ANEXO 2.- BRADIARRITMIAS

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Departamento de la Red Asistencial – Servicio de Salud Araucania Sur.
Protocolos de Referencia y contrarreferencia
Diciembre 2011
BRADIARRITMIAS
INTRODUCCIÓN
Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto.
En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las
siguientes circunstancias:
-
Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
Pausas menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal)
Pausas menor a 4 segundos (en fibrilación auricular)
Bloqueo sinoauricular
Ritmos de la unión
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
En las bradicardias no fisiológicas la localización del trastorno puede situarse en el
nodo sinusal (ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos
ETIOLOG ÍA
Podemos diferencias procesos primarios (idiopáticos y degenerativos) y los
siguientes procesos secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo
sinusal y AV):
-
-
-
Fármacos: simpaticolíticos (a y b bloqueantes), antiarrítmicos (incluidos
calcioantagonistas y digoxina), psicofármacos (antidepresivos tricíclicos,
fenotiacinas, litio), y cimetidina.
Alteraciones
hidroelectrolíticas
y
metabólicas:
Hiperpotasemia,
hipermagnesemia, hipotiroidi smo, hiperbilirru bin emia.
Hipertonía vagal: fisiológica (jóvenes deportistas), síndromes neuromediados
(síncopes vaso-vagales, hipersensibilidad del seno carotídeo), dolor y vómitos.
Infección, inflamación: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram
negativos, miocarditis y colagenopatías.
Isquemia: sobre todo de localización inferior.
Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias.
Otros: Traumatismos, radiación, hipoxia, SAOS, hipertensión intracraneal y
calcificación valvular severa.
CLÍNICA
Los síntomas clásicamente asociados son:
-
Mareo, síncope o presíncope
Astenia, intoleran cia al esfu erz o
In su fici en cia cardíaca
Letargia
Accidentes cerebrovasculares
Alteraciones de la personalidad
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Enfermedad del nodo sinusal
BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60•lpm.
Valorar el contexto clínico porque puede ser no patológica. Es importante valorar la
asociaci ón de arritmias au ricular es (fibrilaci ón au ri cular principalmente) o síndrome
taqui -bradi cardia que suelen precisar un manejo de estimulación especial.
BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la génesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurícula. Relación P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
-
BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurícula pero en un tiempo
alargado. No suele haber síntomas.
BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). único
detectable en ECG. Síntomas de bajo gasto si frecuencia cardíaca baja.
BSA tercer grado: ningún impulso conduce a la aurícula (no hay ondas P).
Síntomas iguales al anterior.
Bloqueos del nodo AV
Es fundamental diferenciar el BAV de locali zación suprahisiana (normalmente de curso
benigno)del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxístico, crisis de Stokes Adams y muerte súbita. Compl ej os QRS an ch os o taquicardia sinusal asociada
su gieren localización in frahisian a, al con trario qu e QRS estrech os y bradi cardia
si nu sal, qu e sugi eren localizaci ón su prahi siana.
-
BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo,
pero con un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y
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asintomático,
pero
au ricul oventricular
-
-
puede
dar sín tom as
si
cau sa
asincronía
BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al
ventrículo (•faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja,
puede haber síntomas debajo gasto. Existen varios tipos:
o
Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con
acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser
fisiológico si coexiste hipertonía vagal. Cau sas frecu entes son la
intoxicación digitálica y miocarditis.
o
Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR.
Alto riesgo de progresión a bloqueo AV completo. Se suele asociar a
fibrosis del sistema de conducción.
BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningún impulso auricular llega al
ventrículo (disociación aurículo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60
lpm, QRS estrecho) o ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El último caso es más
frecuente y de alto riesgo.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar
bloqu eos au rícul o-ven triculares paroxíst i cos. Importante ten erl o presen te
cu ando un paciente con sulta por síncope y se objetiva en ECG un bloqueo de
rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo asociado (aún en
presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitorización.
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BRADICARDIA SINUSAL
Introducción
La bradicardia sinusal es un ritmo en el que un menor número de impulsos de lo normal surgen
desde el seno auricular (SA). El ritmo normal del corazón se ha considerado históricamente entre
un rango de 60 a 100 latidos/min, la bradicardia sinusal se define como un ritmo sinusal con una
frecuencia por debajo de los 60 latidos/min. Sin embargo, un estudio en 500 sujetos normales
con una frecuencia cardíaca electrocardiográfica registrada encontró que la tasa promedio
registrada a mediatarde de hombres y mujeres en alrededor de 70 latidos/min con límites de 2DS
de 46 y 93 latidos/min en los hombres y de 51 y 95 latidos/min para las mujeres, y no se
observaron efectos significativos relacionados con la edad. La arritmia sinusal a menudo
acompaña a la bradicardia sinusal, pero las ondas P tienen una morfología normal a menos que
exista una enfermedad atrial concomitante. Un intervalo PR de hasta 0,21 es normal en la
bradicardia sinusal.
Bradicardia sinusal en el corazón normal
La bradicardia sinusal ocurre en los niños normales y adultos, sobre todo durante el sueño,
cuando las tasas de 30 latidos/min y una pausa de hasta 2 segundos, no son infrecuentes.
También se puede ver en ausencia de enfermedad cardiaca en las siguientes situaciones:
-
En reposo, en 25 a 35 por ciento de los individuos asintomáticos menores de 25 años
de edad.
-
En atletas entrenados.
-
En algunos pacientes de edad avanzada.
