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TEMA MONOGRÁFICO
ULCUS GASTRODUODENAL (Y II)
Tratamiento de las complicaciones del ulcus gastroduodenal
J. Balanzó
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
C
lásicamente se describen tres complicaciones del ulcus gastroduodenal: estenosis pilórica, perforación y hemorragia. La primera de ellas, si bien fue muy frecuente antes de la década de los
setenta, es en la actualidad una complicación rara desde la existencia de los antihistamínicos H2 y posteriormente de los inhibidores
de la bomba de protones.
ESTENOSIS PILÓRICA
La incidencia actual es muy baja, menos del 1% de los pacientes
ulcerosos; su rareza es consecuencia de los tratamientos farmacológicos antes referidos. La clínica viene dada por el estancamiento
de los alimentos en el estómago, presentando el paciente vómitos
alimentarios y sensación de plenitud epigástrica. Los vómitos son
de retención y, por tanto, malolientes. Si la situación clínica se prolonga largo tiempo puede ir acompañado de trastornos electrolíticos, desnutrición, adelgazamiento. En la exploración observaremos
retención de líquido en epigastrio (chapoteo gástrico). La endoscopia gástrica es fundamental para descartar lesiones malignas. El
tratamiento cuando es una estenosis grave, de origen péptico, será
la cirugía, aun cuando hoy día deben probarse previamente dilataciones con balones diseñados específicamente para el estomago.
PERFORACIÓN
Se produce como consecuencia de la penetración de todas las capas del estómago o duodeno por una úlcera, que acaba alcanzando
la cavidad peritoneal. Se presenta en un 1-3% de pacientes ulcerosos, siendo la perforación más frecuente la de cara anterior duodenal. Las úlceras de cara posterior no suelen perforarse, sino que
penetran los órganos vecinos (hígado, páncreas); se denominan
“úlceras penetrantes”.
El cuadro clínico consiste en dolor de aparición brusca, muy intenso, de localización en epigastrio e irradiación a espalda. En la
exploración hay contractura abdominal. En la radiografía directa
de abdomen se observa un neumoperitoneo. Es indicación de cirugía urgente. No se debe retardar la cirugía, aun cuando en sujetos ancianos llegar al diagnóstico puede ser más difícil.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal y es
la causa más común de hemorragia digestiva alta, constituyendo la
causa del 50% de los ingresos por hemorragia digestiva, aun cuando la incidencia puede disminuir con la erradicación del Helicobacter pylori y la generalización del uso de antiinflamatorios no esteroides Cox-2 específicos.
Hay que tener en cuenta que las dos causas fundamentales de
hemorragia por úlcera péptica son: la infección por Helicobacter
pylori y la ingesta de AINE. El 90% de las úlceras duodenales y
el 60% de las úlceras gástricas son H. pylori positivo. Asimismo, el
50% de las úlceras que sangran tienen el antecedente de ingesta
de antiinflamatorios. Otra causa frecuente de hemorragia son los
pacientes con tratamiento anticoagulante.
Los modernos tratamientos endoscópicos han hecho cambiar el
pronóstico y la evolución de las hemorragias digestivas, pero la
mortalidad se ha modificado poco, oscilando actualmente entre el
4 y el 7%.
Tratamiento inicial
La restauración de la volemia es el objetivo primordial de toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Por ello, se
perfundirá de inmediato expansores de plasma y sueros, cuando el
paciente ingrese hipotenso o en shock hipovolémico. Se administrarán los concentrados de hematíes precisos para que la hemoglobina se mantenga en cifras de 8 g/dl.
Los pacientes desde el ingreso permanecerán monitorizados,
con toma frecuente de la presión arterial y pulso; si la hemorragia
es grave, se determinará la presión venosa central y la diuresis de
forma periódica.
Una historia clínica detallada y una exploración física adecuada
son imprescindibles en pacientes con hemorragia digestiva. Se deberá introducir una sonda nasogástrica para investigar la presencia
de hemorragia, y efectuar lavados gástricos con el fin de realizar la
endoscopia en mejores condiciones.
Tras la estabilización hemodinámica, se realizará en el plazo
más breve una endoscopia digestiva alta, dependiendo de la gravedad de la hemorragia, siempre en un tiempo inferior a 12 h, y en
las hemorragias graves dentro de las primeras 4 h.
Gastroscopia
Deberá practicarse en todos los pacientes con hemorragia digestiva alta (HDA) confirmada por la presencia de hematemesis y/o
melenas o salida de sangre por la sonda nasogástrica.
