Hª clínica y cribado de infecciones en la prevención de la APP

HISTORIA CLINICA Y CRIBADO DE
INFECCIONES EN LA PREVENCIÓN DE LA
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
Isabel Pérez Herrezuelo, Mª Teresa Aguilar Romero, Mª Mar
Sánchez Gila, Alberto Puertas Prieto
El parto pretérmino (PP), aquel que acontece antes de las 37 semanas de
gestación es la causa más importante de morbimortalidad perinatal en el mundo.
El PP ocurre aproximadamente entre el 5 y el 10% de todos los embarazos.
Supone un importante gasto económico al año y provoca el 60% de la mortalidad
perinatal. Además, los niños que sobreviven tienen un riesgo incrementado de
morbilidad a largo plazo, como enfermedad pulmonar crónica, parálisis cerebral,
retraso del desarrollo y daños auditivos y visuales.
La etiología del PP es multifactorial, pero existe una importante evidencia que
implica a factores infecciosos como posibles causas hasta en el 40% de los casos. La
infección puede asociarse al trabajo de parto como un mecanismo de defensa de
huésped contra la infección que permite expulsar al feto de un ambiente hostil
infectado.
Cuanto más temprano ocurra el PP más probable es que éste ocurra como
consecuencia de una señal patológica, por ejemplo la infección. La bacteriuria
asintomática, Neisseria gonorrea, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, VIH,
sífilis, Streptococcus grupo B, Staphylococcus aureus, bacterias enterofaringeas y la
vaginosis bacteriana (VB) han sido asociadas con un incremento del riesgo de parto
pretérmino. Sin embargo, la infección por cándidas no se ha relacionado con el parto
prematuro1.
La VB en el embarazo está asociada con la rotura prematura de membranas, la
corioamnionitis y la infección del líquido amniótico. Aunque la VB está presente hasta
en un 20% de las mujeres embarazadas, la mayoría son asintomáticas y no todas
sufrirán un PP, aunque diversos estudios reflejan que el riesgo del PP aumenta hasta
en un 60% en presencia de VB.
Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
Se ha postulado que existe un subgrupo de pacientes de alto riesgo sobre todo
aquellas en las que existe una infeccion por Micoplasma hominis.
VISIÓN HISTÓRICA
El término de vaginosis bacteriana fue desarrollado hace más de 100 años.
Döderlein realizó el primer estudio de flora vaginal en 1892 e identificó el lactobacillus
como el microorganismo predominante en la flora normal vaginal.
El término vaginitis no específica se usó para describir la presencia de flora
heterogénea. En 1995 Gardner y Dukes aislaron lo que ellos creyeron era el
responsable de la vaginitis no específica. Le llamaron Haemophilus vaginalis, pero el
nombre sufrió cambios pasando a ser Corynebacterium vaginalis y por último
Gardnerella vaginalis.
Con la mejora de las técnicas diagnósticas la G. Vaginalis se detectó en una
proporción entre el 40-50% de las mujeres asintomáticas, de la misma manera se
detectaron otros microorganismos presentes en la vaginitis no específica.
En 1984, el término de vaginitis no específica fue reemplazado por el de
vaginosis bacteriana para denominar la alteración de la flora bacteriana vaginal.
El sufijo –osis se usó para reflejar la presencia de flujo vaginal sin respuesta
inflamatoria aparente.
FLORA VAGINAL NORMAL
La flora vaginal normal está compuesta por bacterias aerobias y anaerobias. El
lactobacillus es el microorganismo predominante en el 95% de la microflora vaginal.
Frecuentemente se aislan Staphilococcus epidermidis, streptococci y G. vaginalis.
Dentro de los microorganismos anaerobios se encuentran especies de
bacteroides, Prevotella bivius y Peptostreptococcus.
Además, pueden encontrarse entre un 20-50% de las ocasiones y entre el 5070% de las mujeres sexualmente activas Micoplasma hominis y Ureaplasma
urealyticum.
El lactobacillus como microorganismo predominante protege frente a otros
agentes patógenos. Por ingerir el glicógeno de las secreciones vaginales, produce
ácido láctico que mantiene el pH vaginal por debajo de 4,5. A este pH bajo, la
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Medicina Materno-Fetal
adherencia de las bacterias al epitelio vaginal está disminuida y el crecimiento de los
microorganismos como la G. vaginalis y anaerobios está suprimido.
