Tiroides Anatomía Quistes y fístulas se deben a la persistencia del... La mayoría de los quistes se sitúan inmediatamente por debajo...

Tiroides
Anatomía
Quistes y fístulas se deben a la persistencia del conducto tirogloso.
La mayoría de los quistes se sitúan inmediatamente por debajo del hueso hioides y se detectan en la etapa
de lactante o primera infancia. Se suelen localizar en la línea media como una masa o por infección en la
masa que puede dar lugar cuando es crónica a una fístula por lo que todos los quistes deben ser tratados
quirúrgicamente.
Cualquier tejido tiroideo presente en la región lateral del cuello puede representar depósitos metastásicos
de carcinoma de tiroides bien diferenciado.
Anatomía quirúrgica del adulto
Glándula bilobulada inmediatamente delante del cartílago tiroides en la unión de laringe con tráquea.
El istmo inmediatamente debajo o delante del cartílago cricoides.
Rodeada por una fascia que se une en la parte posterior con la capsula y forma el ligamento de Berry
insertado en el cricoides y relacionado con el nervio laríngeo recurrente.
Nervio laríngeo recurrente
Ascienden a cada lado de la laringe y entran en posición inmediatamente lateral al ligamento de Berry.
Derecho: se separa del vago en donde este cruza la subclavia pasando por detrás de esta.
Izquierdo: se separa del vago donde este cruza el arco aórtico pasando por detrás y medial a la aorta.
Ambos ascienden por el surco traqueo esofágico y discurren por detrás o por debajo de una arteria tiroidea
inferior y finalmente entran en la laringe al ala altura de la articulación cricotiroidea por el borde inferior del
músculo cricotiroideo.
La función consiste en abducir la cuerdas vocales respecto a la línea media, la perdida de la función produce
parálisis del lado afectado.
En lesión unilateral si la cuerda contralateral puede aproximarse a la cuerda paralizada se produce una voz
normal, si esto no se consigue se altera la voz y se produce una tos ineficaz.(porque queda abducida una
cuerda)
En lesión bilateral se pierde completamente la voz o se produce obstrucción de la vía aérea que requiere
intubación y traqueotomía inmediata.
En ocasiones una obstrucción bilateral deja abierta la vía aérea lo que predispone a mayores infecciones
debido a la ineficacia de la tos.
Nervio laríngeo superior
Se separa del nervio vago a la altura de la base del cráneo y desciende al polo superior tiroideo junto con la
carótida interna.
A la altura del cuerno del hioides se divide en ramas interna y externa.
Interna: sensitiva, entra en la membrana tirohioidea e inerva la laringe.
Externa: de menor tamaño , continua por la sup. Lateral del músculo constrictor inferior de la faringe y
discurre por delante del la a. tiroidea superior y penetra en el músculo tiroideo. Esta relación es muy
importante porque en la lobulectomías no suele verse el nervio y si se realiza muy por encima del lóbulo
superior tiroideo se puede lesionar y alterar la voz y la tos.
Irrigación
Es dada por 4 a. principales 2 superiores 2 inferiores.
Tiroidea superior: es la 1era rama de la carótida externa y nace de ella inmediatamente encima de la
bifurcación de la carótida común. Se dirige medialmente por el musculo constrictor de la faringe y penetra
en la tiroides en el lóbulo superior. Se relaciona con el n. laríngeo superior externo.
Tiroidea inferior: sale del tronco tirocervical y asciende por detrás de la vaina carotidea penetra en el polo
inferior cerca del ligamento de Berry. Se relaciona con el n. laríngeo recurrente a menos de 1cm en su
entrada a la laringe. Casi siempre irriga las paratiroides.
Es drenada por: sistema venoso superiorv. yugular interna.
Sistema venoso mediov. yugular
Sistema venoso inferiorv. braquiocefálica.
Sistema linfático
Es muy importante para el tratamiento del cáncer.
