Colecistitis y Colelitiasis: Contenido de Estudio de Cirugía

CONTENIDO DE ESTUDIO
Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: COLECISTITIS,COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLECISTITIS
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia por lodo biliar, en
raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente.
La colelitiasis es la presencia de litos (cálculos) en la vesícula biliar.
• Se estima que 10-20% de los estadounidenses tienen cálculos biliares y hasta un tercio de estas personas desarrollaran colecistitis
aguda.
• La colelitiasis, el principal factor de riesgo para desarrollar colecistitis, tiene una mayor prevalencia entre las personas de origen
escandinavo, los indios Pima y la población hispana, mientras que la colelitiasis es menos común entre las personas de África
subsahariana y Asia.
• La colecistitis aguda es una de las principales causas de consulta en el servicio de urgencias y en la consulta externa de cirugía general.
La colecistectomía electiva es la intervención quirúrgica más frecuente en los centros hospitalarios del país.
• Se presenta en el 5 - 20% de los pacientes con colelitiasis. La colecistitis aguda se presenta con más frecuencia en mayores de 40
años, tanto en hombres como en mujeres, siendo más frecuente en el sexo femenino en relación 2:1. Doble de riesgo de la mujer con
respecto al hombre.
• El ejercicio físico, una alimentación sana, y el control de la obesidad previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
• El uso de alternativas de tratamiento hormonal en mujeres en el periodo del climaterio, previenen la aparición de Colecistitis y Colelitiasis.
• Los factores de riesgo más frecuentes son: Mujeres mayores de 40 años, obesidad, embarazo, fármacos, enfermedades del íleon,
dislipidemia, enfermedades hepáticas y metabólicas.
• Otros factores de riesgo son: Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva con estrógenos, en este caso con mayor riesgo en
mujeres menores de 40 años y las que reciben una dosis mayor de 50 microgramos de estrógenos. Otros fármacos como los fibratos y
la ceftriaxona.
Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de componentes normales o anormales de la bilis. Se dividen en tres tipos
principales: los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras que los cálculos pigmentarios suponen el 20% restante. Los
cálculos de colesterol suelen contener más de 50% de colesterol monohidratado, junto con una mezcla de sales cálcicas, pigmentos biliares,
proteínas y ácidos grasos. Los cálculos pigmentarios están compuestos sobre todo por bilirrubinato cálcico y contienen menos de 20% de
colesterol.
Cálculos de colesterol y barro biliar
• El colesterol es relativamente insoluble en agua y debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las
vesículas, para lo cual necesita del concurso de un segundo lípido que lo solubilice. El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la
bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y
colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos
biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a partir de las cuales
precipitan los cristales de colesterol.
• Hay varios mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos). El más importante es el incremento de la
secreción biliar de colesterol. Esto puede ocurrir en caso de obesidad, dietas hipercalóricas y ricas en colesterol, o uso de medicamentos
(p. ej., clofibrato), y puede ser consecuencia de:
1) Aumento de la actividad de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), la enzima limitadora de la síntesis hepática
de colesterol, y de
2) incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre.
En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de colesterol biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin
colelitiasis que consumen dietas ricas en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas en colesterol,
los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de colesterol y la formación de cálculos biliares. Se encuentra una alta
prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado de pacientes que la padecen, así como en ciertos grupos étnicos, como los
amerindios estadounidenses y chilenos y los hispanos chilenos. Se ha identificado un rasgo genético común en estas poblaciones mediante el
análisis del DNA mitocondrial. En algunos pacientes se observa a veces menor conversión hepática del colesterol en ácidos biliares, lo cual
aumenta la razón colesterol litógeno/ácidos biliares. En fecha reciente se ha descrito una mutación del gen CYP7A1 que origina deficiencia de
la 7 –hidroxilasa de colesterol, enzima que cataliza la fase inicial del catabolismo del colesterol y la síntesis de ácidos biliares. El estado
homocigoto se acompaña de hipercolesterolemia y cálculos vesiculares. El fenotipo se expresa en el estado heterocigoto, por lo cual las
mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad y a la calculopatía por colesterol en la población. Las mutaciones en el
gen MDR3 que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar deficiente secreción
de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los
conductos biliares. Por tal razón, el exceso de colesterol biliar respecto a los ácidos biliares y los fosfolípidos depende predominantemente de
la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de los dos elementos mencionados (ácidos o fosfolípidos). Otro
trastorno más del metabolismo de ácidos biliares que posiblemente contribuye a la sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor
conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, lo cual sustituye el fondo común de ácido cólico por un mayor fondo de ácido desoxicólico.
