frecuente y
se entiende como tal a todo aumento de
volumen del tiroides, liso o nodular, que no
origine disfuncion tiroidea. Su incidencia es
mayor en la mujer.
CLASIFICACION
• 1. Causas ambientales
– Deficit o exceso ambiental de yodo (bocio endemico).
– Medicamentos: yoduro inorganico, yoduro organico, litio, tiocianatos,
sulfonamidas, sulfonilurea, antitiroideos de sintesis, resorcinol,
cobalto, aminoglutetimida, flururos.
– Calcio, Magnesio (aguas duras)
– Alimentos (yuca, soya, habas)
• 2. Causas inmunologicas
– Tiroiditis autoinmunes
– Anticuerpos estimulantes del crecimiento tiroideo
• 3. Causas geneticas
– Dishormonogenesis tiroidea
– Sindrome de resistencia periferica a las hormonas tiroideas
• 4. Causas infecciosas (virales)
– Tiroiditis subaguda.
BOCIO ENDEMICO
• Es el tipo de bocio mas comun en el mundo,
ademas incluye la presencia de dano cerebral
permanente, retraso mental en ninos, fallo
reproductivo y disminucion de la supervivencia
fetal.
• El ingreso normal diario de yodo debe ser de
200 mg en 24 horas. Este es captado en
magnitud similar por el tiroides y por el rinon,
de manera que su excrecion urinaria es la
mejor expresion de la disponibilidad del ion
por el organismo.
TRATAMIENTO
• PREVENTIVO
• Es el ideal, lo que significa un aporte adecuado de
yodo en la dieta y eliminar el uso de bociogenos y
la malnutricion.
• CURATIVO
• Se debe utilizar sal yodada o consumir agua o pan
yodado, lo que depende de las caracteristicas de la
poblacion, tambien se puede usar el aceite yodado
por via IM. Se logra disminuir el tamano del bocio
pero no se modifican los cambios neurologicos ni el
dano cerebral.
HIPERTIROIDISMO
• El termino tirotoxicosis se aplica al cuadro
clinico que resulta de un exceso en los niveles
plasmaticos de hmnas tiroideas y se reserva el
termino de hipertiroidismo para el origen
tiroideo de estas.
CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
• I Tirotoxicosis con hipertiroidismo
– 1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y
sustancias similares.
• Adenoma hipofisario productor de TSH
• Mola hidatiforme
• Coriocarcinoma
– 2. Hipertiroidismos independientes de TSH
• Por destruccion tiroidea: tiroiditis silente, tiroiditis
subaguda, y posadministracion de I 131
• De causa autoinmune: bocio toxico difuso, tiroiditis
cronica (Hashitoxicosis)
• Causa no bien precisada: adenoma toxico, variante unica o
multinodular, Jod- Basedow
CLASIFICACION
ETIOPATOGENICA
• II Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
– 1. Tirotoxicosis facticia
– 2.Struma ovarico
– 3.Metastasis de carcinoma tiroideo.
BOCIO TOXICO DIFUSO
• En nuestro medio y a cualquier edad, es la causa mas
frecuente de hipertiroidismo, BTD. O ENF. DE
GRAVES-BASEDOW, la que junto con el
hipotiroidismo primario y la tiroiditis cronica forman
parte de la llamada enf. Autoinmune del tiroides.
• El BTD se considera una afeccion autoinmune organo
especifica, donde el aumento de los niveles
plasmaticos de T4 y T3 resulta de la accion de las
TSI (inmunoglobulinas estimulantes del receptor
tiroideo para la TSH) las que se forman por la
interaccion entre los linf. B y el antigeno tiroideo que
en este caso es el receptor de TSH. Es 4 veces mas
frecuente en la mujer que en el hombre.
CUADRO CLINICO
• Como en toda disfuncion tiroidea, las manifestaciones
clinicas son universales, es decir, afectan todo el
organismo y se caracterizan por: nerviosismo,
polifagia, perdida de peso, intranquilidad, incapacidad
para la concentracion, palpitaciones, cambios del
habito intestinal, intolerancia al calor, sudoracion,
depresion, trastornos menstruales, disfuncion sexual
erectil, debilidad muscular, fotofobia y sensacion de
arenilla ocular. Previo al inicio de los stomas pude
haber stress psiquico (familiar o laboral) o fisico
(enfermedad personal).