El drenaje es a ganglios linfáticos regionales (pretraqueales, paratraqueales, mediastinicos, yugulares,
retrofaringeos y esofágicos.)
En la región lateral del cuello pueden estar afectados los del triangulo posterior en pacientes con cáncer
diseminado y en caso de metástasis los de triangulo submaxilar.
El carcinoma papilar tiroideo se asocia con metástasis ganglionares adyacentes.
El carcinoma medular da metástasis en el compartimento central y está indicada su resección en este tipo
de ca.
Glándulas paratiroideas
Con frecuencia están dentro de la vaina tiroidea rodeadas por grasa.
Irrigadas casi siempre solo por una rama de la a. tiroidea inferior por lo que si ésta no es disecada
adecuadamente puede dejar sin vascularización a las paratiriodes.
En caso de resecarlas por iatrogenia se puede observar el signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente
de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy
doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas
durante 3 minutos).
Fisiología de la g. tiroidea
Pesa de 10 a 20 g. Produce Tiroxina (T4) y Triyodotironina(T3) a partir de la tiroglobulina contenida en los
folículos. Las células C localizadas en los polos superiores producen calcitonina.
Metabolismo del yodo
EL transporte del yodo al interior del folículo está regulado por la TSH y por el contenido folicular del mismo.
La deficiencia puede causar bocio nodular, hipotiroidismo, cretinismo y quizá el desarrollo de carcinoma
folicular de tiroides.
EL exceso puede aumentar la incidencia de enfermedad de graves y tiroiditis de Hashimoto.
Síntesis de hormonas tiroideas
El yoduro es oxidado y unido a moléculas de tirosina formando MIT y DIT, estas se unen y formar T3 y
T4(principalmente).
T4 es mayormente secretada y se desyoda en los tejidos para convertirse en T3.
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Tiroxina y Triyodotironina
Se lleva a cabo por el clásico proceso de retroalimentación.
El principal regulador es la TSH.
La hipófisis anterior libera TSH en respuesta a dos estímulos principales: La Hormona liberadora de
tirotropina (TRH) de los n. paraventriculares y la concentración de T3.
 Las catecolaminas, especialmente adrenalina pueden estimular directamente la liberación y producción
de hormonas tiroideas. La gonadotropina corionica humana estimula la producción de hormonas tiroideas y
puede aumentar su síntesis durante el embarazo. (en mola hidatidiforme aún más).
 Los glucocorticoides suprimen la secreción de TSH.
La hipertermia crónica se asocia a concentraciones bajas de T4 y T3 con o sin aumento compensador de TSH.
En exceso de yodo se produce una inhibición de su captación por retroalimentación y se puede producir
efectos supresores como el sd. De Wolff Chaikoff.
Tiroglobulina
Es el componente principal de la matriz de coloide contenida dentro del folículo.
Las concentraciones séricas se utilizan para estudiar neoplasias benignas o malignas.
Posee valor predictivo en la recidiva de carcinoma de tiroides tras una tiroidectomía total inicial.
Calcitonina
Es secretada por las células C (parafoliculares) localizadas superolateralmente.
El principal efecto es la inhibición de los osteoclastos y por lo tanto disminuye la concetraciones de calcio
aunque no marcadamente.
El aumento de calcio sérico estimula su secreción.
Efectos periféricos de hormonas tiroideas
T4 es relativamente inactiva en comparación con T3.
T3 y T4 están unidas a una globulina transportadora de tirosina y las concentraciones de esta aumentan en
el embarazo dando lugar a más T4 pero esto es normal porque las concentraciones de T4 libre no se
modifican.
T4 es convertida en T3 principalmente en Hígado y plasma además de S.N.C. y tejido adiposo pardo.
El tratamiento con dosis elevadas de esteroides puede provocar hipotiroidismo funcional.
T3 vm de 8 a 12 hrs. , T4 vm de 7 días.