A pH ácido los lactobacilos también producen compuestos como el lactacin B,
acidolin y peróxido de hidrógeno (H202), los cuales son tóxicos para bacterias como G.
Vaginalis, anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Tricomonas
vaginalis. Estos compuestos juegan un papel importante estabilizando la flora vaginal.
Durante el embarazo la concentración de lactobacillus aumenta en unas 10
veces, los organismos anaerobios son menos frecuentes y los organismos aeróbicos
son relativamente constantes.
A medida que avanza el embarazo el aumento de los niveles de lactobacillus
hace que el ecosistema vaginal inhiba el crecimiento de muchos microorganismos
patógenos o potencialmente patógenos como la E. Coli. Si estos microorganismos
potencialmente patógenos están presentes solos o en un pequeño número de
colonias, sin respuesta celular inflamatoria en mujeres asintomáticas, podría
considerarse como flora normal. Si, se detectan estos microorganismos en altas
cantidades con leucocitos polimorfonucleares en mujeres sintomáticas, debería
considerarse como anormal.
Los microorganismos durante una infección intrauterina ascendente alcanzan la
decidua donde provocan una reacción inflamatoria local con producción de citoquinas
proinflamatorias, quimioquinas, prostaglandinas, oxido nítrico y otras sustancias
capaces de provocar trabajo de parto.
Si esta infección no es suficiente para desencadenar el parto la infección se
introduce en la cavidad amniótica a través de las membranas provocando en el líquido
amniótico y en el feto una descarga de mediadores de la inflamación como
macrófagos, IL-6, IL-1.
VAGINOSIS BACTERIANA
La VB es un síndrome clínico caracterizado por una reducida concentración de
lactobacillus y un incremento en la concentración de bacterias gran negativas y
anaerobias, particularmente G. Vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella y
Mycoplasma.
Pero quizás la mejor definición sea un cambio masivo en el ecosistema
2
vaginal , acompañado de importantes alteraciones en las propiedades bioquímicas del
flujo vaginal.
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Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
Estos organismos producen cetoácidos como succinato (Bacteroides), acetato
(Gardnerella) y butirato (peptostrectococcus). Estos cetoacidos disminuyen la
respuesta quimiotáctica de los leucocitos polimorfonucleares y también su capacidad
para destruir bacterias. Debido a que no existe respuesta celular inflamatoria el
síndrome clínico se conoce como vaginosis y no como vaginitis.
Aún hoy no se conoce si la VB aparece por la ausencia de peróxido de
hidrógeno producido por el lactobacillus o si la invasión bacteriana se asocia a otros
factores como pueden ser el uso de antibióticos, que hace que descienda el número
de lactobacillus. En cualquier caso la falta de peróxido de hidrógeno parece ser el
factor fundamental para la producción de VB3.
El aumento en el pH también puede contribuir a la aparición de VB. Un pH
ácido (3.8-4.2) favorece el crecimiento de lactobacillus y limita la aparición de otras
bacterias. Sin embargo el aumento del pH disminuye su concentración y aumenta la
de gardnerella.
El pH permanece alto hasta 8 horas después del coito, con la menstruación, en
mujeres jóvenes posmenopáusicas y en mujeres con tricomoniasis. El pH vaginal
elevado se ha relacionado con el PP y la rotura de membranas pretérmino, ya que
aumenta los niveles en el flujo vaginal de enzimas proteolíticas (sialidasa, mucinasa,
proteasas…)
La etiología de la vaginosis es desconocida pero existen factores de riesgo
asociados como:
• Raza negra
• Tabaquismo
• Dispositivos intrauterinos o no uso de método anticonceptivo
• Edad temprana de la primera relación sexual
• Sexo oral
• Nuevas o múltiples parejas sexuales
• Duchas vaginales frecuentes
• Relaciones sexuales durante la menstruación
• Actividades sexuales con otras mujeres
• Concurrencia con otras enfermedades de transmisión sexual
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Medicina Materno-Fetal
Aunque la presencia de VB puede ocasionar síntomas, aproximadamente un
50% de las pacientes infectadas son asintomáticas. Cuando aparecen síntomas
suelen producir flujo vaginal maloliente, prurito e irritación vulvar.
La prevalencia de VB sintomática oscila entre el 10-40% dependiendo de la
población estudiada2,4.