Esto puede ser consecuencia de una mayor deshidroxilación del ácido cólico y una mayor absorción del ácido desoxicólico recién formado. La
mayor secreción de desoxicolato se acompaña de hipersecreción de colesterol en la bilis.
• Aunque la saturación de colesterol en la bilis es un requisito importante para la formación de cálculos, no basta por sí sola para
desencadenar la precipitación del colesterol in vivo. La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no generan cálculos, porque el
tiempo requerido para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la
bilis en la vesícula. Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de colesterol monohidratado, que está notablemente
acelerada en la bilis litógena humana. La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis puede deberse a un exceso de
factores pronucleadores o a un déficit de factores antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar
como factores pronucleadores, mientras que las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas se comportan como factores
antinucleadores. La nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado probablemente ocurren en el seno de una
capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean generando cristales sólidos de
colesterol monohidratado. El crecimiento mantenido de los cristales ocurre por nucleación directa de moléculas de colesterol procedentes
de las vesículas biliares sobresaturadas, unilaminares o multilaminares.
• Un tercer mecanismo importante en la formación de los cálculos de colesterol es la hipomotilidad de la vesícula biliar. Si la vesícula
vaciara completamente toda la bilis sobresaturada o que contiene cristales, los cálculos no podrían crecer. Un alto porcentaje de
pacientes con cálculos biliares presentan alteraciones en el vaciamiento vesicular. Los estudios ecográficos demuestran que estos
pacientes presentan un mayor volumen vesicular durante el ayuno y también después de una comida de prueba (volumen residual), y
que el vaciamiento fraccional después de la estimulación vesicular es menor. El vaciamiento de la vesícula es uno de los principales
factores determinantes de la reaparición de los cálculos en los pacientes a los que se realiza litotricia biliar. A los tres años solo 13% de
los pacientes con buen vaciamiento vesicular presentan de nuevo cálculos, mientras que este porcentaje es de 53 en los que el
vaciamiento vesicular está alterado.
• El barro biliar es un material mucoso espeso que al microscopio presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de monohidrato de
colesterol, bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico que el barro biliar se disponga como una capa en
forma de media luna en la zona más declive de la vesícula y se identifique por generar ecos característicos en la ecografía (véase más
adelante). La presencia de barro biliar implica la existencia de dos alteraciones:
1) Un trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su eliminación, y
2) Nucleación de los solutos biliares.
Hay varias observaciones que indican que el barro biliar es un precursor de la litiasis biliar.
• En un estudio en el que se realizó un seguimiento prospectivo de 96 pacientes con barro biliar mediante ecografías seriadas, se observó
que en 18% el barro biliar desapareció y no recidiva durante al menos dos años; en 60% el barro biliar desapareció para reaparecer
posteriormente; se formaron cálculos biliares en 14% (8% asintomáticos, 6% sintomáticos), y 6% experimentaron dolor biliar intenso, con
o sin pancreatitis aguda. Se realizó colecistectomía en 12 pacientes, en seis por dolor biliar secundario a la colelitiasis y en tres por la
presencia de síntomas, en sujetos que habían sufrido episodios anteriores de pancreatitis y que tenían barro biliar sin colelitiasis; la
pancreatitis no recidiva en ningún caso después de la colecistectomía. Hay que hacer hincapié en que el barro biliar puede aparecer en
relación con trastornos que originen hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total,
embarazo y empleo de anticonceptivos orales, todos los cuales se acompañan de un riesgo mayor de colelitiasis.
• Hay otras dos situaciones que se asocian con la formación de cálculos de colesterol o de barro biliar. Son el embarazo y una dieta muy
hipocalórica. Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que contribuyen a crear un "estado colelitógeno":
1) Notable incremento de la saturación de colesterol en el tercer trimestre y
2) Contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es menor el vaciamiento de dicho órgano.
