Dependencia de la frecuencia cardíaca de la amplificación de la

sumario
AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246
OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2
AJH-
Original
Dependencia de la frecuencia cardíaca de
la amplificación de la presión de pulso y la
rigidez arterial
Ian B. Wilkinson, Nadia Haj Mohammad, Sian Tyrrell, Ian R. Hall, David J. Webb,
Vince E. Paul, Terry Levy, John R. Cockcroft
Antecedentes: La presión de pulso y la velocidad de la
onda de pulso aórtica, medidas de la rigidez arterial, son
importantes factores determinantes del riesgo cardiovascular. Sin embargo, la valoración de la presión de pulso periférica no siempre constituye una medida fiable de los cambios de la presión de pulso central o de la rigidez arterial.
El objetivo de este estudio fue valorar el efecto de las
variaciones agudas de la frecuencia cardíaca sobre la rigidez arterial y sobre la presión de pulso periférica y central
en sujetos sanos.
Métodos: Se estudiaron mediante caracterización cardíaca 20 sujetos (intervalo de edad 20 a 72 años). Se usó el
análisis de la onda de pulso para determinar la presión central, el índice de aumento (IA), medida de la rigidez arterial sistémica, y la velocidad de la onda de pulso aórtica
(VOP) durante la cardioestimulación de la aurícula derecha
(80 a 120 latidos/minuto).
Resultados: La amplificación de la presión de pulso
aumentó durante la cardioestimulación debido una reducción del aumento de la presión central.
El IA se relacionó significativamente e inversamente con la
frecuencia cardíaca (r=-0,70, p<0,001) debido a una alteración de la periodificación relativa de la onda de presión
reflejada, más que a una reducción en la rigidez arterial, ya
que la VOP no cambió.
Conclusiones: Estos datos indican que la presión de
pulso periférica no permite una valoración exacta de los
cambios de la hemodinámica central, en relación con los
cambios de la frecuencia cardíaca, y que la rigidez aórtica
no varía por cambios agudos de la frecuencia cardíaca. Am
J Hypertens 2002; 15:24-30.
a rigidez arterial es un importante factor determinante del riesgo cardiovascular1 y puede valorarse por
diversos métodos, incluidas la medida de la velocidad
de las ondas de pulso aórtica y la distensibilidad arterial
local. La presión de pulso periférica también es una medida
secundaria de la rigidez arterial y es un factor predictivo
independiente de la mortalidad cardiovascular en normotensos2 e hipertensos3. Sin embargo, la presión de pulso varía a
lo largo del árbol arterial4, en parte, debido diferencias en la
distensibilidad de los vasos y al fenómeno de reflexión de
la onda5. Debemos destacar que el grado de amplificación
de la presión de pulso, desde la aorta a la arteria braquial,
no es fijo y varía con la postura4, el ejercicio6 y la edad5. Por
lo tanto, la presión de la arteria braquial puede no ser una
estimación fiable de la presión de pulso central. Esto es
importante porque la presión central (no periférica) determina el trabajo del ventrículo izquierdo7.
De hecho, la forma de la onda de presión central se
correlaciona con el grado de hipertrofia de ventrículo
izquierdo, un importante factor predictivo independiente de
mortalidad en normotensos8 e hipertensos9. Además, la presión de pulso central, pero no la periférica, se asocia con el
grosor de la capa íntima-media de la carótida10, que en sí es
un importante factor predictivo del riesgo cardiovascular.
La forma de la onda de presión arterial central contiene
información importante sobre la rigidez arterial local y sistémica y puede evaluarse actualmente usando la técnica del
análisis de la onda de pulso central (AOP)11. Se registran las
formas de onda de la arteria radial de alta fidelidad, no invasivamente, usando el principio de tonometría de aplanamiento; a partir de éstas, se derivan las formas de las ondas
centrales correspondientes, usando una función de transfe-
L
Departamento de Cardiología (TL, VEP), Hospital Harefield,
Uxbridge, Middlesex, Reino Unido; Departamento de Cardiología
(NHM, ST, IRH, JRC), Facultad de Medicina de la Universidad de
Gales, Hospital de la Universidad, Cardiff, Reino Unido; y Unidad
de Farmacología Clínica (IBW, DJW), Universidad de Edimburgo,
Hospital General del Oeste, Edimburgo, Reino Unido.