• Entre los familiares de primera linea no es raro
encontrar antecedentes de tiroidopatias y otras
afecciones de origen autoinmune
EXAMEN FISICO
• Las mucosas pueden estar hipocoloreadas, la
piel fina, humeda y caliente, a veces con zonas
de hiperpigmentacion o vitiligo; es posible la
caida del cabello, del vello axilar y pubiano y
onicolisis. En algunos pts, aparece edema
pretibial duro, firme, de dificil godet
acompanado de hiperpigmentacion y de piel
con aspecto de cascara de naranja conocido
como mixedema pretibial
EXAMEN FISICO
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En el apto. Cardiovascular hay taquicardia, fibrilacion auricular, HTA
sistolica, soplos y en ocasiones insuficiencia cardiaca de gasto
aumentado.
En el apto. digestivo, se puede encontrar hepatomegalia.
En el sistema Hemolinfopoyetico hay a veces adenomegalias gralizadas y
esplenomegalia, sobre todo en pts. Jovenes y adolescentes.
En el Sistema nervioso se encuentran hiperreflexia, hipercinesia,
temblor fibrilar de las manos y parpados y atrofia de la musculatura
proximal de las extremidades. Como sintomas psicologicos estan la
disminucion de la concentracion y la atencion, asi como depresion y
ansiedad.
Las alteraciones oculares consisten en mirada brillante, ausencia de
parpadeo, signo de Von Graefe (al desviar la mirada hacia abajo, el
parpado superior no sigue al mov. Del globo ocular y queda al
descubierto la esclerotica), enrojecimiento conjuntival, edema
periorbitario, paresia o paralisis de los musc. Extrinsecos del ojo,
acompanadas o no de exoftalmos
EXAMEN FISICO
• El tiroides esta aumentado de tamano y sus
caracteristicas suelen orientar hacia la causa, de
manera que si es difuso, liso o multinodular, indoloro,
de consistencia elastica y acompanado de soplo y
thrill, el diagnostico apunta hacia el Graves-Basedow,
o tiroiditis silente, asi como hacia afecciones que
producen TSH o sustancias similares como la
gonadotropina corionica. La presencia de un nodulo
unico sugiere una enf. De Plummer, mientras que si
existe dolor, de debe pensar en una tiroiditis
subaguda. La ausencia de bocio sugiere que la
produccion de hormonas proviene de otras fuentes
(ovario, testiculo, administracion exogena)
CUADRO CLINICO CONT.
• Si el pte. Tiene mas de 60 anos los sintomas
cardinales son depresion, apatia, anorexia,
constipacion, taquicardia, fibrilacion auricular e
insuficiencia cardiaca de dificil control.
• La gestacion constituye otra situacion fisiologica en
que clinicamente resulta dificil establecer el
diagnostico de hipertiroidismo, por lo que se debera
sospechar ante antecedentes de disfuncion tiroidea,
perdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis
gravidica o intolerancia al calor acompanados o no de
bocio.
TIROIDITIS SILENTE
HASHITOXICOSIS
• En esta afeccion existe, el APP de bocio con
eutiroidismo y a veces con hipotiroidismo, asi como
tiroidopatias familiares. La enf. Es autolimitada, dura
mas o menos 2 meses, los sintomas de hipertiroidismo
son ligeros, acompanados de aumento de volumen del
tiroides, de consitencia firme, bien delimitado,
superficie lisa o irregular, no doloroso, con soplo y a
veces thrill. En el 50% de los casos existen
anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales, asi
como pobre captacion del I131
TIROIDITIS POSPARTO
• Es una tiroiditis silente que se desarrolla entre 3 y 12
meses despues del parto y ocurre en pacientes con
una afeccion tiroidea previa, que habitualmente
mejora durante el embarazo debido a la inhibicion
inmunologica propia de esta etapa.