La relación causal directa entre el embarazo y estas alteraciones queda refrendada por varios estudios que demuestran la desaparición de
éstas después del parto. Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30% de las mujeres y colelitiasis en 5 a 12%. Si bien el barro biliar
es un dato frecuente durante la gestación, suele ser asintomático y por lo general desaparece de forma espontánea después del parto. Los
cálculos biliares son menos frecuentes y suelen ocasionar cólicos biliares; también pueden desaparecer después del parto, al disolverse
espontáneamente cuando la bilis vuelve a estar insaturada de colesterol en el puerperio.
Alrededor de 10 a 20% de las personas que experimentan una reducción rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica
sufren litiasis biliar. En un estudio realizado con 600 pacientes que siguieron una dieta de 520 kcal/día durante 16 semanas, la administración
de ácido ursodesoxicólico (UDCA) en dosis de 600mg/día resultó muy eficaz para prevenir la formación de cálculos biliares; solo 3% de los que
recibieron UDCA presentaron cálculos, en contraste con 28% de los pacientes tratados con placebo. En resumen, la colelitiasis de colesterol se
produce como consecuencia de una serie de trastornos:
1) Sobresaturación de la bilis por colesterol;
2) Nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior de cristales y crecimiento del cálculo, y
3) Alteración de la función motora de la vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis biliar.
Factores que predisponen a la formación de cálculos de colesterol y de pigmento:
Cálculos de colesterol
• Factores demográficos/genéticos
◦ Prevalencia máxima en amerindios estadounidenses y chilenos y en hispanos chilenos; mayor en personas del norte de Europa y
Estados Unidos que en Asia; mínima en Japón; predisposición familiar; aspectos hereditarios
• Obesidad
◦ Fondo común y secreción normal de ácidos biliares, pero mayor secreción de colesterol en la bilis.
• Pérdida ponderal
◦ La movilización del colesterol hístico hace que aumente la secreción de éste en la bilis, al tiempo que disminuye la circulación
enterohepática de ácidos biliares.
• Hormonas femeninas
◦ Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos; incrementan la captación de colesterol de alimentos y también
aumentan la secreción de colesterol en la bilis
◦ Los estrógenos naturales y de otro tipo, así como los anticonceptivos orales, hacen que disminuya la secreción de ácidos biliares y
también la conversión de colesterol en ésteres de colesterilo
• Envejecimiento
◦ Aumenta la secreción de colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y también la secreción de
sales biliares
• Hipomotilidad vesicular que origina estasis y formación de barro biliar
◦ Nutrición parenteral prolongada
◦ Ayuno
◦ Embarazo
◦ Fármacos como octreótido
• Administración de clofibrato
◦ Mayor secreción de colesterol en la bilis
• Menor secreción de ácidos biliares
◦ Cirrosis biliar primaria
◦ Defecto genético del gen CYP7A1
• Menor secreción de fosfolípidos
◦ Defecto genético del gen MDR3
• Diversos
◦ Dieta hipercalórica e hiperlípida
◦ Lesión de médula espinal
Cálculos de pigmento
1. Factores demográficos/genéticos: Asia, medio rural
2. Hemólisis crónica
3. Cirrosis alcohólica
4. Anemia perniciosa
5. Fibrosis quística
6. Infección crónica de vías biliares, parasitosis
7. Envejecimiento
8. Enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento
Cálculos de pigmento
Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejo similares a polímeros con calcio y glucoproteínas
de mucina. Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis),
cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o
derivaciones de tal segmento por lo común son también de pigmento negro. La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su
patogenia. Los cálculos pardos están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y
proteínas. Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se precipita para formar
cálculos. La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos compuestos solubles, puede estar mediada por la
glucuronidasa beta endógena, pero también puede deberse a hidrólisis alcalina espontánea. A veces, la enzima también se genera cuando la
bilis está infectada crónicamente por bacterias. La formación de cálculos biliares pigmentarios es especialmente llamativa en personas de
origen asiático y con frecuencia se asocia a infecciones del árbol biliar.
• Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis son:
◦ Signo de Murphy positivo.
◦ Masa en cuadrante superior derecho.
◦ Dolor en cuadrante superior derecho.
◦ Resistencia muscular en cuadrante superior derecho.
◦ Náusea.
◦ Vómito.
• Las manifestaciones clínicas de Colecistitis y Colelitiasis aguda complicadas son:
◦ Vesícula palpable.
◦ Fiebre mayor de 39º C.
◦ Calosfríos.
◦ Inestabilidad hemodinámica.
• La perforación con peritonitis generalizada se sospecha cuando:
◦ Existen signos de irritación peritoneal difusa.
◦ Distensión abdominal.
◦ Taquicardia.
◦ Taquipnea.
◦ Acidosis metabólica.
◦ Hipotensión.
◦ Choque.
• Se debe de considerar el diagnostico de Colecistitis o Colelitiasis aguda cuando el paciente presente un signo o síntoma local y un signo
sistémico, más un estudio de Imagenología que reporte positivo para esta patología.
• La colecistitis aguda se clasifica en 3 grados, de acuerdo a la afectación a otros órganos medido por pruebas de laboratorio:
◦ Grado I. Leve.
◦ Grado II. Moderada.
◦ Grado III. Grave.
• No hay prueba de laboratorio específicas para colecistitis aguda.
• Pruebas de laboratorio que pueden ser de utilidad:
◦ Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis.
◦ Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de utilidad para confirmar proceso inflamatorio.
• Para identificar la gravedad de la Colecistitis y Colelitiasis se solicitara:
◦ Bilirrubinas.
◦ BUN.
◦ Creatinina.
◦ Tiempo de protrombina.
◦ La amilasa sérica es de utilidad para identificar complicaciones como coledocolitiasis.
• Ante la presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano solicitara:
◦ Hemocultivo.
◦ Cultivo.
◦ Con la finalidad se la selección del agente antimicrobiano.
• Ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis aguda, la ecografía abdominal (ultrasonido) es la prueba no invasiva de primera elección.
• El ultrasonido abdominal es positivo en el 98% (sensibilidad) de los casos de colelitiasis.
• Los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la presencia de Colecistitis y/o Colelitiasis son:
◦ Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm.
◦ Líquido perivesicular.
◦ Signo de Murphy ultrasonografico positivo.
◦ Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral.
◦ Lito encarcelado.
◦ Imagen de doble riel.
◦ Sombra acústica.
◦ Ecos intramurales.
◦ La ecografía es el estudio que se indicara en primer lugar ante la sospecha de Colecistitis o Colelitiasis.
• Gammagrafía biliar (escintografia) tienen sensibilidad del 97%, se solicitar cuando la clínica y la ecografía no fueron concluyentes.
• La Tomografía Axial Computada (TAC) reporta:
◦ Engrosamiento de la pared vesicular.
◦ Colecciones liquidas perivesiculares.
◦ Alargamiento vesicular.
◦ Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular.
• La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) reporta:
◦ Signos de pericolecistitis con imágenes de alta densidad.
◦ Alargamiento vesicular.
◦ Engrosamiento de la pared vesicular.
• La Gammagrafía de vías biliares con Tc- HIDA reporta:
◦ Exclusión vesicular.
◦ Signo de RIM (Aumento de la radioactividad alrededor de la fosa vesicular).
• Ante el reporte negativo de las pruebas diagnósticas para Colecistitis o Colelitiasis se deberá realizar diagnóstico diferencial con alguna
de las siguientes entidades nosológicas:
◦ Úlcera péptica perforada.
◦ Apendicitis aguda.
◦ Obstrucción intestinal.
◦ Pancreatitis aguda.
◦ Cólico renal o biliar.
◦ Colangitis aguda bacteriana.
◦ Pielonefritis.
◦ Hepatitis aguda.
◦ Hígado congestivo.
◦ Angina de pecho.
◦ Infarto de miocardio.
◦ Rotura de aneurisma aórtico.
◦ Tumores o abscesos hepáticos.
◦ Herpes zoster.
◦ Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
Colecistitis alitiásica.