Inhibición de la síntesis tiroidea
Fármacos
Propiltiuracilo y Metimazol, actúan inhibiendo la oxidación y organificación del yodo y el acoplamiento de
moléculas de MIT y DIT.
PTU actúa rápido porque inhibe además la conversión de T4 en T3.
Metimazol es de actividad prolongada y puede atravesar la placenta.
Yodo
Dosis altas de yodo inorgánico causan efecto Wolff Chaikoff. (inhibición de la producción de hormonas por
retroalimentación por el exceso de yodo).
El efecto es transitorio y se puede emplear para evitar la hiperactividad de la glándula como preparación
para cirugía.
Corticoesteroides
Suprimen eficazmente el eje hipófisis-tiroides y en la periferia la conversión de T4 en T3. (rápidos)
Beta bloqueadores
En el hipertiroidismo los pacientes son hipersensibles a las catecolaminas por lo que estos ayudan a eliminar
los síntomas de temblor, ansiedad y taquicardia aunque no reducen las h. tiroideas.
Pruebas de función tiroidea
Evaluación del mecanismo de retroalimentación Hipófisis tiroides
Se administra una dosis de TRH y en condiciones normales se espera una producción de TSH máxima de 15 a
35 min. En caso de insuficiencia hipofisiaria se obtiene una respuesta muy inferior y en caso de
hipotiroidismo primario se obtiene una respuesta elevada.
Concentraciones séricas de T3 y T4
Se mide T4 total y libre.
Se usa T3 radiomarcado.
Calcitonina
Se puede realizar para pacientes en quienes se sospecha un sd. De neoplasia endocrina múltiple.
Captación de yodo radioactivo
Consistía en la administración VO de yodo 123 y calcular su captación mediante radiogammagrafía.
Concentración de anticuerpos tiroideos
La detección es importante si se sospecha de enf. Autoinmunitaria como Graves y tiroiditis de Hashimoto.
Trastornos del metabolismo tiroideo: enfermedades tiroideas benignas
Hipotiroidismo
En países subdesarrollados se asocia a deficiencia de yodo.
En países desarrollados la mayoría se debe a tiroiditis de Hashimoto, a tratamiento demasiado enérgico con
yodo radiactivo o a ablación quirúrgica. Puede ser también por antiarritmicos como amiodarona o
hereditario. En niños puede ser hipoplasia o agenesia.
Las enfermedades de SNC que afecten hipotálamo o hipófisis dan hipotiroidismo central.
Se ha descrito la resistencia periférica tisular.
Bocio endémico
Se debe a la deficiencia de yodo. En su forma más grave causa cretinismo. La prevalencia aumenta al final de
la adolescencia y alcanza el máximo en la pubertad. Es mayor en mujeres y disminuye en la vida adulta.
Consecuencias metabólicas de la deficiencia de yodo
Se hipertrofian los folículos dando lugar a fibrosis y crecimiento difuso.
Hipotiroidismo posradiación
En pacientes con enfermedad de graves que se usa I131 o radioterapia externa a tiroidea (sublinico).
Hipotiroidismo posquirúrgico
Tanto la resección total como la subtotal pueden producirlo.
Hipotiroidismo Farmacológico
Antitiroideos: Carbimazol, PTU, metamizol.
Amiodarona: antiarrítmico ventricular, que contiene yodo puede provocar hipertiroidismo seguido de
hipotiroidismo transitorio.
Litio: capaz de inhibir la formación de hormonas dependiente de AMP cíclico y por la tanto la de hormonas
tiroideas.
Citocinas: INF a, IL-2 es reversible al suspender el tratamiento.
Presentación clínica
Cretinismo: se da si al nacimiento la falla es prolongada se caracteriza por retraso mental y retraso en el
crecimiento, enanismo desproporcionado.
Al final de la infancia puede haber disminución del intelecto pero no necesariamente retraso mental.