El informe endoscópico deberá describir el tipo, el tamaño y la
localización de las lesiones; los estigmas endoscópicos de hemostasia reciente, y la presencia o ausencia de sangre fresca o digerida
en el tracto digestivo explorado. Durante la endoscopia deben tomarse biopsias para detectar la presencia de H. pylori.
La endoscopia es importante porque, además de realizar un acto terapéutico sobre la lesión sangrante, nos permitirá determinar
según el estigma endoscópico hallado, conjuntamente con los datos clínicos, si el paciente debe ser ingresado en una unidad de críticos, en sala convencional o si, incluso, puede ser dado de alta a
las pocas horas del ingreso hospitalario.
FACTORES PRONÓSTICOS
Describiremos los parámetros clínicos que tiene valor predictivo
con respecto al curso evolutivo y la mortalidad por HDA (tabla I):
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Tratamiento de las complicaciones del ulcus gastroduodenal
J. Balanzó
TABLA I Factores asociados a la recidiva hemorrágica y mortalidad
Clínicos
Shock
Hemaglobina > 8 g/dl
Hematemesis
Hemorragia intrahospitalaria
Edad superior a 65 años
Enfermedades asociadas graves
Endoscópicos
Signos endoscópicos
Tamaño de la úlcera > 1 cm
Localización de la úlcera: cara posterior bulbar
no han sido transfundidos, ni tienen una enfermedad asociada grave (tabla II).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento con los modernos antisecretores a dosis intermitentes, como la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones,
no han logrado disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica, ni las
necesidades de cirugía. Sin embargo, es sabido que la secreción
acidopéptica, por digestión enzimática proteolítica, disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva.
Por ello, los estudios prospectivos actuales están dirigidos a la
administración de omeprazol endovenoso o infusión a dosis de
8 mg/h, pero tan pronto el paciente inicie la alimentación oral el
antisecretor se administrará por vía oral, con el fin de cicatrizar la
úlcera.
Es obligatorio, siempre que sea posible, realizar un estudio de
H. pylori, previo al alta hospitalaria del paciente, con el fin de iniciar un tratamiento erradicador del mismo, en caso de ser positivo.
En aquellos pacientes que tomaban antiinflamatorios no esteroides se deberá suprimir esta medicación como mínimo 3 meses,
y al reintroducirlos se hará siempre conjuntamente con dosis altas
de inhibidores de la bomba de protones.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Figura 1 Hemorragia arterial activa.
TABLA II Signos endoscópicos de hemorragia reciente. Recidiva según
clasificación de Forrest
Forrest
Ia-Ib
IIa
IIb
IIc
III
Signo
Sangrado en jet/babeante
Vaso visible no sangrante
Coágulo rojo
Manchas o coágulos oscuros
Fondo fibrinoso
Recidiva (%)
67-95
25-55
15-30
4-7
0
1. Edad superior a 60 años.
2. Shock hipovolémico, o hipotensión y taquicardia mantenidas.
3. Recidiva hemorrágica.
4. Enfermedad asociada grave, especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal y hepática.
A continuación citaremos los signos endoscópicos de hemorragia reciente (fig. 1):
1. Sangrado activo, en chorro o babeante (85% de recidiva).
2. Vaso visible no sangrante (VVNB) (35-55% de recidiva).
3. Coágulo rojo (25% de recidiva).
4. Manchas rojas o oscuras, coágulo oscuro (3% recidiva).
5. Fondo de úlcera limpio (no recidiva).
El vaso visible no sangrante se define como una protuberancia
pigmentada (roja, azul o púrpura) situada en el cráter ulceroso, y
se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un coágulo
que tapona la misma o de un seudoaneurisma arterial.
Los pacientes con signos endoscópicos de hemorragia activa, vaso visible o coágulo rojo precisan ingreso hospitalario; en cambio,
en aquellos que presentan ausencia de signos de hemostasia o signos indirectos en el fondo ulceroso, el ingreso no es preceptivo, si
Dicho tratamiento ha revolucionado el comportamiento de las hemorragias digestivas por úlcera péptica, ya que ha conseguido disminuir la recidiva hemorrágica y las necesidades de cirugía, así como disminuir los días de hospitalización, y el número de concentrados de hematíes transfundidos. Se debe realizar únicamente en
aquellos pacientes que al practicar la endoscopia urgente hallemos
los siguientes signos endoscópicos de la úlcera: hemorragia activa,
vaso visible o coágulo rojo.