En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna del conducto cístico por un
cálculo. En más de la mitad de estos casos no se encuentra ninguna explicación para esta inflamación alitiásica. Existe un riesgo
especialmente elevado de sufrir una colecistitis alitiásica asociado a traumatismos o quemaduras graves, en el puerperio de un parto
prolongado o en el posoperatorio de intervenciones importantes, ortopédicas o de otro tipo, que no involucren al árbol biliar. Puede complicar
períodos de hiperalimentación parenteral prolongados. En algunos de estos enfermos la causa es barro biliar en el conducto cístico. Otros
factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma obstructivo de la vesícula, diabetes mellitus, torsión de la vesícula, infecciones
bacterianas "inusuales" de la vesícula (p. ej., por Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), e infestaciones parasitarias
vesiculares. También puede ocurrir colecistitis alitiásica en otros procesos generalizados (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares,
tuberculosis, sífilis, actinomicosis, etc.) y como complicación de hiperalimentación parenteral prolongada.
Aunque las manifestaciones clínicas de la colecistitis alitiásica son indiferenciables de las de la colecistitis con cálculos, el cuadro de una
enfermedad grave subyacente complicada con inflamación aguda de la vesícula es característico de la enfermedad alitiásica. La ecografía, la
tomografía computadorizada (CT) y los estudios gammagráficos que ponen de manifiesto una vesícula agrandada, tensa y estática, sin
cálculos y con vaciamiento deficiente por períodos largos, pueden ser útiles para el diagnóstico en algunos casos. La frecuencia de
complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la litiásica. El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda depende sobre
todo del diagnóstico y la intervención quirúrgica precoces, prestando especial atención a los cuidados posoperatorios.
• Para la disolución de los cálculos biliares en pacientes en situaciones especiales (pacientes con alto riesgo quirúrgico y aquellos que
rehúsan la cirugía ) el tratamiento de elección es con ácidos biliares orales como:
◦ Ácido ursodesoxicolico.
◦ Ácido quenodeoxicolico.
◦ Por un periodo de 1 a 2 años.
• En presencia de cólicos biliares y para evitar el progreso de la colecistitis aguda se recomienda una dosis de 75 mg de diclofenaco
(intramuscular).
• El manejo del dolor en pacientes con colecistitis aguda incluye narcóticos como la meperidina, en presencia de dolor intenso.
• La selección del antibiótico dependerá de:
◦ La susceptibilidad local del germen, conocida por medio del antibiograma.
◦ La administración previa de antibiótico.
◦ La presencia o no, de disfunción renal o hepática.
◦ La gravedad de la colecistitis aguda.
• El tratamiento con antibiótico se indicará usando como premisa la gravedad de la colecistitis:
◦ Colecistitis grado I...... un antibiótico.
◦ Colecistitis grado II......doble antibiótico.
◦ Colecistitis grado III.... doble antibiótico.
• Agregar metronidazol cuando se detecta o se sospecha presencia de anaerobios.
• Se considera que la litotripsia es la primera opción de tratamiento en pacientes que presentan: Pacientes con litiasis única, No calcificada,
con diámetro de 20 a 30 mm, sin contraindicaciones y no hayan sido tratados previamente con este procedimiento.
• Contraindicaciones para realizar litotripsia:
◦ Pancreatitis.
◦ Alteraciones de la coagulación.
◦ Quistes o aneurismas en el trayecto de las ondas de choque.
• La litotripsia aunada a los disolutos orales como el ácido ursodesoxicolico y quenodeoxicolico no ofrecen evidencia suficiente para ser
indicados como tratamiento estándar en presencia de litiasis vesicular por tanto no están aprobados por la FDA (food and drug
administration) como tratamiento definitivo para litiasis vesicular.
• La Colecistectomía puede ser realizada por laparotomía o laparoscopia.
• Se considera temprana cuando se realiza de 1 a 7 días después del ataque inicial y tardío si se realiza de 2 a 3 meses después de
ataque.
• La Colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección en la mayoría de pacientes, porque:
◦ Recuperación rápida.
◦ Requiere menor estancia hospitalaria.
◦ Reduce costos de tratamiento.
◦ Reincorporación rápida al trabajo.