La VB se ha asociado a endometritis, endometritis postaborto, enfermedad
pélvica inflamatoria (no gonocócica, no chlamydia) y a un riesgo elevado de adquirir
VIH.
En
el
embarazo
está
asociada
a rotura
prematura
de
membranas,
corioamnionitis, infección de líquido amniótico, parto pretérmino, y endometritis
postparto.
Diagnostico de Vaginosis Bacteriana
El método estándar para el diagnóstico son los criterios de Amsel et al
desarrollados en 1983:
1. pH vaginal > de 4,5
2. Flujo vaginal liquido grisáceo
3. Flujo vaginal maloliente, olor a pescado, por la alcalinización con 10%
hidróxido de potasio.
4. Presencia de clue cells (células del epitelio vaginal escamoso con bacterias
adheridas).
Se requiere para el diagnóstico que al menos estén presentes 3 de los 4
criterios clínicos.
Existe otro método diagnóstico válido que es el extendido de Gram del que se
han desarrollado criterios estandarizados para facilitar su interpretación y su buena
reproductibilidad intra e interobservador.
La flora vaginal puede ser clasificada con el extendido de Gram y los criterios
de Nugent, un sistema de puntuación según la cuantificación de microorganismos.
Una puntuación de 0 a 3 es considerada normal. De 4 a 6 es intermedia y >7 es
considerada diagnóstica de VB. Así:
Grado I: Normal. Puntuación de 1-3.Predominan los lactobacillus
Grado II: Intermedio. Puntuación de 4-6. Disminución de lactobacillus y
presencia de otras
bacterias.
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Grado
III:
Vaginosis
Bacteriana.
escasos lactobacillus con
Puntuación
de
7-10.
aumento de G. Vaginalis y otros
Ausencia
o
morfotipos.
Medicción del pH vaginal:
La presencia en vagina de lactobacillus confiere a la misma un pH ácido,
oscilando entre 4,0 y 4,4. Cuando la cantidad de lactobacillus disminuye (por la
presencia de una infección) se producirá un aumento del pH vaginal. Si se mide el
ascenso del pH se podrían prevenir las posibles complicaciones de una infección
vaginal.
Se realiza en vagina, a unos 2-3 cms de profundidad. Medicciones más altas,
aumentan el valor del pH a medida que nos acercamos al canal cervical, donde puede
alcanzar valores de 6,5.
Puede realizarse la medicción con:
-Un medidor de pH.
-Un indicador de papel, para autodetección rápida del pH vaginal.
Se trata de un guante que lleva integrado un indicador en el dedo índice, que
cambia de color cuando se altera el pH.
La toma del pH vaginal puede hacerse a cualquier hora del día y su manejo es
muy sencillo.
Se debe evitar tocar el indicador ni humedecerlo. Se introducirá el dedo con el
indicador 2-3 cms dentro de la vagina, para humedecerlo con la secreción vaginal.
Tras esto se comparará el color del indicador con el esquema de colores de control.
El pH vaginal puede alterarse en determinadas circunstancias (ej. tras coito)
por lo tanto una sola alteración del autotest no es concluyente. Si en dos tomas
distintas persiste la alteración en el pH vaginal la paciente consultará para realizar el
despistaje de infección vaginal.
Se recomienda realizarlo desde el inicio del embarazo y hasta la semana 34 al
menos 2 veces en semana, en embarazadas con antecedentes de PP o en embarazos
de alto riesgo.
Existe otra prueba de medicción de pH que también detecta mediante técnicas
colorimétricas la presencia de aminas. La forma de realización es similar al descrito
anteriormente. El test da positivo cuando el pH es ≥4.7 o si la concentración de aminas
el >0.5mmol.
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Medicina Materno-Fetal
Grupos de alto riesgo:
Se considerarían pacientes de alto riesgo y susceptibles de medicción seriada
de pH:
1. Antecedentes obstétricos
•
Uno o varios partos prematuros (<37 semanas de embarazo).
•
Uno o varios abortos tardíos (≥ 12 semanas de embarazo).
•
Dos o más abortos.
•
Multíparas.
•
Conización.
2. Embarazo actual
•
Nivel social bajo.
•
Sobredemanda laboral y familiar.
•
Embarazadas con edad inferior a los 18 o de edad >35 años.
