Meningitis Fernando Ramírez Castro VI medicina USACH Hospital El Pino

Meningitis
Fernando Ramírez Castro
VI medicina USACH
Hospital El Pino
2005
Introducción
 Proceso inflamatorio
de las leptomeninges
(piamadre y
aracnoides), que se
confirma por el
estudio del líquido
cefalorraquídeo
(LCR)
Epidemiología
 Respuesta
Factores Riesgo
inmunitaria débil a
 Colonización por Ag
algunos patógenos
 Contactos
 Inmunidad humoral

Hacinamiento
 Mayor riesgo entre 1 Pobreza
12 meses
 95% entre 1 mes y 5  Falta PM entre 2-5 m
 Bacteremia oculta
años
 Mortalidad
 Meningococo (> 85 v h.in)
 H. influenzae (> 12 v neu)
 Neumococo
Epidemiología
4,5
4,0
3,5
3,0
Tasas por cien mil hbtes.
2,5
2,0
1,5
1,0
Tendencia de la Enfermedad
Meningocócica. Chile, 1990 - 2002.
0,5
0,0
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Fuente: Dpto. de Epidemiología MINSAL
Epidemiología
Tasa (por cien mil hab.)
Tasas por sexo
0,8
Tasas de Mortalidad por Meningitis por
H. influenzae en menores de 5 años
Chile, 1990-1998
HOMBRES
MUJERES
0,7
0,6
0,5
0,4
0,45
0,3
0,2
0,40
0,1
0,35
0,0
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
0,30
0,25
Vacuna
0,20
0,15
0,10
0,05
0,00
1990
1991
Fuente: Dpto. de
Epidemiología MINSAL
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
Epidemiología
 1ª causa fue N meningitidis en 33.8%,
 2ª H influenzae tipo b en 21.9%
 3ª S pneumoniae in 15.4%.
 Incidencia H influenzae disminuyo 19951998 36.4 a 9.9% (p < 0.001) y incidencia
de N meningitidis aumento 22.9 a 52.1%
(p < 0.001). S pneumoniae no cambio
 H influenzae predomino en niños entre 4 y
24 meses y N meningitidis en mayores de
2 años.
Epidemiología
 Semana 31 de 2005, total 128 casos de
Enfermedad Meningocócica, cifra inferior a igual
periodo del año 2004 (158 casos), incidencia
acumulada de 0.8 por cien mil hbtes
 18% casos correspondió a menores 1 año y
hombres concentraron el 61% del total de
casos.
 Letalidad semana 31 de 6,2%, cifra inferior a
esperada para esta enfermedad (10%).
Etiología
Clasificación
 Tiempo evolutivo:
 agudas o subagudas.
 Aspecto macroscópico del LCR:
 meningitis aguda a LCR claro,
 meningitis supuradas
 meningitis subagudas, casi siempre con LCR
claro,
 Mecanismo patogénico:
 meningitis espontánea,
 meningitis post neuroquirúrgica
Patogenia
 Diseminación
hematógena
 Colonización
nasofaringe
 Alojan en bacterias
fagocitarias
 Ausencia anticuerpos
IgM o IgG
Patogenia
Patogenia
Clínica
Meningococo
 Comienzo brusco
 Rápidamente
progresiva
 Shock
 Púrpura
 CID
 Alt de conciencia
H. influenzae y
Neumococo
 Inicio síntomas
intestinales o vía
respiratoria superior
Clínica
 Hallazgos
inespecíficos
 Hallazgos Específicos
 Irritación meníngea
 Inflamación SNC
Clínica
Irritación Meningea
 Rigidez de Nuca
 Signo de Kernig
 Signo de Brudzinski
 Puede fallar hasta 1218 meses gralmente
Clínica
 Edema papila indica
proceso crónico
 Focalidad es por
oclusión vascular
 Convulsiones en 30%
por cerebritis, infartos
o alt ELP
 Dp 4º día pronostico
desfavorable
Clínica
 Confirmación del dg se
realiza mediante PL
 Contraindicaciones
 Sg aumento PIC
 Shock
 Infección cutánea local
 Hemocultivo
Examen LCR
Complicaciones
 Neurológicas
 Convulsiones
 Hipertensión
endocraneana
 Parálisis N. craneales
 Herniación cerebral o
cerebelar
 Ataxia
 Colecciones (30%
pactes)
 SIADH (30 – 50%)
 Fiebre prolongada (>10 d)










Inf viral intercurrente
IIH
Tromboflebitis
Reacción a Fármacos
Pericarditis o Artritis
Anemia
CID
Recrudescencia
Recaída
Recurrencia
Diagnóstico Diferencial
 Cáncer
 Enf Colágeno
 Exposición a Ag
Tóxicos
 Infecciones focales
SNC
 Meningoencefalitis
viral
Tratamiento





La MBA es una urgencia medica
Estabilización paciente
Inicio ATB lo antes posible
ABC
Aporte de volumen (bolos 20 ml/kg)
Prevención Edema Cerebral
Prevenir ulceras de stress
Manejo enérgico hipertermia
Tratamiento




Monitorización
ATB
Corticoides
Exámenes de
Laboratorio
Tratamiento
Tratamiento
Edad
RN
1a3
meses
ATB
Ampicilina
Cefotaxima
> 3 meses Vancomicina
Cefotaxima
Dosis
(mg/kg)
150 c/8 hrs
300 c/6 hrs
150 c/8 hrs
200 c/6 hrs
60 c/6 hrs
200 c/6 hrs
<7d
7d – 3m
<7d
7d – 3 m
Tratamiento
Agente
ATB
Meningococo Cefotaxima
H. influenzae Cefotaxima
Neumococo CIM Cefotaxima < 25ug/dl 200 mg/k
CIM Cefotaxima > 25ug/dl 300 mg/k
S.Pyogenes Vancomicina 60 mg/kg
S.Agalactiae PNC sodica 5M UI/kg c/4 hrs
Listeria
Ampicilina + Cefotaxima
Enterococo
Gram (-)
Cefotaxima + Aminoglucosido
Pseudomona Ceftazidima + Aminoglucosido
Tratamiento
Profilaxis
Profilaxis
Profilaxis
Profilaxis
Meningitis Neonatal
 Incidencia 0.2-0.4 /
1000 RN vivos
 > prematuros
 Dentro de una sepsis
o cuadro focal
 < 20% neonatos con
infección precoz
Meningitis Neonatal
Etiología
 EGB
 E. coli K1
 Listeria monocytogenes
 Otros estreptococos
 Haemophilus influenzae
 Estafilococos
 Klebsiella
Meningitis Neonatal
Anatomía Patológica y
Patogenia
 Diseminación
Hematógena
 Por contigüidad
 Cerebritis, infartos
sépticos mas frec
 Abscesos, hidrocefalia,
derrames subdurales
mas habituales
Meningitis Neonatal
Clínica
 Indiferenciable de otras
enf RN
 Letargia (50-90%)
 Fontanela abombada (2030%)
 Convulsiones (30-50%)
 Rigidez de nuca (10-20%)
 Sg Hipertensión
Endocraneal
Meningitis Neonatal
Meningitis Neonatal
Diagnóstico
 Examen LCR
 Identificación del
agente
 Hemocultivos (7085%)