-
Como una manifestación de un síndrome poco frecuente en familiares asintomáticos
que como causa de la bradicardia sinusal es una mutación en HCN4, que es uno de las
familias de genes del marcapasos del canal iónico
No hay ningún significado pronóstico de la bradicardia sinusal en sujetos sanos. En sujetos
mayores de 40 años de edad, por ejemplo, no se ha visto ningún efecto adverso sobre la
longevidad.
Fisiopatología
La bradicardia sinusal puede verse en una variedad de entornos fisiopatológicos:
Síndrome del seno enfermo
La bradicardia sinusal puede ser la primera manifestación de la disfunción del nodo sinusal y el
síndrome del seno enfermo. Enfermedad primaria del nodo SA
Exagerada actividad vagal
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La respuestas vasovagal puede estar asociada con una bradicardia profunda debido a la
intensificación de la actividad parasimpática y retirada simpática en el nodo SA. La combinación
de la frecuencia cardíaca lenta y la consiguiente disminución de la resistencia vascular periférica
es a menudo suficiente para producir un síncope.
Hay una variedad de estímulos para la activación vagal:
-
La presión sobre el seno carotídeo, como puede ocurrir con un collar apretado o con el
impacto de la corriente de agua en la ducha
-
Vómito o tos
-
Maniobra de Valsalva cuando realiza un esfuerzo al defecar o vomitar por ejemplo
-
Exposición repentina de la cara al agua fría
-
Mucho tiempo de pie a través del reflejo de Bezold-Jarisch
Hipervagotonia también puede resultar en bradicardia crónica (es decir, no episódica) del seno de
descanso. Este es el principal mecanismo de bradicardia en reposo en atletas bien entrenados).
Bradicardia de la unión y BAV Mobitz tipo I también se puede ver en este escenario
Aumento de la presión intracraneal
Aumento de la presión intracraneal deben ser excluidos cuando la bradicardia sinusal ocurre en
un paciente con disfunción neurológica
Infarto agudo de miocardio
La bradicardia sinusal ocurre en el 15 al 25% de los pacientes con IAM, en particular los que
afectan a la pared inferior ya que la arteria coronaria derecha suministra al nodo SA en
aproximadamente el 60% de las personas. Aumento de la actividad vagal es el principal
responsable, y la bradicardia es por lo general transitoria. Si el tratamiento es necesario porque
hay compromiso hemodinámico o isquemia, la bradicardia sinusal por lo general responde bien a
la atropina por vía intravenosa (0,5 a 1,0 mg en la mayoría de los casos)
Atletas
La mayoría de los atletas de resistencia bien entrenados tienen una bradicardia sinusal en reposo.
Este ha sido tradicionalmente atribuido a un aumento del tono vagal inducida por el
acondicionamiento del ejercicio. Sin embargo, estudios en los que la atropina y propranolol se les
administra para a bloquear las vías simpático y parasimpático sugieren que la fisiología intrínseca
del nodo sinusal puede ser alterada.
Apnea obstructiva del sueño
Las personas con apnea obstructiva del sueño con frecuencia tienen bradicardia sinusal que
puede ser grave (<30 latidos por minuto) durante los episodios de apnea. Terapias para mejorar
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la apnea con frecuencia alivian la bradicardia. A pesar que un pequeño estudio inicial sugiere que
la estimulación puede mejorar los índices de apnea, este hallazgo no ha sido confirmado en varios
ensayos más grandes
Drogas
Una serie de fármacos pueden deprimir el nodo SA y disminuir la frecuencia cardíaca. Estos
incluyen agentes parasimpaticomiméticos, fármacos simpaticolíticos (betabloqueantes, reserpina,
guanetidina, metildopa, clonidina), cimetidina, digital, antagonistas del calcio, fármacos
antiarrítmicos como amiodarona y otros, y el litio.
Otros
Otras causas de bradicardia sinusal incluyen el hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia severa y
prolongada. Los agentes infecciosos asociados con bradicardia sinusal relativa incluyen la
enfermedad de Chagas, la legionella, psitacosis, fiebre Q, la fiebre tifoidea, el tifus, malaria,
leptospirosis, fiebre amarilla, el dengue, las fiebres hemorrágicas virales, la triquinosis y la fiebre
de las Montañas Rocosas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La bradicardia sinusal suele ser asintomática. Sin embargo, los síntomas relacionados con la
frecuencia cardíaca lenta puede ocurrir como mareos, presíncope o síncope, y el empeoramiento
de la angina de pecho o insuficiencia cardíaca. Los síntomas pueden ser sutiles, y muchos
pacientes señalan sólo la fatiga, que a menudo se atribuye al envejecimiento en lugar de
bradicardia.
La enfermedad del nodo SA no suele responder adecuadamente al ejercicio (incompetencia
cronotrópica), y la fatiga o disnea de esfuerzo puede ser la característica de presentación. Una
frecuencia cardíaca lenta también puede permitir la aparición de extrasístoles supraventriculares
y ventriculares o incluso arritmias que normalmente se suprime a un ritmo más rápido. En el
síndrome de taquicardia-bradicardia, por ejemplo, los períodos de bradicardia sinusal alternando
con paroxismos de fibrilación auricular y/o aleteo auricular.
DIAGNÓSTICO
La bradicardia sinusal es un diagnóstico electrocardiográfico que debe distinguirse de otras
bradiarritmias. Monitorización ambulatoria de ECG a menudo es útil para correlacionar los
síntomas con el ritmo cardíaco u otras anomalías, tales como los que ocurren en el síndrome del
seno enfermo. Pruebas no invasivas e invasivas del tono autonómico se tratan por separado.
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