© 2002 by the American Journal of Hypertension, Ltd.
Published by Elsevier Science, Inc.
Palabras clave: Fisiología circulatoria, presión arterial,
frecuencia cardíaca, arterias, rigidez, distensibilidad, análisis de las ondas de pulso.
0895-7061/97/$17.00
PII S0895-7061(97)00327-0
240
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rencia matemática validada12-14. E1 análisis posterior de la
forma de la onda central permite que se valore la rigidez
arterial sistémica calculando el índice de aumento (IA)11 y
que se estime la rigidez aórtica a partir del período de retorno de la onda de presión reflejada a la aorta ascendente.
Previamente hemos demostrado que en ancianos con marcapasos cardíacos permanentes in situ y probable disfunción
del ventrículo izquierdo, el aumento de la frecuencia cardíaca
altera la amplificación de la presión de pulso y que el IA (pero
no la rigidez aórtica) se relacionan lineal e inversamente con la
frecuencia cardíaca15. Sugerimos que esta relación puede variar
en sujetos jóvenes con función ventricular normal, amplificación de la presión inicial más pronunciada e IA más bajo en
reposo. El objetivo de este estudio fue investigar esta hipótesis,
analizando el efecto del aumento de la estimulación de la aurícula sobre la forma de la onda de presión central en un intervalo fisiológico de frecuencias cardíacas, en un grupo de sujetos con un intervalo de edad relativamente amplio sometidos a
pruebas electrofisiológicas o a cateterización cardíaca.
Métodos
Sujetos
Se seleccionaron 20 pacientes (con una edad promedio de 47
años, intervalo 20 a 72 años) del Hospital Harefield de Middlesex. Diecisiete pacientes se estudiaron inmediatamente antes
de la investigación electrofisiológica de las disritmias cardíacas
o de las vías accesorias y tres pacientes después de una angiografía coronaria diagnóstica; todos tenían dolor torácico atípico y ninguna prueba de estenosis importante de las arterias
coronarias. En la Tabla 1 se muestra un resumen de las características de los pacientes. Todos los sujetos tenían una función
del ventrículo izquierdo normal (definida como una fracción
de eyección mayor del 60%) valorada por ecocardiografía o
ventriculografía y estaban en ritmo sinusal en el momento de
la investigación. Se eliminó la medicación cardioactiva 48
horas antes del estudio, siguiendo el protocolo de investigación
electrofisiológica habitual. Todos los pacientes recibieron 5 a
10 mg de midazolam intravenoso antes de la cateterización de
la vena femoral y un bolus de 5000 UI de heparina no fraccionada. El comité de ética de investigación local dio su aprobación para el estudio y se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes. Las investigaciones se realizaron de
acuerdo con los principios de la Declaración de Helsinki.
Hemodinámica periférica
Se midió la presión arterial (PA) periférica por duplicado
en la arteria braquial del brazo no dominante, usando un
esfigmomanómetro oscilométrico validado Omrom HEM705CP (Omrom, Tokio, Japón).
La presión arterial media se calculó por integración de
la forma de la onda de presión radial usando el sistema
SphygmoCor descrito a continuación.