• Atraviesa por 3 momentos: uno inicial de destruccion
glandular, que origina tirotoxicosis, otro de
recuperacion, expresado por hipotiroidismo y una
etapa posterior de curacion, para la cual no se require
tto. Por no existir disfuncion tiroidea. El dx. Se
puede hacer en cualquier momento, pero gralmente en
la fase de hipotiroidismo.
TORMENTA TIROIDEA
• Es la complicacion mas temida y casi erradicada de la
hiperfuncion tiroidea, que de no recibir tto. Oportuno
tiene un desenlace fatal se considera como una
hiperrespuesta gralizada a las hormonas tiroideas, no
se conoce el nivel que deben alcanzar las hmnas en
plasma para que ocurra este cuadro. Se caracteriza
por un comienzo brusco con nerviosismo extremo,
hiperpirexia, sudoracion profusa, nauseas, vomitos,
temblor gralizado,, disnea, deshidratacion,
hipotension arterial y a veces edema pulmonar.
Habitualmente desencadenada por stress fisico,
psiquico, quirurgico, parto o posadministracion de I131
DX DE TIROTOXICOSIS
• Se hara ante la sospecha clinica,
• Indice de tirotoxicosis> 19
• Niveles elevados de tiroxina, determinada como
hormona libre o como indice de T4l (libre).
• Para buscar la causa se indicara:
– Captacion de I131: Se encuentra elevada en el BTD, el adenoma
toxico e hipertiroidismo de TSH o similares. Esta disminuida
en: tiroiditis subaguda y silente, tirotoxicosis por admon. De
I u hormonas tiroideas.
– Niveles plasmaticos de anticuerpos antitiroideos
(antitiroglobulina y antiperoxidasa) su presencia sugiere
tiroiditis cronica; las TSI elevadas confirman la enf. De
Graves-Basedow.
DX DE TIROTOXICOSIS
– Rx de Craneo: TAC de la region hipofisaria
o la laparoscopia, segun se piense en las
tres causas del sindrome.
– Hemograma, glicemia, ECG, Calcemia,
anticuerpos antipared gastrica y
antiadrenales: para precisar la repercusion
del hipertiroidismo, asi como para buscar la
presencia de otras enf. Autoinmunes.
DX DIFERENCIAL
• BOCIO EUTIROIDEO Y SD. ANSIOSO: La anorexia,
sudoracion fria, la taquicardia que cede con la
maniobra de Valsalva o con el sueno y la ausencia de
soplo tiroideo, acompanado de niveles normales de T4,
permiten hacer el DX.
• DM INSULINODEPENDIENTE DE DEBUT: la
hiperglicemia en ayunas establece la diferencia.
• FEOCROMOCITOMA: Las caracteristicas de la
hipertension arterial, la ausencia de bocio y niveles
normales de catecolaminas en sangre y orina definen
el diagnostico final.
TRATAMIENTO
• PREVENTIVO: evitar el uso de las sustancias
yodadas en los pacientes con bocio eutiroideo,
sobre todo en su variante nodular.
• CURATIVO: Con excepcion de aquellos casos
dependientes de TSH y sustancias similares y
del adenoma toxico, donde la extirpacion de la
fuente produce la cura, el objetivo del tto. Del
BTD es controlar la hiperfuncion tiroidea y
disminuir la cantidad de tej. Tiroideo
funcionante para ello se dispone de:
TRATAMIENTO
• 1. Medidas transitorias o medicamentosas
• 2.Medidas definitivas, como el I y la cirugia.
131
• MEDIDAS TRANSITORIAS:
– Antitiroideos de sintesis: Son los farmacos fundamentales en
el manejo terapeutico del hipertiroidismo, pueden ser
empleados como unicos tto. En el embarazo, ninos, adultos
jovenes con bocios pequenos y en las recidivas, previo a la
cirugia o a la administracion de I131.
• Propiltiuracilo o metiltiuracilo: en dosis unica o fraccionada de
300-450 mg/dia
• Metimazol: 30-45 mg/dia que se mantienen hasta lograr el
eutiroidismo, aprox. Entre 6 y 8 semanas, luego depende si se
usan como unico tto. O como coadyuvante al I131 o previo a la
cirugia.