Pueden aparecer signos físicos como prolapso rectal, distención abdominal y hernia umbilical. En la
adolescencia se le llama hipotiroidismo juvenil.
En adultos es 80% más en mujeres es insidioso y la causa es frecuentemente una tiroiditis linfocitica. El
cuadro clásico es astenia, cefalea, piel seca, aumento de peso, cabello frágil, calambres musculares,
intolerancia al frio. En casos graves hipertensión, derrame pericardico y pleural. La distensión abdominal y
estreñimiento son signos de hipotiroidismo grave.
Mixedema en casos graves.
Se puede observar identación lingual por el edema lingual.
Diagnóstico
Disminución de T3 y T4 con o sin aumento de TSH y colesterol.
Tratamiento
L-tiroxina 100 mg
Tiroiditis
Tiroiditis supurativa aguda: extremadamente rara debida a infección de vías resp. Superiores, origen
piógeno, dolor intenso unilateral. Tx: drejane y Ab.
Tiroiditis de Hashimoto: causa de hipotiroidismo en adultos se debe al depósito de inmunocomplejos y de
complemento que evitan la unión de TSH. Infiltración linfocitaria.
Tiroiditis subaguda: mujeres(2:1), 5ta década de la vida, tumefacción cervical central con dolor brusco,
fiebre, astenia, pérdida de peso. PAAF diagnostica por células epiteloides gigantes de tipo cuerpo extraño.
Tratamiento sintomático esteroides y adrenocorticotropina.
Estruma de Riedel: es un proceso inflamatorio crónico. Puede dar lugar a obstrucción de la vía área y del
esófago en cuyo caso requiere cirugía.
Micro: tejido fibroso denso con pérdida de la arquitectura.
Hipertiroidismo
Puede deberse a alteraciones primarias como enfermedad de graves, bocio nodular tóxico, adenoma
tiroideo tóxico. O a alteraciones de SNC. La mayoría son primarios.
Enfermedad de Graves
La mayoría de los estados hipertiroideos se deben a esta y es más común en mujeres entre 20 y 40 años
debida a anticuerpos que se unen al receptor de TSH y lo estimulan.
Los folículos son pequeños con epitelio cilíndrico hiperplasico.
Características clínicas: triada clásica es bocio, hipertiroidismo y exoftalmos.
El crecimiento puede causar alteraciones respiratorias. Puede escucharse un soplo por el aumento de la
vascularización. El exoftalmos puede dar oftalmoplejia y diplopía y si no se corrige lesión del nervio óptico y
ceguera.
Los cambios metabólicos incluyen hipersudoración, pérdida de peso, intolerancia al calor y sed. La
sobrecarga cardiaca se manifiesta con insuficiencia cardiaca además de taquicardia ventricular o fibrilación
auricular. Además diarrea con pérdida de electrolitos, el ciclo menstrual puede llegar a amenorrea, cambios
en el patrón del sueño, labilidad emocional, astenia, excitabilidad y agitación.
Diagnóstico: glándula grande y signos de hipertiroidismo. T3 y T4 elevadas y ausencia de TSH. Se puede usar
gammagrafía.
Tratamiento : terapia B-bloqueante, tionamida, ablación con radioyodo o cirguía. Se reduce en 6 semanas.
Tratamiento con radionúclidos: la ablación con yoduro es el tratamiento de elección. Permite resecar la
tiroides en 6 a 18 semanas. Contraindicado en embarazadas, lactancia, o sospechas de un nódulo.
Desventajas: hipotiroidismo secundario, agravamiento de arritmias en ancianos, puede aumentar el
exoftalmos, poco frecuente pero peligroso una tormenta tiroidea.
Medicación antitiroidea: PTU y metamizol inhiben la organificación del yodo y la unión de moléculas de
tirosina para formar T3 y T4. Además PTU inhibe la conversión de T4 a T3.
Los efectos adrenérgicos se modulan con B.bloqueadores como propranolol y se combinan con esteroides.