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Análisis de la onda de pulso
Se registraron las formas de las ondas de presión periférica
de la arteria radial de la mano no dominante en la muñeca,
mediante tonometría de aplanamiento con un aparato SphygmoCor (SCOR; PWV Medical, Sidney, Australia), como se
describió previamente con detalle15,16. Después de haber conseguido 20 formas de ondas secuenciales, la aplicación informática del sistema, que incorpora una función de transferencia matemática validada12-14, se usó para generar una forma de
onda de presión media periférica y la onda de presión central
correspondiente (aorta ascendente)11. La presión de la aorta
ascendente y el IA se derivaron de la forma de la onda de la
presión central. El índice de aumento se definió como la diferencia entre el segundo pico (P2) y el primer pico (P1) de la
forma de la onda arterial central, expresado como porcentaje
de la presión de pulso, y la duración de la eyección, como el
tiempo desde el pie de la onda de presión a la incisura (Figura 1). La velocidad de la onda de pulso aórtica se estimó calculando el tiempo entre el pie de la onda de presión y el punto de inflexión, lo que da una medida del período de la onda
reflejada, como se describió previamente17,18.
Protocolo del estudio
Se colocó un electrodo bipolar de cardioestimulación de 6 F
en la aurícula izquierda mediante visión radiográfica, a través de una vaina en la vena femoral. Después de 20 minutos de aclimatación, se determinaron por duplicado los valoTABLA 1. Características de los sujetos del estudio de
cardioestimulación
Sujeto
Edad
Sexo
Diagnóstico
(años)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
58
37
22
39
32
62
33
47
70
34
70
33
72
65
58
36
20
61
57
39
Hombre
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
Hombre
Hombre
Hombre
Hombre
Hombre
Hombre
Hombre
Mujer
Hombre
Mujer
Mujer
Hombre
Hombre
Taquicardia supraventricular
Wolff-Parkinson-White
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Dolor torácico
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Dolor torácico
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Dolor torácico
Palpitación auricular paroxística
Taquicardia supraventricular
Wolff-Parkinson-White
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
Palpitación auricular
Wolff-Parkinson-White
DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO
DE
FIGURA 1. Forma de onda aórtica ascendente típica de un sujeto
de edad media, en la que se observan dos picos sistólicos (P1 y
P2). El índice de aumento se calculó como la diferencia entre P2 y
P1 (∆P), expresada como porcentaje de la presión de pulso (PP).
TR se define como el período entre el pie de la onda (TF) y el punto de inflexión. DE=duración de la eyección; PP=presión de pulso.
res iniciales de la PA periférica y las formas de las ondas de
presión radial. Después, se hizo cardioestimulación de la
aurícula derecha de 80, 100 y 120 latidos/minuto.
Se repitieron las medidas hemodinámicas en cada frecuencia cardíaca después de 4 minutos de cardioestimulación. Los sujetos con una frecuencia cardíaca en reposo
mayor de 80 latidos/minuto (cuatro individuos) se cardioestimularon a 100 y 120 latidos/minuto. Se realizó un electrocardiograma a lo largo del estudio para asegurar que la
frecuencia cardíaca concordara con el porcentaje de estimulación y que no había alteración del ritmo ni muestras
de conducción aberrante.
Análisis de datos
Se analizaron los datos de cambios desde el inicio, usando
análisis de varianza (ANOVA). Se hicieron comparaciones
entre los datos con medidas repetidas de ANOVA o test de
241
la t de Student, según fuera apropiado. Los cuatro valores
que faltaban a 80 latidos/minuto se excluyeron del análisis
usando pruebas apareadas de la t de Student. La aplicación
estadística para el análisis de datos (Prism 3.0 para Windows, Aplicaciones Graph Pad, San Diego, California) usó
un modelo lineal general para permitir la computación de
las estadísticas de ANOVA. Todos los valores se expresan
como medias ± EEM, a menos que se especifique lo contrario. Un valor de p<0,05 se consideró estadísticamente
significativo.
Para investigar el efecto de la edad sobre las respuestas
hemodinámicas a la cardioestimulación, los sujetos se dividieron en dos grupos: menores de 40 y mayores de 40
años. Se eligieron estos valores porque se conseguían dos
grupos de igual tamaño con diferentes edades.