TRATAMIENTO
• UNICO TTO.: En este caso se disminuyen 50
mg (5mg si es metimazol) mensuales hasta
llegar a la dosis que mantenga el eutiroidismo,
como promedio 100-150 mg/dia, la que se
mantendra durante 2 a. luego se suspende y se
observa la evolucion. Si reaparece el cuadro
de hiperfuncion tiroidea cuando se este
disminuyendo la dosis o antes de 6 meses
despues de terminado el ciclo con ATS, se
debera pasar a cualquiera de los tts.
Definitivos.
TRATAMIENTO
• COMO COADYUVANTE DE I : Se suspendera una
semana antes de administrar el radiofarmaco y se
reiniciara una semana despues, en dosis decreciente
(50mg/mes) hasta suspenderla. Segun la evolucion
clinica posterior y los niveles de T4 se aplicara o no
una nueva dosis de radioyodo.
• PREVIO A LA CIRUGIA: Una vez logrado el
eutiroidismo se debera asociar 7 o 10 dias antes, lugol
1 gota(8mg) 3 veces al dia, aumentar 1 gota cada dia
hasta 5 gotas 3 veces al dia antes de la operacion. Al
iniciar el lugol se pueden suspender los antitiroideos.
131
TRATAMIENTO
• BETABLOQUEADORES: Mejoran rapidamente
la sintomatologia del pte. Y se emplean asoc. A
los ATS, antes y con posterioridad del I y
para lograr el eutiroidismo necesario para la
cirugia tiroidea.
131
– Propanolol: 120 mg/dia en caso de ser el unico
medicamento previo a la cirugia se debe mantener
hasta 1 semana despues de la tiroidectomia. Si se
asoc, al I131 se puede administrar durante
todo el periodo entre 1 y otra dosis.
TRATAMIENTO
• CARBONATO DE LITIO: El pte. Mejora con
rapidez y es muy util cuando existe depresion
asoc. Disminuye los niveles plasmaticos de
tiroxina, pero entre 6 y 8 semanas se pierde
la inhibicion por lo que reaparecen los
sintomas. Se emplea como coadyuvante en el
tto. Con I . Se administra en dosis de 200
mcg c/8 h. durante 6 semanas como maximo.
131
TRATAMIENTO
• MEDIDAS DEFINITIVAS:
– CIRUGIA: Cada vez menos empleada, la operacion propuesta
es la tiroidectomia subtotal, y esta indicada en casos de
hipertiroidismo en niños, pacientes con grandes bocios y
bocios nodulares, ante el fracaso del tto. Con ATS o cuando
se sospeche malignidad. Como efectos indeseables se senalan
hipotiroidismo definitivo, sangramientos, sepsis de la herida,
hipoparatiroisismo, paralisis recurrencial y recidiva, entre
otros.
– I131: Muy efectivo para el control de la enf.
Contraindicado en ninos y embarazadas la dosis
propuesta es de 600 rads. (60Gy) de inicio y si es
necesario, dosis subsiguientes de 30 Gy con una
frecuencia media de 9 meses.
TRATAMIENTO
• GESTACION: El tto. Ideal es la admon. De
ATS, se utiliza el propiltiuracilo 300-450
mg/dia hasta lograr el eutiroidismo, luego
disminuir hasta dar la menor dosis posible, se
puede asociar a betabloqueadores para
mejorar los sintomas rapidamente. Como
efectos indeseables tenemos la no lactancia
materna e hipotiroidismo con bocio en el feto.
• Si es de dificil control se podra indicar la
tiroidectomia subtotal durante el 2do
trimestre.
TRATAMIENTO
• EN ANCIANOS: El de eleccion es el I a
dosis entre 60-90 Gy, precedido del uso de
ATS hasta lograr eutiroidismo. Los ATS
deben suspenderse la semana antes de recibir
el radiofarmaco y reiniciarlos una semana
despues. Se recomienda un ambiente
sosegado, dieta hipercalorica e hiperproteica,
rica en elementos del complejo B y el uso de
sedantes, como benzodiazepinas, o hipnoticos
como el fenobarbital.