Son eficaces para tratamiento en poco tiempo y tienen recaída del 50% despúes de 12 a 18 meses de
suspendidos.
Resección tiroidea: indicada para bocio obstructivo, miedo a la radiactividad, pacientes que no van a seguir
el tratamiento o han experimentado reacciones adversas al los tionamídicos, embarazadas o sospecha de
nódulo.
Imprescindible conseguir un estado eutiroideo antes de la cirugía para evitar una tormenta tiroidea.
Esta se manifiesta con taquicardia, fiebre, vómito que lleva a deshidratación, hipersensibilidad adrenérgica
que puede llegar a manía y coma. Su tratamiento ideal es prevenirla, para combatirla se repone el volumen,
se dan b-bloquedores, antitiroideos, soluciones yodadas y esteroides. En casos muy graves se usa
hemodiálisis.
Adenoma tóxico: bocio nodular tóxico (enfermedad de plummer)
Se refiere a un nódulo autónomo en un bocio(usualmente endémico). Es más leve que la enf. De Graves. Se
detecta con gammagrafía I131.
El tratamiento más eficaz es la resección del nódulo. La mayoría de los pacientes quedan eutiroideos
después del tratamiento con yodo radioactivo debido principalmente a que este se acumula en los nódulos
hiperfuncionantes.
BOCIO NO TÓXICO
Bocio multinodular
Glándula aumentada de tamaño y heterogénea. Nodulaciones asimétricas. La causa la deficiencia de yodo y
produce hipotiroidismo. El diagnostico se hace con pruebas de función tiroidea. Los nódulos con baja
captación son sospechosos de malignidad y se deben biopsiar.
Bocio retroesternal
Es una extensión de un bocio multinodular al mediastino anterior, se le llama secundario y es irrigado por la
tiroidea inferior. El primario es extremadamente raro -1% irrigado por los vasos torácicos.
Consideraciones especiales en el paciente con bocio
Aumentado de tamaño (>5cm) puede ir desde asintomático hasta ahogamientos, disfagia y dolor.
La TC es la técnica preferida. (mandíbula hasta abdomen superior).
Si hay dolor y sudoración nocturna hay que considerar la posibilidad de un linfoma.
Paciente con lesión intratorácica e historia de tos una broncoscopia aporta info. Sobre el estado de las
cuerdas vocales y la posible invasión de la luz por una neoplasia.
EL abordaje quirúrgico es por una incisión cervical pero si se produce una hemorragia significativa, si hay
dudas de la anatomía y localización del n. laríngeo recurrente o no se puede movilizar la masa se debe
prolongar con una estereotomía media.
ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO DEL NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO(esquema pag 931)
La mayoría es benigno sin embargo no se puede descartar un cáncer en ningún caso.
La edad aumenta la frecuencia, 4 veces superior en mujeres.
Un crecimiento rápido y signos de invasión como dolor o la ronquera son más indicativos de tumor maligno.
Diagnóstico: anamnesis y exploración física. Mayor riesgo de ca en niños, varones, adultos menores de 30 y
más de 60 y en expuesto a radiación.
Investigar sobre otros cánceres. Es importante palpación de tiroides y triángulos cervicales anterior y
posterior, determinar tamaño y consistencia. Un nódulo firme en varones mayores es sospechoso de
malignidad.
Pruebas de imagen tiroideas
Ecografía: 1°útil para determinar volumen, su multicentricidad y si es sólido o quístico. Ayuda a PAAF.
Gammagrafía: ofrecen evaluación del funcionamiento tiroideo. Se usa pertecnetato de tecnecio(99mTc) es
captado por las células foliculares funcionantes, tmb. Se usa I123 con duración de 12-13hrs para valorar la
sospecha de bocio lingual o subesternales. El I131 dura 8 días óptimo para el dx. Por imagen de un
carcinoma de tiroides, es la modalidad de elección para el proceso de valoración de metástasis a distancia.