•
Embarazos múltiples.
•
Consumo de drogas, alcohol, tabaco.
3. Hallazgos en el transcurso del embarazo
•
Infección cervical y vaginal.
•
Sangrado uterino.
•
Placenta previa.
•
Infección de las vías urinarias, también asintomática.
•
Polihidramnios.
•
Dinámica y cambios cervicales objetivados.
•
Diabetes mellitus.
•
Enfermedad febril u orgánica grave de la madre.
INFECCION Y EMBARAZO
La literatura está repleta de publicaciones que relacionan la infección en el
tracto genital con el PP. Eschenbach et al fueron los primeros en relacionar la VB
como factor de riesgo de PP y bajo peso al nacimiento.
Las infecciones más estudiadas son la Sífilis, Neisseria, Chlamydias,
Streptococcus grupo B, Trichomonas y la Vaginosis Bacteriana. En la mayoría de los
casos, se han encontrado resultados contradictorios que apoyan o rechazan la
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Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
asociación entre infección del tracto genital y el PP. En muchos casos, incluso, es
difícil controlar la presencia de otros factores de riesgo concomitantes.
No hay pruebas claras de la efectividad de los programas de detección de
infección del aparato genital inferior para prevenir el parto prematuro.
La inflamación que se produce en el flujo vaginal parece incrementar el riesgo
de PP. El Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α) parece ser un importante mecanismo
de PP asociado a la infección.
En los últimos años, se ha incrementado la atención entre la alteración de la
flora vaginal y el bajo peso al nacimiento o el Parto Pretérmino. Numerosas
publicaciones específicamente indican la asociación entre la VB y el PP.
Kiss5,6, en 2004 llevó a cabo un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico, en el
que participaron un total de 4155 pacientes. El objetivo era evaluar una estrategia de
detección de infecciones vaginales para la prevención del parto prematuro. Estableció
un grupo de intervención y otro de control para infecciones por vaginosis bacteriana,
tricomonas y candidiasis. Los resultados indicaron menos tasa de partos prematuros
en el grupo de intervención.
En una revisión de la base Cochrane de 2008 sobre tratamiento de la vaginosis
bacteriana con el fin de evitar el PP, McDonald7 concluyó que el tratamiento antibiótico
de la vaginosis bacteriana erradica la infección pero no hubo diferencias significativas
en la incidencia de PP.
La detección de VB en el primer trimestre es un factor de riesgo para la
presencia posterior de trabajo de parto prematuro. Cuanto más temprano se detecta la
flora genital anormal, existe mayor riesgo de pronóstico adverso8.
Joesoef et al examinó el riesgo de PP en mujeres en las que diagnosticó VB
entre la 16 y 20 semanas y/o entre las 28 y 32 semanas. Concluyó que las mujeres
con diagnostico de VB precoz tenían mayor riesgo de PP que aquellas que se
diagnosticaban entre las sem 28 y 322. Así la asociación entre BV y PP fue menor y no
significativa cuanto más tarde se realizaba el screening.
Esto sugiere que existen procesos fisiopatológicos que aparecen o están
presentes de forma precoz (entre la 16-20 semanas) que son importantes para el
posterior desarrollo de PP. Para estos autores la VB sólo es un factor de riesgo para
parto pretérmino en estadios precoces del embarazo.
8
Medicina Materno-Fetal
La instauración de un programa de detección y tratamiento de infecciones
vaginales asintomáticas podría reducir el riesgo de PP, pero no está claro si todas las
mujeres se deben someter a un screening sistemático, con qué frecuencia y que
pruebas se deben realizar. Ya que no es posible precisar que efectos tiene sobre el
parto prematuro la infección recurrente o persistente.
TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS BACTERIANA Y SU
IMPACTO SOBRE EL PARTO PRETERMINO
Los resultados hallados en la bibliografía sugieren que el tratamiento de la VB
en mujeres de alto riesgo, disminuye la proporción de parto pretérmino.
En 2002, el Centre Disease Control (CDC) revisó la eficacia de los tratamientos
de VB en mujeres embarazadas y no embarazadas. Se concluyó que el tratamiento
sistemático para VB no era óptimo.
La VB
puede tratarse con metronidazol o clindamicina orales, o con
metronidazol y clindamicina tópicos. Los tratamientos tópicos reducen la absorción
sistémica y los efectos adversos.