• El tratamiento médico y quirúrgico de la Colecistitis aguda depende del nivel de gravedad, se prefiere una colecistectomía temprana y de
la selección adecuada de la técnica con la que se realizara la cirugía.
• Grado I o leve:
◦ Colecistectomía temprana por laparoscopia, es el procedimiento de primera elección.
• Grado II o moderada:
◦ Colecistectomía temprana por laparoscopia es de primera elección; sin embargo, dependerá de la experiencia del cirujano en la
técnica ya que la vesícula puede presentar una inflamación grave que haga difícil el abordaje.
◦ Si el paciente presenta inflamación grave de la vesícula se recomienda un drenaje temprano que puede ser quirúrgico o
percutáneo.
◦ Si el paciente se encuentra en la situación previamente mencionada la colecistectomía temprana puede ser difícil, por lo que se
recomienda posponer la cirugía hasta que la inflamación disminuya.
• Grado III o grave:
◦ Manejo urgente de la falla orgánica.
◦ Tratamiento de la inflamación local.
◦ Drenaje de vesícula.
◦ La colecistectomía se realizara cuando las condiciones generales del paciente mejoren.
◦ La colecistectomia por laparoscopia en este caso también es de primera elección, sin embargo dependerá de la pericia del
cirujano y de si cuenta con el instrumental necesario para este procedimiento.
• La colecistectomía por laparoscopia se prefiere a colecistectomía abierta, porque:
◦ Tiene menor mortalidad.
◦ Menor incidencia de complicaciones.
◦ Menor tiempo de estancia hospitalaria.
◦ Incorporación rápida a la actividad laboral.
• Las complicaciones de la Colecistectomía por laparoscopia son generalmente debidas al uso de instrumental inapropiado o caduco, ya
que con los laparoscopios más recientes estas se presentan con menor frecuencia y son resultado de falta de experiencia del cirujano.
Por frecuencia esperaríamos encontrar:
◦ Lesión del conducto biliar.
◦ Lesión del intestino.
◦ Lesión hepática.
• Las complicaciones de la colecistectomía abierta, así como de la realizada por laparoscopia son:
◦ Infecciones.
◦ Ileo.
◦ Hemorragia intraperitoneal.
◦ Atelectasia.
◦ Trombosis de venas profundas.
◦ Infección del tracto urinario.
• Algunos factores que dificultan la realización de colecistectomía por laparoscopia son:
◦ Sexo masculino.
◦ Cirugía abdominal previa.
◦ Presencia o antecedentes de ictericia.
◦ Colecistitis en fase avanzada.
◦ Infecciones graves.
• La Combinación de extracción de litos por endoscopia durante una colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la
colecistectomía por laparoscopia, es de utilidad en el tratamiento de pacientes con colecisto y coledocolitiasis. El intervalo entre estos
dos procedimiento es de pocos días.
• La Colecistectomía temprana seguida de CPRE se realizara en el mismo tiempo intrahospitalario, en pacientes sin complicaciones
relacionadas a la extracción de litos por endoscopia.
• La vigilancia y seguimiento postoperatorio deberá realizarse por el servicio de cirugía general hasta el egreso hospitalario.
• El paciente deberá ser evaluado una semana después del egreso hospitalario en la consulta externa de cirugía general, donde se
valorara el alta del servicio y se realizara la contrarreferencia en todos los casos a su unidad de primer nivel.
• En los casos de colecistectomía laparoscopica no complicada los días de recuperación son en promedio de 14 días.
• En Colecistectomía Abierta no complicada el tiempo promedio de recuperación es de 21 días.
• La mayoría de los pacientes con colecistitis aguda tienen una remisión completa en 1o 4 días. Sin embargo, el 25-30% de los pacientes
que requieren cirugía o bien desarrollar alguna complicación. La perforación se produce en el 10-15% de los casos.
• Los cálculos de colesterol, normalmente son formas asintomáticas de litiasis biliar y tanto el barro biliar como los cálculos menores de
10mm habitualmente desaparecen tras el parto.
1. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis/GRR_IMSS_237_09.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/237_IMSS_09_Colecistitis_Colelitiasis/EyR_IMSS_237_09.pdf