TC y RM
Sirve para evaluar la extensión local de un cáncer de tiroides en sus etapas más avanzadas.
En masas con ganglios linfáticos palpables.
Seguimiento posquirúrgico
Masas tiroides con desviación traqueal. ( indicativa de un bocio subesternal)
Prestar atención a la cantidad de contraste utilizado en TC porque puede interferir con las gammagrafías con
I131 planificadas en el posoperatorio.
Aspiración con aguja fina
El carcinoma papilar tiene un dx muy preciso mientras que el de carcinoma folicular no puede establecerse
por PAAF. El de carcinoma medular se puede hacer pero solo por un experto.
El hallazgo de coloide y macrófagos es muy indicativo de benignidad.
Los nódulos con PAAF benigna deben de ser vigilados periódicamente mediante ecografía para que sus
características no cambien.
Si el resultado es indeterminado se puede repetir el PAAF o seguir estrechamente el nódulo.
La mayoría de los quistes son benignos pero en algunos casos pude ser un inicio de un papilar.
Toma de decisiones y tratamiento
Dependen de las pruebas de función tiroidea, las pruebas de imagen y la PAAF.
Si las hormonas tiroideas están elevadas, debe practicarse una gammagrafía para confirmar la presencia de
un nódulo caliente. Si se confirma e paciente debe de ser vigilado estrechamente con tratamiento médico y
evaluado a los 6 meses para comprobar la eficacia del tratamiento. Si no ha respondido al tratamiento se
usa cirugía.
En pacientes con nódulo tiroideo y pruebas de función normales se realiza ecografía. Liquido quístico
hemático o sospechosos se hace estudio citológico. Se hace aspiración y se evalúa a los 6 meses, en quistes
recurrentes se puede considerar cirugía.
En nódulo sólido o mixto representa mayor riesgo para mayores de 40 años varones expuestos a radiación
en ellos se aconseja cirugía, en los demás se puede hacer PAAF que puede confirmas un ca papilar, sugerir
un medular pero no puede confirmar uno folicular ni su benignidad.
En nódulo mixto se hace PAAF y se vigila cada 6 meses, si es sospechoso se aconseja cirugía.
De las neoplasias malignas el ca más frecuente es el papilar y de las benignas el adenoma folicular.
Tipo
0 sin flujo,1 flujo periférico, 2 periferico y central, 3 central y periférica, 4 central.
0,1,2 benigna y 3 y 4 malingos.
Neoplasias malignas tiroideas
El cáncer de tiroides representa menos del 1% de todas las neoplasias malignas en EE.UU.
El 90% a 95% son tumores bien diferenciados, originados en las células foliculares. A este grupo pertenecen
los carcinomas papilares, foliculares y células de Hurthle.
El 6% representa el cáncer medular que está relacionado con MEN 2
El 1% es carcinoma anaplásico que es un tumor muy agresivo.
Para fines prácticos el tratamiento de TODOS los carcinomas de tiroides es la tiroidectomía total. Depende
del tamaño etc. Pero esto es lo mas común.
Se puede seguir si es necesario con I131.
Y se miden las concentraciones de Tg que deben de ser indetectables.
Oncogenia tiroidea : el protooncogén RET ha quedado de manifiesto en algunas neoplasias tiroideas.
Carcinoma papilar
Es el más frecuente 80-70%
Tiene crecimiento lento y diseminación linfática regional.
Pronostico excelente aún más en mujeres menores de 40 años.
Anatomopatología: hace el diagnostico.
 Cuerpos de inclusión y estrias celulares
 Cuerpos de psammoma (calcificaciones)
 A la sección se observa blanquecino
Presentación Clínica: masa indolora tiroidea.
Masa indolora y firme(aumenta la sospecha de cáncer)
Rara vez da metástasis a distancia.