131
TRATAMIENTO
• TORMENTA TIROIDEA: Los objetivos de Tto. Son controlar la
severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
• MEDIDAS GRALES:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Ingreso en terapia intensiva
Vigilancia medica y de enfermeria cte.
Pasar levine
Corregir deshidratacion e hipernatremia con soluciones glucosadas.
Grandes cantidades de complejo B
Balance hidromineral estricto.
Combatir hiperpirexia con acetaminofen, panos frios, hielo, ambiente
frio, etc.
Admon. De oxigeno
Digitalicos y diureticos si hay IC (tener en cuenta propanolol)
Sedantes: fenobarbital 200mg IM c/ 6 u 8 h.
Antibioticos profilacticos, sin preferencia por alguno en particular.
TRATAMIENTO
• MEDICAMENTOS:
– Propiltiuracilo 300-450 mg c/ 4h, triturados, por el
Levine.
– Sol. De Lugol: 5 gotas c/ 4 h por la sonda o yoduro de
Na. o K 1g en 24 h en venoclisis.
– Dexametasona: 2 mg EV c/ 8h
– Propanolol: 40-80 mg c/6h V.O. 0 2 mg c/8h EV.
• Las medidas para eliminar el factor
desencadenante dependeran de cada caso en
particular.
HIPOTIROIDISMO
• Constituye en nuestro medio, la tercera causa de
consulta por afecciones del tiroides, es mas frecuente
en el sexo femenino, se pta. A cualquier edad y
constituye una de las causas evitables de retraso
mental.
• Es el cuadro clinico que expresa la disminucion en la
produccion o en la utilizacion periferica de las hmonas
tiroideas. Se considera primario cuando el sitio
afectado es el tiroides, secuandario cuando la lesion
asienta en la hipofisis, , terciario cuando falta la hmna
liberadora de tirotripina, por dano hipotalamico. Y
periferico cuando existe resistencia de los tejidos
diana a la accion de las hormonas tiroideas.
ETIOLOGIA
• 1. PRIMARIO
– Anomalias del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia,
localizaciones anomalas, idiopatico.
– Defectos en la hormonosisntesis tiroidea (deficit de
captacion, organificacion, proteolisis)
– Deficit (bocio endemico) o exceso de yodo (bocio yodico)
– Tiroiditis autoinmunes, de Quervain
– Bociogenos
– Postiroidectomia o I131
– Yatrogenico: por drogas antitiroideas, carbonato
de litio y otras sustancias antitiroideas
– Enf. Infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.
ETIOLOGIA
• SECUNDARIO
–
–
–
–
Macrotumores hipofisarios
Lesiones vasculares: arteritis, aneurisma carotideo.
Infecciones: TB, sifilis
Agentes fisicos: porcirugia, radioterapia, traumatismo de la
region hipofisaria.
• TERCIARIO
– Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas
• PERIFERICO
– Resistencia gralizada a las hormonas tiroideas
– Resistencia periferica a las hormonas tiroideas.
CUADRO CLINICO
• Depende de la edad del pt. la causa del hipotiroidismo, el tiempo
de evolucion y la intensidad del deficit hormonal.
• Por lo gral. Tiene una instauracion insidiosa y gradual, por lo
tanto, deben transcurrir muchos anos para que se exprese en
toda su magnitud. En algunos pts. Aparecen pocos sintomas y
signos.
• El pte. Aqueja, decaimiento, aumento de peso, disminucion del
apetito, constipacion, dificultad para hablar, perdida de la
iniciativa y de la memoria, somnolencia, letargia, depresion,
ceguera nocturna, hipoacusia, y calambres. Hay cambios en el
patron menstrual, en especial sangramiento intermenstrual,
disminucion de la libido, infertilidad., modificacion en el patron
del sueno (sueno diurno e insomnio nocturno) las heridas
cicatrizan lentamente, el crecimiento de las unas es lento y hay
cambios en la calidad del pelo (pierde el ondulado y esta seco) asi
como aumento de la sensibilidad al frio.
