PRESIÓN ARTERIAL CENTRAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR

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PRESIÓN ARTERIAL CENTRAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Alejandro de la Sierra.
Servicio Medicina Interna. Hospital Mutua Terrassa. Universidad de Barcelona
La práctica totalidad de la evidencia científica que asocia a cifras de presión y
enfermedad cardiovascular está basada en la medida clínica o casual de la presión
arterial, tanto por lo que respecta a los estudios observacionales de asociación de
riesgo como a los ensayos clínicos de intervención sobre dicho marcador. No obstante,
en los últimos años se han ido desarrollando nuevas técnicas de medida, entre las que
destacan la automedida domiciliaria, la monitorización ambulatoria, la respuesta al
ejercicio o al estrés mental y, la última de ellas, la medida no invasiva de al presión
aórtica o también llamada central.
El interés de este último parámetro está basado en la importancia creciente de la
rigidez arterial como marcador de daño vascular. Desde hace ya algunos años, la
presión de pulso (diferencia entre presiones sistólica y diastólica) ha venido
emergiendo como un marcador indirecto de rigidez arterial y espejo de los trastornos
hemodinámicos que dicha rigidez comporta. No obstante, su utilidad pronóstica parece
circunscrita a la población de edad avanzada, presentando además muchas
inexactitudes.
La presión aórtica es la principal responsable del flujo a los tejidos que constituyen los
principales órganos diana de la hipertensión. Así, elevaciones de la presión braquial no
siempre se corresponden con elevaciones de la presión a nivel aórtico y viceversa. De
igual manera, el efecto de los tratamientos antihipertensivos puede ser diferente sobre
dichos componentes de presión. Así, es posible que una reducción de la presión
braquial no se acompañe forzosamente de una reducción equiparable de la presión
aórtica, como ocurre frecuentemente con fármacos que tienen efecto vasoconstrictor
periférico.
En los años recientes se han desarrollado métodos no invasivos que utilizan la
tonometría de aplanamiento y el análisis de la onda de pulso a nivel periférico para
estimar, mediante algoritmos validados, la presión a nivel aórtico o central. Estos
mismos aparatos son igualmente capaces de calcular la velocidad de la onda de pulso
entre dos territorios (habitualmente carotideo y femoral), parámetro que refleja de
forma más fidedigna el estado de rigidez arterial y sobre el que hay abundante
literatura de su asociación con el riesgo de desarrollar episodios cardiovasculares.
La medida de la presión central o mejor, el análisis de la onda de pulso a nivel central
permite la determinación de varios parámetros, además de las presiones sistólica,
diastólica y de pulso o diferencial. Así, tras el primer ascenso de presión, fruto del
volumen de eyección cardiaco, se produce una incisura con un segundo ascenso
producto del reflejo de la onda. En individuos jóvenes con arterias elásticas dicha onda
tiene lugar en diástole, por lo que no influye en la presión sistólica máxima. Por el
contrario, conforme avanza la edad y la rigidez de los grandes vasos, la onda refleja se
transmite antes a la aorta (en sístole) de forma que aumenta el pico máximo de PAS.
La proporción de dicho aumento en relación a la presión de pulso total se conoce
como índice de aumento y tiene una relación precisa con el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
Por lo que respecta al tratamiento antihipertensivo, diferentes estudios han mostrado
una superioridad de antagonistas del calcio y bloqueantes del sistema renina
angiotensina sobre diuréticos y, especialmente sobre betabloqueantes. En este
sentido, el estudio ASCOT-CAFÉ mostró una mejoría de los parámetros de
hemodinámica central en los pacientes tratados con amlodipino frente a los que
recibieron atenolol. Un estudio reciente muestra igualmente una superioridad de las
combinaciones ARA-2 con calcioantagonistas frente a ARA-2 con diuréticos.
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