Resultados
Las características de los sujetos se presentan en la Tabla
1. Después de permenecer 20 minutos en reposo para conseguir la estabilización, la frecuencia cardíaca media en
reposo del grupo del estudio fue 65 ± 3 latidos/minuto y el
IA fue del 16% ± 3%.
Inicialmente, la presión sistólica de la arteria braquial
fue significativamente más alta que la presión sistólica
central (130 ± 4 frente a 117 ± 4 mm Hg; p<0,001). La presión diastólica braquial fue significativamente más baja
que la de la aorta ascendente (81 ± 3 frente a 82 ± 3 mm
Hg; p<0,001).
El aumento de la cardioestimulación de la aurícula
derecha, desde el origen a 120 latidos/minuto no se asoció con ningún cambio en la presión periférica sistólica
(130 ± 4 a 131 ± mm Hg; p=0,6), diastólica (81 ± 3 a 83
± 3 mm Hg; p=0,5) o de pulso (48 ± 3 a 48 ± 3 mm Hg;
p=0,7) (Tabla 2). Sin embargo, hubo una reducción significativa en las presiones centrales sistólica y de pulso y
un aumento en la presión diastólica central (Tabla 3). La
mayor reducción en la presión histórica central se obser-
TABLA 2. Cambios en la hemodinámica periférica durante la cardioestimulación
FC
-1
(min )
65 ± 3
80
100
120
P
IA
PASP
PADP
PAMP
PPP
DE
(%)
(mm Hg)
(mm Hg)
(mm Hg)
(mm Hg)
(ms)
16 ± 3
12 ± 3
1 ± 3*
-12 ± 2*
<0,001
130
129
129
131
±4
±5
±4
±4
0,6
81 ± 3
80 ± 3
82 ± 3
83 ± 3
0,5
97
95
97
98
±3
±5
±3
±3
0,9
48
49
47
48
±3
±3
±3
±3
0,7
307 ± 6
296 ± 7
268 ± 5*
246 ± 4*
<0,001
FC=frecuencia cardíaca; IA=índice de aumento; PASP=presión arterial sistólica periférica; PADP=presión arterial diastólica periférica;
PAMP= presión arterial media periférica; PPP= presión de pulso periférica; DE=duración de la eyección.
Todos los valores se expresan como medias ± EEM.
La significación global se determinó mediante ANOVA, como cambios de los valores desde el origen. Se usó el test de comparación
múltiple de Bonferroni para comparar los valores durante la cardioestimulación en cada frecuencia con los iniciales y las diferencias significativas se indican como: *p<0,001.
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vó cuando la frecuencia cardíaca aumentó desde 65 a 80
latidos/minuto. De hecho, no hubo cambios significativos en la presión sistólica central entre 80 y 120 latidos/minuto. En la Figura 2 se muestran los cambios en la
forma de la onda central con la cardioestimulación de un
sujeto.
La amplificación de la presión desde la aorta a la arteria braquial, valorada por el cociente entre presión de pulso periférica y central, aumentó significativamente, de forma lineal, al aumentar la frecuencia cardíaca (r=0,52,
p<0,001; análisis de regresión lineal), como se ilustra en
la Figura 3A. Sin embargo, no hubo ningún cambio
importante en el cociente de presión de pulso periférica
frente a la presión de pulso central no aumentada (P1PADC). Este cociente constituye una valoración de la
amplificación de la presión desprovista de la influencia
del reflejo de la onda en el árbol arterial y, por tanto, de
las propiedades biofísicas intrínsecas del sistema aortobraquiocefálico.
