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Hipotiroidismo

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CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD
Hipotiroidismo
CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA
CATEDRÁTICA: DRA. ARCELIA VARELA
Alumno: José Gustavo Hernández Vásquez ⚕
217924184
CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA
14-9-2017
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un síndrome clínico que se produce por una deficiencia de hormonas
tiroideas, que a su vez da lugar a una lentificación generalizada de los procesos metabólicos. El
hipotiroidismo enlactantes y niños da por resultado lentificación notoria del crecimiento y
desarrollo, con consecuencias permanentes graves, incluso retrasomental, cuando ocurre
durante la lactancia. El hipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento
generalizado del metabolismo, con lentificación de la frecuencia cardiaca, consumo deoxígeno
disminuido, y depósito de glucosaminoglucanos en espaciosintercelulares, particularmente en la
piel y el músculo, lo que en casos extremos produce el síndrome clínico de mixedema. Los
síntomas y signos de hipotiroidismo en adultos son reversibles con terapia
Epidemiologia
El hipotiroidismo es una de las causas más importantes de consulta en endocrinología, afecta
más frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los
hombres, de 0.1 al 0.2%.2 Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Estados Unidos,
la prevalencia de hipotiroidismo es de 0.3%, y de hipotiroidismo subclínico 4.3%.2 En México, de
1989 al 2009 se tamizaron en la Secretaría de Salud 4,052,782 niños y se detectaron 1,576 casos
(1:2,572). En un análisis de los tamizajes realizados a neonatos atendidos en la Secretaría de
Salud de México de enero de 2001 a diciembre de 2002 se encontró una prevalencia de 4.12 x
10,000 recién nacidos, con predominio del sexo femenino (66.84%). Se encontraron 57.46%
tiroides ectópicas, 35.91% agenesias tiroideas y 6.63% defectos de la función de las hormonas
tiroideas. Los principales datos clínicos fueron: hernia umbilical (43.73%) e ictericia (41.58%).
Etiologia
El hipotiroidismo puede clasificarse como: 1) primario (insuficiencia tiroidea) (con mucho el más
frecuente); 2) secundario (debido a deficiencia de TSH hipofisaria), o 3) terciario (debido a
deficiencia hipotalámica de TRH), o puede deberse a 4) resistencia periférica a la acción de
hormonas tiroideas. El hipotiroidismo también puede clasificarse como con bocio o sin bocio,
pero esta clasificación probablemente es insatisfactoria, porque la tiroiditis de Hashimoto
(tiroiditis autoinmunitaria) puede producir hipotiroidismo con un bocio o sin éste.
Causas de hipotiroidismo
• Primario:
1. Tiroiditis de Hashimoto:
a. Con bocio
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b. Atrofia tiroidea “idiopática”, probablemente enfermedad tiroidea autoinmunitaria
terminal, después de tiroiditis de Hashimoto
c. enfermedad de Graves
d. Hipotiroidismo neonatal debido a transmisión placentaria de anticuerpos
bloqueadores de TSH-R
Terapia con yodo radiactivo para enfermedad de Graves
Tiroidectomía subtotal para enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer tiroideo
Ingestión excesiva de yoduro (algas, colorantes de contraste radiográfico)
Tiroiditis subaguda (por lo general transitoria)
Deficiencia de yoduro (rara en Norteamérica)
Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea
Fármacos
i. Litio
ii. Interferón-alfa
iii. Amiodarona
•
Secundarios: hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario, terapia ablativa hipofisaria, o
destrucción de la hipófisis
•
•
Terciario: disfunción hipotalámica (rara)
Resistencia periférica a la acción de hormona tiroidea
Causas de hipotiroidismo por edad
• Niños:
- Hipoplasia o aplasia.
- Déficit congénito de biosíntesis.
- Hipopituitarismo.
- Tiroiditis de Hashimoto.
- Déficit grave de yodo.
• Adultos:
- Ablación: postradioyodo, postcirugía, postradioterapia
externa.
- Hipotiroidismo idiopático autoinmune.
- Tiroiditis de Hashimoto.
- Hipopituitarismo.
- Fármacos: yodo, antitiroideos, litio.
Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de los casos y sólo un 5% o menos es de
origen hipofisario o suprahipofisario. La causa más frecuente de hipotiroidismo es el déficit de
yodo a nivel mundial, siendo en los países desarrollados el hipotiroidismo autoinmune. También
es una causa importante el hipotiroidismo postablativo (radioyodo o cirugía). Otras causas menos
frecuentes son la irradiación cervical externa, los bociógenos como el litio o la amiodarona,
enfermedades infiltrativas, granulomatosas o metastásicas del tiroides, y las alteraciones
congénitas de la síntesis dehormonas tiroideas y agenesia tiroidea. Cuando el hipotiroidismo
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primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede asociarse a otros procesos autoinmunes. En
caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome pluriglandular
autoinmune, panhipopituitatismo, hiperpigmentación,…) no se debe iniciar el tratamiento con
levotiroxina sin haber descartado ésta previamente.
En el caso que la sospecha clínica sea alta, se iniciará primero el tratamiento con corticoides y
luego con levotiroxina, para impedir el desencadenamiento de una crisis suprarrenal.
