COMA MIXEDEMATOSO

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Expresión extrema del hipotiroidismo.
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Manifestación: deterioro del sensorio y descompensación
cardiovascular. (NO siempre coma)
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EMERGENCIA MEDICA, alta tasa de mortalidad.
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Complicación rara, pero potencialmente mortal.
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Mas frecuente en ancianos y en mujeres.
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Puede ocurrir como fase final de un hipotiroidismo de
larga data, mal tratado o no tratado.
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Puede ser precipitado por distintos desencadenantes.
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90%: hipotiroidismos primarios de larga data.
Infección: respiratoria y urinaria!! (lo mas
frec)
 Falta o abandono del tto
 Exposición al frio
 Farmacos depresores del SNC o
anestésicos, litio, amiodarona
 ACV
 IAM-IC
 Trauma
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Disminución de T4:
Disminución de T3  Disminuye termogénesis y se genera
hipotermia disminuye sensibilidad del SN a la hipercapnia
y a la anoxia= Deterioro del sensorio y coma.
Apnea de sueño, macroglosia e infiltración mixedematosa
de VAS.
Debilidad de los músculos respiratorios.
Todo esto lleva a la hipoventilación alveolar con retención
de Co2 y deterioro del sensorio  ARM
 Disminución T3  Descenso del inotropismo y del cronotropismo,
con menor sensibilidad al estímulo simpático, por lo tanto, menor
gasto cardíaco, lo que genera vasoconstricción generalizada y bajo
gasto cardíaco, que si no se trata: HIPOTENSIÓN + SHOCK
CARDIOGÉNICO = MUERTE.
El bajo gasto cardíaco lleva a la falla renal con retención hídrica e
hiponatremia dilucional (x ADH) y derrames.
Disminución del Vol.Sist. y bradicardia, vasoconstricción periférica
con hipertensión diastólica.
Disminución de la volemia por VC, descenso de la masa eritrocitaria
por diminución de EPO.
Hipoglucemia
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Deterioro de sensorio progresivo, desorientación,
alucinaciones, alteraciones de la memoria, síndrome cerebeloso,
convulsiones.
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Hipo o arreflexia.
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Hipoventilación.
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Facies abotagada, edema periorbitario.
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Macroglosia, voz ronca.
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Edemas duros miembros inferiores.
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Bradicardia, Hipotensión
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Hipotermia (< 35,5°) (75%)
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Piel pálida, fría y seca .Cabello ralo y seco .Vello corporal disminuido.
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Cicatriz de tiroidectomía.
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Derrame pericárdico, pleural, ascitis.
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Ileo paralítico.
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Retención urinaria.
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Laboratorio:
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T4 y T3 bajas
TSH alta
↑ CPK
Hiponatremia
↑ LDH
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
Hipoglucemia
Hipercolesterolemia
Anemia normocítica normocromica, leucopenia
leve
Radiografía
de tórax: índice cardiotorácico
aumentado, por derrame pericárdico. Derrame
pleural
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ECG: bajo voltaje, bloqueo de diferentes grados,
prolongación del QT y T aplanada o invertida.
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El diagnostico es clínico y no debe esperarse
la confirmación de laboratorio para iniciar el
tratamiento!!!!
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Consiste:
 Medidad de soporte
 Tratamiento de la causa desencadenante
 Tratamiento del hipotiroidismo
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El tratamiento temprano es esencial para el pronóstico.
Internación en UTI, pancultivar, rutina general con TSH, T4, T4l, T3,
cortisol.
TTO de la causa precipitante: ATB de amplio espectro empírico.
Medidas
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de soporte:
Oxígeno, ARM.
Expansión de volumen
Monitoreo de glucemia y eventual suplemento con
dextrosa
TTO causa precipitante: ATB
Medidas de calentamiento: Si se sospecha coma
mixedematoso NO CALENTAR CON MEDIOS FÍSICOS!
¿Por qué dar GC?
 Posibilidad de agravar una insuficiencia suprarrenal asociada
(por hipopituitarismo o patología autoinmune concomitante).
 Respuesta de ACTH al stress disminuida en pacientes
severamente hipotiroideos.
Previo a la administración de T4 Dosis: 100 mg de
hidrocortisona en bolo EV y luego goteo de 200 mg a pasar
en 24 hs o 100 mg c/8hs EV
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Esquema: Bolo EV de T4 200-300 μg (dosis de carga para
saturar proteínas). Luego 50-100 ug/d EV hasta recuperación
de VO, momento en que se inicia 100 ug /dia, y 50ug en
ancianos o coronariopatía conocida.
(VO CI por disminución de absorción por atonía gástrica e íleo)
AL TTO: La FC y demás signos vitales mejoran
desde las 12 horas de iniciado el tratamiento. La temperatura
corporal comienza a mejorar en 24 horas
RESPUESTA
Ventaja:
aporte gradual y duradero de hormona tiroidea.
Desventaja: depende totalmente de la deiodinasa del paciente para
generar T3 (actividad reducida en pacientes severamente
enfermos).
Carga con 5-20mcg EV con MONITOREO ESTRCITO.
Luego 2,5 -10mcg c/8hs EV hasta mejoría clínica y
estabilidad del pte.
Puede administrarse por VO o SNG 25 mcg c/ 8hs el 1er
día y luego se disminuye a la mitad.
Cuando recupera estado de conciencia inicia TTO con T4.
Ventajas: Inicio de acción mas rápido, mayor
biodisponibilidad de ña droga.
Desventajas: Caro, poca disponibilidad comercial, mayor
riesgo de arritmias.
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Inicia con 200-300ug de T4 EV + 25ug de T3 EV.
A las 12hs se repite dosis de T3 y a las 24hs
100ug de T4.
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El tercer día se inicia 50ug de T4 EV hasta
recuperación de la VO.
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Edad avanzada
Tº< 34ºC
Hipotermia que persiste más de 3 días
Bradicardia (<44x’)
Sepsis
Hipotensión
IAM
TTO con dosis mayores a 500 ug de T4.
MUCHAS
GRACIAS!!!