Supervivencia hasta del 95% en 10 años
La clasificación AMES (Age, metastasis, extensión, Size) y la AGES (Age, Grado, extensión y size.)
Bajo riesgo: Menor de 40 años, femenino, sin extensión local, sin metástasis, menor a 2 cm, bien
diferenciado.
Alto riesgo: Mayor de 40 años, masculino, con extensión local, metástasis, mayor a 4 cm, mal
diferenciado.
La edad es el factor pronóstico más importante.
Diseminación Linfática.
En una masa solitaria palpable de 1 a 2 cm = sospecha de Ca ----ECO---si es sólidoBAAFDiagnóstico*
Carcinoma folicular
Es el segundo en frecuencia 10% de los foliculares.
Se presenta con más frecuencia en mujeres mayores de 50 años.
Anatomopatología: no puede hacer un diagnóstico con BAAF.
Se observan células foliculares en posición anormal, invadiendo cápsula linfáticos o vasos sanguíneos.
Si no invade estructuras puede ser un adenoma benigno.
Se clasifica en mínimamente invasivo y ampliamente invasivo que da metástasis a distancia.
No da comúnmente metástasis a ganglios linfáticos regionales a diferencia del papilar.
Presentación clínica:
Masa indolora de crecimiento más rápido que el papilar .
Hasta el 10 % del bocio multinodular puede albergar un carcinoma folicular tiroideo.
Cuando se presenta con ronquera y masa fija hay que buscar por metástasis con TC y RM.
Casi nunca se asocia a hipo o hipertiroidismo.
Diseminación hematogena.
Carcinoma de células de Hurthle: es un subtipo de folicular.
Son células oxifilas u oncocitos con un citoplasma granuloso acidofilo.
Se presenta en mayores de 65 años
Su diseminación ganglionar local aumenta la mortalidad hasta en un 70%.
Carcinoma medular
Deriva de las células parafoliculares C.
Tiene como marcador la secreción excesiva de calcitonina pero no se produce hipocalcemia marcada.
Es esporádico o como parte de NEM2. Asociado de Protooncogen RET.
Presentación Clínica:
Puede tener dos presentaciones hallazgo de masa palpable que se diagnostica mediante BAAF o hallazgo de
calcitonina elevada.
Si es esporádico se presenta habitualmente como masa única y unilateral.
Si encontramos una masa palpable tiroidea y aumento de calcitonina=diagnóstico de CM(ca medular).
Si se sospecha de CM deben valorarse el Calcio sérico y catecolaminas para descartar hiperparatiroidismo y
feocromocitoma(por la asociación con MEN 2 que cursa con estos dos.)
Cáncer anaplásico
Es el más agresivo. Representa menos de 1%
Se presenta con disfagia y masa palpable en ancianos.
Puede haber síndrome de vena cava superior.
Evoluciona rápido a obstrucción de tráquea e invasión local.
Anatomopatología:
Macro: Invasión local, duro y blanquecino.
Micro: células gigantes con invaginaciones citoplasmáticas intranucleares.
La BAAF es muy exacta y pude ser de células fusiformes, gigantes o escamosas.
La Radio y quimioterapia apenas mejoran el pronóstico 
Linfoma
Es infrecuente.
Se debe de sospechar en paciente con bocio de crecimiento rápido y dolor difuso.
Puede presentarse con disfagia, ronquera y fiebre.
Asociado a tiroiditis de Hashimoto pero no a la radiación ni VIH.
En ECO se observa seudoquistico.
Se le realiza BAAF que comprueba el diagnóstico o citometría de flujo donde se observa la monoclonalidad.
TC y RM para evaluar metástasis.
La mayoría son de células B.
Tratamiento: Radio y Quimioterapia. (Esquema CHOP)
Supervivencia excelente si es MALT a 5 años del 100%
c. gigantes del 74 a 78%.
Abordaje quirúrgico: abordaje cervical y en caso de ser necesario estereotomía media.