Patogenia
1- Hipotiroidismo primario:
Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos
tiroideos.
La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación,
esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido
por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse
por diferentes causas:
a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que
produce el cretinismo (patología de la infancia).
b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal:
b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas
tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen
después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.
b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos
agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre
la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas
geográficas bociosas).
b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo
con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del
órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas
patologías produce el mismo efecto que la cirugía.
b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria
(Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados
linfoplasmocitarios y fibrosis.
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b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas,
amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido
paraaminosalicílico, litio, etionamida.
2- Hipotiroidismo secundario:
Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del
estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con
tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH
restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH
exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los
folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la
hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas,
granulomas, abscesos.
3- Hipotiroidismo terciario:
La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del
hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera
el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez
lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH
para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia
de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden
hacerlo con el hipotálamo. Déficit de andrógenos. A la depleción de andrógenos se debe la
pérdida del vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la
líbido en ambos sexos.
4. Otros síntomas. Son infrecuentes, pero están descritos, la paraplejía espástica, la parálisis
simétrica ascendente, las calcificaciones del cartílago auricular y el signo de Rogoff (dolor en el
ángulo costovertebral.
Manifestaciones clínicas
Hipotiroidismo congénito. Existe hipotiroidismo en uno de cada 5000 niños recién nacidos. Se
manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia
y problemas de alimentación. El diagnóstico es difícil y dado que el tratamiento debe instaurarse
precozmente para preservar el desarrollo intelectual es necesario realizar pruebas de detección
selectiva en todos los recién nacidos, en los primeros cinco días de vida.
Cretinismo. Más adelante, aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y
lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello,
sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental
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y retraso de la dentición. En los niños mayores las manifestaciones son intermedias entre el
hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal.
En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva. Aparece
fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del
túnel carpiano y trastornos menstruales. Se produce un deterioro progresivo de la actividad
intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormales, pérdida de apetito
y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más profunda
y puede aparecer apnea del sueño. Mixedema. Si el cuadro evoluciona aparece amimia, palidez
y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede
aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir
íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.
Coma mixedematoso. Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar
un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente del
coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con
hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un paciente
hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación.
Diagnostico
La determinación más útil de forma aislada para el diagnóstico del hipotiroidismo es la
determinación de TSH, que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o indetectable
en el hipotiroidismo hipofisario. Si se sospecha este último caso se debe solicitar T4L a la vez,
ya que la TSH puede ser normal hasta en un 30% de los casos. También se mide la T4L cuando
el screening con TSH aislada nos da un resultado elevado. Es característico el aumento del
colesterol sérico (sólo en el de origen tiroideo), de CPK, LDH y GOT. Existe anemia perniciosa
aproximadamente en un 12%. En el ECG es característica la bradicardia, la disminución de
amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T. Las pruebas de captación de yodo
radiactivo no son útiles en el diagnóstico del hipotiroidismo.
Hipotiroidismo subclínico. Se trata de una situación en la que la T4 libre y la T3 son normales,
pero la TSH en suero está elevada. La actitud respecto a ella es variable y depende de la
situación del paciente. En general, serecomienda tratarlo siempre, a menos que exista una
enfermedad de base que contraindique el tratamiento con hormona tiroidea.
Tratamiento
En el momento actual, se dispone de hormonas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo:
levotiroxina (L-T4) y liotironina (LT3). El preparado utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme
y larga vida media. En la mayoría de los casos, el tratamiento se debe instaurar de forma
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progresiva para evitar el desencadenamiento de ángor, sobre todo en los ancianos y en los
pacientes cardiópatas.
La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser 1,7 μg/Kg/día de L-T4. La dosis
diaria inicial en el adulto suele ser de 50 μg/día, a no ser que exista cardiopatía de base o en
ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25 μg. La dosis se aumenta de 12,5-50 μg (según
el caso) cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva. La tiroxina se puede administrar una
vez al día por su larga vida media, y es la determinación de TSH el parámetro más útil para el
control del tratamiento del hipotiroidismo primario (en el hipotiroidismo central el parámetro más
útil es la T3 o T4 libres), siendo el objetivo su normalización.
En el caso del coma mixedematoso el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está
indicada en estos casos la utilización de L-T4 intravenosa, junto con la administración de
hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. Si se sospecha un
hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento sustitutivo hasta que se
demuestre la normalidad del eje hipófiso-suprarrenal.
Bibliografía
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▪
Manuel Luque Ramírez; Manual CTO de Medicina y Cirugía 8a edición Endocrinología,
metabolismo y nutrición, CTO Editorial.
Jameson LJ, Melmed S.; Harrison principios de Medicina interna Ed. 18, Vol. II. Mcgraw
Hill Interamericana Editores, NY USA.
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básica y clínica. 9ª edición. Mcgraw-Hill Interamericana Editores. México.
Sociedad Mexicana De Nutrición Y Endocrinología, A.C, (2016) Endocrinología clínica de
Dorantes y Martínez. Quinta edición. Editorial El Manual Moderno, México, D.F.
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