El uso de
metronidazol o clindamicina tópica tiene igual eficacia, aunque
parece que los óvulos de clindamicina induce mayores resistencias antimicrobianas4.
Así, como tratamiento de elección se recomienda el metronidazol (500mg/12h
durante 7 días) 2,9,10.
Otros
tratamientos
usados
incluyen
ampicilina,
amoxicilina-clavulánico,
eritromicina y tratamientos probióticos para acidificar y restaurar pH vaginal.
¿EL TRATAMIENTO DE LA VAGINOSIS BACTERIANA EN
EMBARAZADAS PREVIENE EL PARTO PREMATURO O
SUS COMPLICACIONES?
La VB está presente en el 15-20% de las embarazadas, sin embargo, la
mayoría de estas mujeres no tendrán un parto pretérmino o complicaciones
infecciosas postparto.
Por encima del 50% de las VB en gestantes se resuelven espontáneamente
durante el embarazo11.
9
Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
Los resultados que ofrecen distintos estudios7 concluyen que el tratamiento de
la VB en el embarazo no reduce la incidencia de PP. Incluso el tratamiento vaginal con
clindamicina incrementa el parto pretérmino, posiblemente por el efecto sobre los
lactobacilos. Es también significativamente mayor la incidencia de sepsis y neumonía
en los recién nacidos.
La base Cochrane4 revisó el tratamiento antibiótico para la VB en el embarazo
y publicó 13 estudios que englobaban a 5300 pacientes
encontrando que, el
tratamiento era eficaz para tratar la VB pero no redujo significativamente el riesgo de
parto pretérmino. Si redujo el riesgo de rotura prematura de membranas pretérmino.
Sólo en mujeres con PP previo el uso de antibióticos se asoció a disminución
de rotura prematura de membranas pretérmino y de bajo peso al nacimiento.
Leitich et al en 2003 evaluaron si el tratamiento antibiótico de la vaginosis era
eficaz en la reducción de parto pretérmino. Realizaron un meta-analisis con 3969
pacientes y observaron una reducción significativa de PP en aquellas pacientes de alto
riesgo, no encontrando efectos significativos en pacientes sin riesgo.
Las mujeres sintomáticas suelen excluirse de los ensayos clínicos porque son
tratadas y éstas pueden ser catalogadas de alto riesgo para resultados adversos de la
gestación.
VAGINOSIS BACTERIANA RECURRENTE
El tratamiento antibiótico tiene una tasa de curación del 80-90%4 a la semana
de su inicio. En torno al 15-30% de las pacientes a los 3 meses experimentaran una
recurrencia y a largo plazo casi la mitad de las mujeres tendrán un nuevo episodio de
VB, estando la mayoría de las recurrencias relacionadas con la actividad sexual
(nuevos contactos).
El tratamiento del varón no parece beneficiar a las mujeres. La recurrencia más
bien se debe a un fallo en la erradicación del germen patógeno responsable y un fallo
en el restablecimiento del ecosistema vaginal con dominancia de los lactobacilos.
Para prevenir las recurrencias se han intentando bacterioterapias, usando
probióticos para restablecer los niveles de lactobacillus, ya sea vía oral o vaginal
(geles acidificadores), de forma que se mantenga un pH por debajo de 4,5.
10
Medicina Materno-Fetal
SCREENING DE VAGINOSIS BACTERIANA
Los posibles efectos adversos de la VB en el embarazo han obligado a prestar
atención al screening y tratamiento de las mujeres embarazadas. Además la
disponibilidad de test diagnósticos, rápidos, baratos y fáciles de usar ha facilitado la
realización de despistaje de VB durante el embarazo. Al mismo tiempo considerando
el enorme coste económico que implica la prematuridad, el bajo coste de estos test
diagnósticos supone una estrategia a considerar por los obstetras.
El Centre Disease Control (CDC) en 1998 en la Guía para control y tratamiento
de Enfermedades de Transmisión sexual recomendaba realizar screening en
gestantes asintomáticas de alto riesgo en la primera parte del segundo trimestre. Por
su parte McGregor et al recomienda realizar screening a todas las gestantes
asintomáticas en la primera visita prenatal y de nuevo en la semana 20 2.