El índice de aumento descendió linealmente al aumentar
la frecuencia cardíaca (r=-0,70, p<0,001; análisis de regresión lineal), como se ilustra en la Figura 3B. La pendiente
de la línea de regresión fue -0,56, lo que indica un descenso del 5,6%, aproximadamente, para cada incremento en
la frecuencia cardíaca de 10 latidos/minuto. La cardioestimulación no se asoció con ningún cambio en la velocidad
de la onda de pulso aórtica estimada (Tabla 3), pero produjo una reducción lineal significativa en la duración de la
eyección (r=-0,75, p<0,01; regresión lineal). La altura del
primer pico sistólico (P1) no varió al aumentar la frecuencia cardíaca (Tabla 3), pero el primer pico se produjo significativamente antes en el ciclo cardíaco (110 ± milisegundos inicialmente frente a 101 ± 3 a 120 latidos/minuto;
p=0,04).
La hemodinámica inicial para los dos grupos definida en
función de la edad se muestra en la Tabla 4. En el grupo
más joven, el índice de aumento y la presión diastólica
periférica fueron significativamente más bajos; la amplifi-
Frecuencia
cardíaca
Presión (mm Hg)
242
Tiempo (ms)
FIGURA 2. Efecto de la frecuencia cardíaca sobre la forma de la
onda aórtica. Formas de ondas aórticas ascendentes de un sujeto,
que ilustran el efecto del aumento de la frecuencia cardíaca.
cación fue mayor; y la frecuencia cardíaca y la presión sistólica periférica fueron similares. El efecto del aumento de
la frecuencia cardíaca sobre la PA periférica y central y
sobre el IA no mostraron diferencias significativas entre
los dos grupos. Además, las pendientes de las líneas de la
regresión lineal de la amplificación (0,007 en sujetos
menores de 40 años frente a 0,013 en sujetos mayores de
40 años; p=0,1) y el IA (-0,49 frente a -0,59; p=0,3) frente
a la frecuencia cardíaca no fueron significativamente diferentes.
TABLA 3. Cambios en la hemodinámica central durante la cardioestimulación
FC
(min-1)
PASC
(mm Hg)
PADC
(mm Hg)
PPC
(mm Hg)
PPP:PPC
(ratio)
65 ± 3
80
100
120
P
117 ± 4
113 ± 6
112 ± 4*
112 ± 3*
0,048
82 ± 3
81 ± 3
85 ± 3*
87 ± 3†
0,002
34 ± 3
32 ± 4
27 ± 2†
25 ± 2‡
<0,001
1,39 ± 0,09
1,58 ± 0,05
1,76 ± 0,05†
1,95 ± 0,04‡
<0,001
P1
P1-PADC
(mm Hg) (mm Hg)
110
108
110
111
±3
±4
±3
±3
0,9
28 ± 1
27 ± 2
25 ± 2
25 ± 2*
0,03
Cociente
PPP:P1-PADC
1,78 ± 0,09
1,81 ± 0,02
1,88 ± 0,03
1,92 ± 0,03
0,15
TR
(ms)
143
140
138
141
±2
±3
±3
±2
0,3
PASC=presión arterial sistólica central; PADC=presión arterial diastólica central; PPC=presión de pulso central; P1=altura del primer pico
sistólico de la onda central; TR=período hasta el punto de inflexión; el resto de las abreviaturas se corresponde con las de la Tabla 2.
Todos los valores se expresan como medias ± EEM.
La significación global se determinó mediante ANOVA, como cambios de los valores desde el inicio. Se usó el test de comparación múltiple de Bonferroni para comparar los valores durante la cardioestimulación en cada frecuencia con los iniciales y las diferencias significativas se indican como: *p<0,05; †p<0,01; ‡ p<0,001.
243
DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO
A
Presión sistólica (mm Hg)
TABLA 4. Características hemodinámicas iniciales de los
dos subgrupos
Frecuencia cardíaca (latidos x min-1)
Número
Edad (años)
Frecuencia cardíaca
(latidos/minuto)
IA (%)
PASP (mm Hg)
PADP (mm Hg)
Amplificación
Edad <40
Edad >40
años
años
10
33 ± 2
10
61 ± 2
69
10
122
75
1,51
±
±
±
±
±
5
4
4
3
0,30
69
20
137
86
1,32
±
±
±
±
±
5
3*
4
4*
0,19*
Amplificación = presión de pulso periférica: presión de pulso
central; el resto de las abreviaturas se corresponde con las de la
Tabla 2.