EXAMEN FISICO
• Se encuentra fascies abotagada, caida de la cola de
las cejas, piel seca, palida, descamativa y amarillenta.
El cuadro clinico tipico es facil de reconocer:
infiltracion del tcs, fundamentalmente en la cara,
dorso de las manos y pies y region supraclavicular, que
origina edema duro de dificil godet (mixedema) e
impresion de obesidad, hay caida del vello en los
miembros inferiores.
• Cuando es secundario, la piel esta menos afectada y se
acompana de zonas de despigmentacion, sobre todo en
la areola y el pezon, las mucosas estan palidas y la voz
es ronca, grave y opaca.
EXAMEN FISICO
• En la region anterior del cuello es posible encontrar
aumento de volumen del tiroides, de tamano y
consistencia variables, superficie lisa o irregular y
habitualmente no doloroso. Las caracteristicas del
bocio ayudan a precisar la causa. Pues sera blando y
de tamano moderado (60 g) en los pts. Con defectos
en la hormonosintesis tiroidea; en los pts. Con deficit
o exceso de yodo, con tiroiditis autoinmune o no, el
bocio estara entre 40 y 60 g, tendra consistencia
aumentada y la superficie puede ser irregular y
muchas veces nodular.
• El examen CVC muestra aumento de la silueta cardiaca
y ruidos cardiacos lentos y bradicardicos, pulso lento
y leno, es posible la hipertension arterial
EXAMEN FISICO
• En el SNC hay bradipsiquia, bradilalia y reflejos
osteotendinosos disminuidos.
• A veces hay hipoacusia, que cuando se acompana de
defecto en la organificacion origina el sd. De Pendred.
• En ocasiones hay hipertrofia muscular severa (sd. De
Semaligne-Debre o Sd de Hoffman)
• En el anciano es dificil de reconocer porque las
caracteristicas biologicas propias de esta epoca de la
vida como son, aumento de la sensibilidad al frio,
constipacion, piel seca e insomnio, entre otras,
sugieren hipotiroidismo, por lo que se debe buscar
activamente, hipercolesterolemia, depresion de dificil
explicacion y resistencia al tto. Habitual para la HTA
COMPLEMENTARIOS
• Determinar los valores plasmaticos de T4 o de
PBI (yodo unido a las proteinas) que estaran
disminuidos, excepto en el hipot. Subclinico y
en el periferico pueden estar elevados
• Determinar la captacion de T3 como medida
de la saturacion de proteina transportadora
de tiroxina, que dara > 110. y se podra obtener
el indice de tiroxina libre
COMPLEMENTARIOS
• Realizar la localizacion anatomica de la lesion: se
miden los niveles de TSH plasmatica, los valores
aumentados, confirman la lesion tiroidea o primaria,
mientras que los disminuidos sugieren que la lesion
podria estar en la hipofisis o en el hipotalamo, para
determinar la diferencia se evaluara la respuesta de
TSH a TRH (200 mcg, en bolo IV) y se determinan los
niveles de tirotropina a los 0, 20, 30 y 60 mts. Si el
incremento en esta ultima es mayor de 2.5 veces el
valor basal, la lesion sera hipotalamica, y si no hay
respuesta el dano sera hipofisario.
COMPLEMENTARIOS
• Precisar la causa del hipotiroidismo:
– A) el origen autoinmune se determinara al precisar los niveles
plasmaticos de anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa, o
antitiroglobulina.
– B) medir la excrecion urinaria de I permitira dicidir si existe o no
deficit de Yodo, pues en las zonas con deficit de I, los valores estan
disminuidos, lo contrario ocurre si hay exceso en la ingestion de
yodo
– C) la Ganmagrafia tiroidea servira para poner de manifiesto las
alteraciones anatomicas del tiroides, como aplasia nodular y tiroides
lingual entre otros.
– D) TAC y RMN de la region hipotalamo hipofisaria indicadas en los
pts con hipotiroidismo secundario, en los que se debe realizar
tambien estudios neuroftalmologicos, como fondo de ojo, campo
visual, pericampimetria y potenciales evocados visuales.