Un ensayo clínico randomizado a doble ciego realizado por Schoeman en 2005
concluyó que la VB presente en las 20 primeras semanas de gestación implica mayor
riesgo de prematuridad que aquella que aparecen después de la semana 20.
Si hablamos de coste eficacia Kiss en 2006 determinó que llevando a cabo un
programa de screening y tratamiento de la VB se lograba una reducción de un 50% de
los recién nacidos pretérminos de menos de 1900gr. y esto suponía un ahorro de 11
millones de euros. El gasto del programa de cribado y tratamiento sólo era el 7% del
ahorro.
Los U.S Preventive Services Task Force (USPSTF) en 2008 han publicado una
guía de práctica clínica con recomendaciones sobre el cribado de VB y prematuridad.
Así, a pesar de que la asociación entre VB y resultados gestacionales adversos está
bien documentada:
-No se recomienda screening de VB en gestantes de bajo riesgo para
PP (grado D de recomendación).
-La evidencia actual es insuficiente para fijar beneficios y riesgos del
screening y tratamiento en gestantes asintomáticas con alto riesgo para PP.
-En gestantes asintomáticas de bajo riesgo el tratamiento frente a VB
carece de beneficios.
-En gestantes asintomáticas de alto riesgo para PP, no hay evidencias
de que el screening de VB reduzca los resultados gestacionales adversos.
11
Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
Sin embargo el CDC, el American Collage of Obstretrician and Gynecologist
(ACOG), la American Academy of Family Physicians y la British Association for Sexual
Health establecen que en mujeres de alto riesgo el screening y tratamiento puede ser
beneficioso.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
La bacteriuria asintomática (BA) se define como la presencia de más de
100.000 unidades formadoras de colonias de un germen presente en 1 ml de orina en
ausencia de clínica.
Se presenta en 2-7% de las gestantes y el germen mas comúnmente implicado
es E. Coli. Entre los factores de riesgo de BA se encuentran la situación
socioeconómica, la diabetes, la anemia de células falciformes, la multiparidad,
antecedentes de infección del tracto urinario (ITU) y las alteraciones anatómicas o
funcionales del tracto urinario.
El embarazo no aumenta la probabilidad de bacteriuria asintomática (su
prevalencia en el embarazo es similar a las no embarazadas) pero si aumenta la
posibilidad de que se desencadene una pielonefritis.
Hasta un 40% de estas en
ausencia de tratamiento puede provocar pielonefritis14.
Debido a la morbilidad que puede producir la pielonefritis tanto en la madre
como en el feto, es necesario un cribado y tratamiento adecuado de la bacteriuria
durante el embarazo, de manera que se prevengan complicaciones.
Tanto la bacteriuria asintomática como la cistitis como la pielonefritis aumentan
la incidencia de parto prematuro9 por la liberación de prostaglandinas, interleucinas y
acido araquidónico por parte de los microorganismos.
La base Cochrane en 2003 concluye que el tratamiento de estas infecciones
disminuye el riesgo de parto prematuro, sin establecer diferencias entre los diferentes
regímenes de antibióticos.
El screening precoz durante la gestación de BA
y su tratamiento puede
9
prevenir la pielonefritis y el PP . Se recomienda realizar screening a través de
urocultivo. El ACOG recomienda cribado en todas las mujeres embarazadas. El
tratamiento de la BA al principio del embarazo reduce la incidencia de pielonefritis en
un 90%
12
Medicina Materno-Fetal
Se debe realizar al inicio de la gestación y si este es negativo, a lo largo de la
gestación cuando aparezcan síntomas. Esto es debido a que sólo el 1-2% de las
mujeres con cultivos iniciales negativos desarrollaran una pielonefritis durante el
embarazo.
El tratamiento de la BA, reduce la incidencia de pielonefritis hasta en el 5%.
Se recomiendan 3-7 días de tratamiento pues el aumento en la duración no
mejora las tasas de curación. Los antibióticos de elección serán amoxicilina,
nitrofurantoína o cefalexina.
Se debe realizar un urocultivo de control una semana después del tratamiento
para corroborar que se ha eliminado la bacteriuria. En el 20-30% de las pacientes se
produce fallo del tratamiento de corta duración. En esos casos, es adecuado repetir
una pauta de tratamiento de 7 a 10 días con un antibiótico indicado por el
antibiograma.