Todos los valores se expresan como medias ± EEM. Las diferencias entre los grupos se compararon usando del test de la t de
Student no apareado y, a menos que se indicara otra cosa
(* p<0,05), no fueron significativamente diferentes.
IA (%)
B
Frecuencia cardíaca (latidos x min-1)
FIGURA 3. Efecto de la frecuencia cardíaca sobre la amplificación
y el índice de aumento. Panel A: Relación entre la amplificación
de la presión y la frecuencia cardíaca.
= presión de pulso periférica:central; ∆ = presión de pulso periférica:central no aumentada. Los valores se expresan como medias ± EEM. Panel B: Relación entre índice de aumento (IA) y la frecuencia cardíaca. Los
valores se expresan como medias ± EEM. Se observa una línea de
regresión lineal. P<0,001 (en análisis de varianza).
Discusión
En este estudio hemos usado la cardioestimulación para
evaluar el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la hemodinámica central y periférica en un grupo de pacientes con
función normal del ventrículo izquierdo. Los principales
resultados fueron que la amplificación de la presión de pulso desde la aorta hasta la arteria braquial se relacionó positiva y linealmente con la frecuencia cardíaca.
Hubo también una relación lineal inversa entre el IA y
la frecuencia cardíaca, pero el aumento de la cardioestimulación no ejerció ningún efecto sobre la rigidez arterial. El
efecto de la frecuencia cardíaca sobre la amplificación y
sobre el IA no estuvo influido por la edad.
Amplificación de la presión
La presión de pulso, que es una medida secundaria de la
rigidez arterial, varía a lo largo del árbol arterial4, en parte
debido a diferencias en la distensibilidad de los vasos y al
fenómeno de reflexión de la onda5. Normalmente, hay una
amplificación de la presión de pulso desde la aorta hasta la
periferia, debida principalmente a una elevación de la presión sistólica, mientras que la presión diastólica y la presión arterial media permanecen relativamente constantes.
Sin embargo, el grado de amplificación de la presión no es
fijo y varía con la postura4, ejercicio6, y edad5. En este
estudio, el aumento de la frecuencia cardíaca produjo una
elevación lineal significativa de la amplificación de la presión y la relación fue similar en los grupos de más edad y
más jóvenes. En promedio, la amplificación aumentó desde 1,39 (39%) inicialmente a una frecuencia cardíaca de 65
latidos/minuto, a 1,95 (95%) a 120 latidos/minuto. De
hecho, aunque la presión de pulso central descendió aproximadamente 6 mm Hg por cada aumento de 20 latidos/minuto en la frecuencia cardíaca, no hubo cambios significativos en la presión de pulso periférica.
Por lo tanto, la simple valoración de la presión de pulso
periférica no constituye un instrumento de ayuda fiable
para valorar los cambios en la presión de pulso central y,
de hecho, como recientemente hemos demostrado, para los
cambios agudos en la presión arterial media19.
Por el contrario, no hubo ninguna alteración en el
cociente presión de pulso periférica frente a presión de pulso central no aumentada (P1-PADC) durante la aplicación
de la cardioestimulación. Esto indica que el efecto de la
frecuencia cardíaca sobre la amplificación de la presión de
pulso se debe a una reducción de la reflexión de la onda y
a un cambio consiguiente en la forma de la onda aórtica
ascendente (forma de onda de entrada), más que a un cambio en las características de transmisión del sistema subclavio-braquiocefálico. De hecho, la distensibilidad de la
arteria braquial no se altera por la edad20,21 ni por la hiper-
244
AJH (Ed. Esp.) 2002; 4: 239-246
colesterolemia22 y se ha observado la constancia de transmisión de la onda en el brazo durante los registros agresivos de las formas de las ondas12,23,24. Además, puesto que no
hubo ningún cambio significativo en la presión arterial
media ni en la velocidad de la onda de pulso aórtica en este
estudio, es poco probable que una alteración dependiente
de la frecuencia cardíaca de la rigidez arterial sea responsable del cambio observado en la amplificación.