Los métodos empleados son:
Método de inyección
En nuestro país es el más popular, ya que la endoscopia con este
método es rápida, sencilla y fácil técnicamente. La técnica de inyección precisa tan sólo de un catéter que contiene una aguja en
su parte más distal, y que se introduce a través del canal de biopsia
del fibroscopio. La inyección de diversas sustancias se realiza alrededor del vaso sangrante e incluso dentro del mismo vaso en el
fondo ulceroso.
El primer mecanismo de hemostasia es meramente compresivo.
Posteriormente, y según la sustancia empleada, tendrá lugar un
efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis
del vaso. Las sustancias más comúnmente empleadas son: adrenalina diluida al 1/10.000, polidocanol al 1%, trombina y goma de fibrina. Mediante el método de inyección se obtiene una hemostasia
inicial del 97%, la recidiva hemorrágica es del 15-20% y la necesidad de cirugía del 12%. La mortalidad a los 30 días en nuestro hospital es del 4,9%.
Métodos térmicos
Se basan en la aplicación de calor para el logro de hemostasia,
siendo los más empleados la hidrotermocoagulación, la electrocoagulación bipolar y el argón gas.
La hidrotermocoagulación o sonda de calor es una técnica que
tiene la ventaja de ser fácil de manejar y poco costosa económicamente. Consiste en un cilindro de aluminio, recubierto de teflón,
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que puede alcanzar temperaturas de hasta 250 °C. Ante una úlcera
sangrante, se realizan diversos toques alrededor del vaso responsable de la hemorragia y al final sobre el mismo vaso. Tiene la ventaja adicional de poder inyectar agua a presión.
El argon gas está adquiriendo cada día más popularidad, tiene la
ventaja que actúa sin contactar con la mucosa y tiene una capacidad de penetración de tan sólo 2-3 mm. Se trata de una corriente
de alta frecuencia que es conducida sobre los tejidos mediante un
haz de gas ionizado. Es muy útil también en angiodisplasias y en la
gastropatía secundaria a hipertensión portal.
La electroacoagulación bipolar se utiliza hoy conjuntamente con
el método de inyección, en un tratamiento combinado, ya que en
un solo dispositivo contiene las dos opciones terapéuticas; sin embargo, en nuestra experiencia, los resultados no son mejores que
con el método de inyección solo.
La utilización de clips hemostáticos es un método más sofisticado,
que no permite ser utilizado en la práctica diaria; sin embargo, en un
estudio prospectivo realizado en nuestro hospital fue muy eficaz en
pacientes con hemorragia activa en el momento de la endoscopia y
habiendo empleado previamente el método de inyección.
Fracaso terapéutico
En caso de recidiva hemorrágica, está indicado realizar una segunda endoscopia terapéutica, y si de nuevo ésta fracasara se debe indicar cirugía.
Los factores predictivos de fracaso son la localización de la úlcera en la cara posterior del bulbo, el tamaño superior a un cm y la
existencia de enfermedades asociadas graves.
COMPLICACIONES
La más importante, aunque rara (0,5%), es la perforación, especialmente en úlceras de cara anterior de duodeno.
PROFILAXIS A LARGO PLAZO DE NUEVA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Es indispensable, en los pacientes con H. pylori positivo, realizar
un tratamiento erradicador, y en aquellos que tomaban AINE retirarlos o en caso de necesitarlos, administrarlos asociados con inhibidores de la bomba de protones. Con este planteamiento es poco
frecuente el reingreso de los pacientes por nuevos episodios de hemorragia digestiva. Bibliografía general
Balanzó J, Villanueva C. Hemorragia digestiva. Ed. Andromaco, 1998.
Laine L, Peterson WL. Bleeding pepti ulcer. N Engl J Med 1994; 331: 717-727.
Santander C, Gravalos RG, Cedenilla AG et al. Helicobacter pylori therapy in preventing rebleeding of the peptic ulcer disease. Gastroenterology 1995; 108:
A208.
Vázquez Iglesias JL, Suárez López F, Souto Ruzo J. En: Vázquez Iglesias JL, editor. Endoscopia digestiva alta. II. Galicia, 1995; 93-112.
Villanueva C, Balanzó J. A practical guide to the management of bleeding ulcers.
Drugs 1997; 53: 389-403.
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