En cuanto a la prevención tras la curación de una BA, sin realizar profilaxis,
hasta un tercio de las mujeres sufrirán infecciones recurrentes durante el embarazo.
Sino se utiliza profilaxis antibiótica después del tratamiento, se recomienda realizar
urocultivos durante el resto del embarazo para detectar la bacteriuria recurrente.
OTRAS INFECCIONES
Neisseria Gonorrhoeae
Es un diplococo gram negativo de transmisión sexual. Causa infección en el
tracto genital y puede diseminar a otros órganos. La cervicitis por Neisseria está
fuertemente asociada con el PP9.
Existen una serie de factores de riesgo relacionados con la infección por
gonococo que incluyen:
-Múltiples compañeros sexuales
-Antecedentes de infecciones de transmisión sexual
-Adicción a drogas vía parenteral (ADVP)
La cervicitis por gonococo suele ser asintomática, aunque puede producir
leucorrea mucopurulenta, spooting o disuria.
A la exploración puede aparecer
hiperemia cervical.
La prueba diagnostica más sensible y específica es el test para la
determinación de DNA gonocócico.
13
Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
El tratamiento de la cervicitis gonocócica se asocia a una disminución de la
proporción de parto pretérmino.
El CDC recomienda screening de gonococia en la primera visita de control de
embarazo. El ACOG y los Clinical Services Task Force (CSTF) recomiendan realizarlo
en aquellas pacientes con factores de riesgo.
El CDC, ACOG y CSTF recomiendan realizar nuevo cultivo en el tercer
trimestre en pacientes de alto riesgo.
Trichomonas vaginalis
Es un protozoo causante con frecuencia de infección vaginal. Con frecuencia
no produce síntomas (1 de cada 3 mujeres infectadas permanece asintomática).
Aunque puede asociarse a PP, el tratamiento no parece disminuir el riesgo.
Clínicamente se presenta con una leucorrea amarillenta-grisácea y un pH
vaginal alcalino. Ocasionalmente es posible observar en la exploración un cérvix en
fresa.
Se diagnostica con la observación en fresco de microorganismos flagelados y
numerosos leucocitos.
Chlamydia Trachomatis
Es una bacteria intracelular, es la que con más frecuencia se aisla en las
infecciones de transmisión sexual. La prevalencia en gestantes oscila entre el 5 y el
26%. No está clara la relación entre la cervicitis producida por chlamydias y el PP.
La mayoría de las pacientes a menudo permanecen asintomáticas pero pueden
presentar leucorrea purulenta o cervicitis. El diagnóstico se realiza mediante cultivo
intracelular o determinación de DNA.
El CDC y el ACOG recomiendan screening de chlamydia en embarazadas de
riesgo.
14
Medicina Materno-Fetal
Ureaplasma Urealyticum
Es un micoplasma. No existe consenso sobre si el U. urealyticum es un
patogeno genital o su papel sobre el PP. El screening no está justificado por la
insuficiente información que existe acerca de su patogenicidad.
CONCLUSIONES
Numerosos estudios han confirmado la asociación entre VB y parto pretérmino,
rotura prematura de membranas y corioamnionitis.
La infección parece jugar un papel importante en la proporción de PP
espontáneos.
El diagnóstico de VB entre las semanas 16 y 20 aumenta el riesgo de PP
incluso si no se vuelve a diagnosticar de VB en visitas posteriores.
El tratamiento antibiótico de la VB en mujeres de alto riesgo de PP reduce la
proporción de PP, aunque son necesarios nuevos estudios clínicos para evaluar el
papel de la infección del tracto genital inferior en el PP y determinar el impacto del
tratamiento antibiótico, especialmente en mujeres de bajo riesgo.
El tratamiento de la VB en mujeres de bajo riesgo no disminuye el riesgo de
parto pretérmino.
La evidencia científica no apoya el screening sistemático y tratamiento en todas
las gestantes de VB asintomática para prevenir el PP, excepto en mujeres con historia
de prematuridad.
El cribado y tratamiento adecuado de la BA durante el embarazo previene la
morbilidad asociada a las ITU sintomáticas.
Toda BA debe tratarse durante el embarazo. El tratamiento se hará con una
pauta corta de antibióticos y se realizará un seguimiento después del tratamiento para
detectar las recurrencias.
BIBLIOGRAFIA
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Actualización Obstetricia y Ginecología 2009
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