Presión arterial
De acuerdo con los datos de estudios anteriores con sujetos sanos25, no hubo ningún cambio en la presión sistólica
braquial al aumentar la frecuencia cardíaca. Aunque se
observó una tendencia en este estudio a un pequeño
aumento de la presión diastólica periférica al aumentar la
cardioestimulación, esto no alcanzó significación estadística, quizá como consecuencia del intervalo estrecho de la
cardioestimulación y del tamaño relativamente pequeño de
la muestra. Sin embargo, como se esperaba26, hubo una elevación significativa de la presión diastólica central, que
probablemente se debió a una reducción del período de
declive diastólico.
En oposición a la ausencia de cambio de las presiones
periféricas, hubo una reducción significativa de la presión sistólica central, en respuesta a la cardioestimulación, que refuerza la contribución importante de la reflexión de la onda a la forma de la onda de presión central.
El IA medio del grupo de este estudio fue del 16%, lo
que indica un aumento positivo de la presión sistólica central por la onda reflejada. Por tanto, el descenso observado
en la presión sistólica central al aumentar la frecuencia cardíaca probablemente es el resultado de la reducción del
aumento de la presión, medido por el descenso de IA. De
hecho, el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de
100 latidos/minuto (donde IA fue sólo del 1%) no produjo
ninguna reducción mayor de la presión sistólica central, a
pesar de un descenso continuado del IA, puesto que más
allá de este punto, el primer pico sistólico, pero no el
segundo, define la presión sistólica central.
No pudimos valorar el gasto cardíaco directamente en
este estudio, debido a la interferencia entre el dispositivo
de bioimpedancia transtorácico (BOMED) (NCCOM3R7; Biomed, Irvine, CA) y la cardioestimulación actual.
Sin embargo, es poco probable que un cambio en el gasto cardíaco explique el efecto del aumento de la frecuencia cardíaca sobre la presión sistólica central porque la
altura del primer pico sistólico (P1), que da una estimación del volumen sistólico, asumiendo que el diámetro de
la vía aórtica y la impedancia son constantes5, no cambió
durante la cardioestimulación. Sin embargo, la aparición
precoz del primer pico sistólico y la reducción de (P1PADC) indica que hay un acortamiento de la fase rápida
de la eyección ventricular y una reducción de la velocidad
de eyección máxima.
AJH-OCTUBRE 1997-VOL. 10, N.º 10, PARTE 2
Rigidez arterial
Como se esperaba, el aumento de la cardioestimulación
produjo un descenso lineal del IA (Figura 3B). Sin embargo, la reducción de aproximadamente el 5,6% por cada
incremento de 10 latidos/minuto observada en la frecuencia cardíaca fue similar a la que hemos descrito previamente en sujetos ancianos con disminución de la función
del ventrículo izquierdo15, lo que indica que la relación que
existe entre la frecuencia cardíaca y el IA no depende de la
edad. De hecho, en este estudio, la pendiente de la línea de
regresión no varió significativamente en el subgrupo de
sujetos menores de 40 años en comparación con los mayores de 40 años (-0,49 frente a –0,59, respectivamente;
p=0,3). Nuestros resultados coinciden con los de Stefanadis et al. 27, quienes también demostraron una relación
inversa entre la frecuencia cardíaca y el IA, pero usaron
cardioestimulación ventricular en vez de auricular y analizaron las formas de la onda aórtica descendente, pero no
las de la ascendente.