– E) USD de l tiroides servira para la localizacion anatomica, asi como
para evaluar el patron ecocentrico de la glandula (hiperecogenicidad
difusa = tiroiditis autoinmune) y la presencia de nodulos y sus
caracteristicas.
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COMPLEMENTARIOS
• Evaluar la repercusion periferica del hipotiroidismo:
– Niveles de colesterol total plastmatico que suelen ser
elevados
– ECK con microvoltaje, prolongacion del intervalo P-R y
disminucion en amplitud de la onda P y del complejo QRS
– Determinaciones enzimaticas: creatinina, quinasa,
transaminasa oxalacetica, lactodeshidrogenasa, que estaran
elevadas.
– Hiperuricemia e hiponatremia
– Hemograma de resultado variable, anemias normociticas
normocromicas, microciticas hipocromicas e incluso
macrocitica.
TRATAMIENTO
• PREVENTIVO:
– Hay que evaluar la funcion tiroidea en todo recien
nacido. Evitar el uso indebido de yodo y sustancias
bociogenas, sobre todo en mujeres embarazadas y
administrar yodo radioactivo en las dosis
adecuadas y realizar la reseccion quirurugica
necesaria en los pts. Con hipertiroidismo.
TRATAMIENTO
• PTE MENOR DE 50A. SIN ENF. ASOC.
– El objetivo es lograr el eutiroidismo,
– Levotiroxina sodica 1.6-1.7 mg/kg ideal como dosis total,
podra ser indicada desde el principio o se puede iniciar con la
mitad de la dosis re evaluar a las 6 u 8 semanas y entonces
indicar la dosis calculada.
• PTE MAYOR DE 60 A. Y COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
– El objetivo es mejorar el estado metabolico.
– Levotiroxina sodica 125 mcg aprox (dosis minima) que se
incrementara cada 6 u 8 semanas segun el pte. Lo tolere.
TRATAMIENTO
• PTS. CON HIPOTIROIDISMO INTENSO O
DE LARGOS A;OS DE EVOLUCION.
– Anadir al tto. El acetato de cortisona 37,5 mg/dia
hasta tanto se alcance la dosis total de levotiroxina
(para evitar crisis adrenal por el cambio metabolico
inducido por la admon. De las hormonas tiroideas. )
– Levotiroxina se iniciara con dosis bajas (25
mcg/dia) que se incrementaran cada 6 u 8 semanas
segun su tolerancia.
COMA MIXEDEMATOSO
• Representa la ultima etapa de un hipotiroidismo de
larga evolucion y habitualmente ocurre durante los
meses de invierno y en ancianos.
• Estupor, coma, hipotermia, hiporreflexia, hipotension
arterial, bradicardia y convulsiones, acompa;ados de
depresion respiratoria en un pte. Con APP de
hipotiroidismo o enf. Tiroidea sin tto. Hace sospechar
al DX. Como factores desencadenantes estan la
exposicion al frio, infecciones, traumatismos y el uso
de sedantes.
TRATAMIENTO
• MEDIDAS GRALES:
– Ingreso en terapia intensiva
– Complementarios: gasometria, glicemia, niveles de T4, entre
otros
– Posicion horizontal o Trendelenburg.
– Medir PVC
– Signos vitales
– Controlar diuresis
– Controlar temperatura no usar mantas de calor,
– Balance hidromineral, administrar Sol. Salina hipertonica en
glucosa al 50% en dosis necesaria para evitar la hipoglicemia
y la IC congestiva (aprox, 1500 ml en 24 h)
– Precisar y tratar la causa desencadentante
TRATAMIENTO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
– Levotiroxina sodica: 300-500 mcg, en bolo, EV
seguida de 50-100 mcg por dia hasta revertir el
coma.
– Hidrocortisona: 100 mg EV c/8 h o mantener una
infusion continua con 300 mg que debe durar 24 h.
– Triyodotironina: 50-100 mcg c/4-6 h por sonda
nasogastrica, de no contar con levotiroxina
parenteral.
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• Dr JORGE OSVALDO MANDINA
LLERENA
• FACULTAD DE MEDICINA MIGUEL
ENRIQUEZ
• ISCM-H
• Correo [email protected]