Debemos destacar que, en este estudio, el aumento de la
frecuencia cardíaca no se relacionó con ningún cambio en
la rigidez aórtica, que se valoró por la identificación del
punto de inflexión sistólico, que proporciona una estimación de la velocidad de la onda de pulso aórtica. Esto confirma nuestras observaciones anteriores15 y las de otros
investigadores, que han empleado métodos más directos
para valorar la distensibilidad arterial in vivo28-30. Además,
la constancia de la distensibilidad de la pared de los vasos
en un intervalo fisiológico de frecuencias cardíacas da la
base para analizar de forma constante las relaciones flujopresión, incluida la derivación de la impedancia vascular31.
Por tanto, a pesar de los datos de observación, que indican
una relación entre la frecuencia cardíaca en reposo y la
rigidez arterial32, es poco probable que la relación presente
entre la amplificación de la presión de pulso o IA y la frecuencia cardíaca sea una consecuencia de cualquier cambio
agudo en la rigidez arterial. Una explicación más probable
es un cambio eficaz de la onda de presión reflejada desde
la sístole a la diástole debido al acortamiento de la duración de la eyección, que acompañó a un aumento en la frecuencia cardíaca, como se ha descrito previamente33,34.
Dicho efecto disminuirá la altura del segundo pico sistólico, reduciendo así el aumento de la presión sistólica
central y del IA.
Limitaciones del estudio
En este estudio se realizó cardioestimulación de la aurícula derecha para valorar el efecto de la frecuencia cardíaca
sobre la hemodinámica central, con un período de estabilización de 4 minutos en cada frecuencia26. Este diseño permitió cambiar la frecuencia cardíaca sin utilizar fármacos
cronotrópicos, minimizando así cualquier efecto contaminante potencial de dichos fármacos sobre la contractilidad
DEPENDENCIA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA DE LA AMPLIFICACIÓN DE LA PRESIÓN DE PULSO
miocárdica, la distensibilidad arterial y la resistencia vascular periférica. Sin embargo, todos nuestros sujetos recibieron premedicación con midazolam, la cual puede haber
influido en la respuesta hemodinámica a la cardioestimulación. Diecisiete sujetos se estudiaron inmediatamente antes
de la ablación terapéutica por radio-frecuencia y aunque se
monitorización continuamente con electrocardiograma a lo
largo del estudio para asegurar una conducción normal de
impulsos durante la cardioestimulación, sigue existiendo
una posibilidad de que hubiera algún grado de conducción
aberrante que influyera en el modelo de eyección del ventrículo izquierdo y, por tanto, en la respuesta hemodinámica a la cardioestimulación. Además, aunque se eliminaron
las medicaciones cardioactivas 48 horas antes del estudio,
no podemos excluir la posibilidad de que los efectos residuales de los fármacos influyeran en los resultados obtenidos. Por último, valoramos la hemodinámica central de
forma no invasiva e indirecta, aunque la función de transferencia empleada se ha comprobado previamente12-14.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Resumen
9.
En resumen, el cambio de la frecuencia cardíaca desde 65
a 120 latidos/minuto se asoció con un aumento significativo de la amplificación de la presión de pulso debido a un
cambio en la forma de la onda de presión central –como
resultado de una menor reflexión de la onda. Hubo una
reducción lineal de IA y de la duración de la eyección, lo
que confirma nuestras observaciones previas en ancianos15.
El aumento de la frecuencia cardíaca no se asoció con ningún cambio significativo de la rigidez aórtica ni de la falta
de aumento de la amplificación de la presión de pulso.
Estos datos indican la contribución importante de la reflexión de la onda a la forma de la onda de presión central y
refuerza la idea de que con el registro simple de la PA periférica no se consigue una valoración exacta de los cambios
de la hemodinámica central.
Agradecimientos
Queremos agradecer a A. Thomas y a S. Betts su ayuda en
la recogida de datos. Este trabajo fue financiado por una
Beca de Colaboración de Investigación Biomédica de
Wellcome Trust (056223) (a IBW, JRC y DJW). El profesor D.J. Webb va a recibir una Beca de Investigación de
Wellcome Trust (052633).
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