los lipidos

NUTRICIÓN
LOS LÍPIDOS
Funciones. Absorción. Transporte
Requerimientos
Pfra. María Catalina Olguin
LOS LÍPIDOS EN LOS ALIMENTOS
FUENTE CONCENTRADA DE ENERGÍA
TRANSPORTADORES DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES
ACIDOS GRASOS ESENCIALES
INGESTA PROMEDIO DE LÍPIDOS
Hombres 98 g Mujeres 65g
Recomendación: 30% A.E.T.
LOS LÍPIDOS EN EL ORGANISMO DE
MAMÍFEROS/HOMBRE
Sensación de saciedad
Ácidos grasos esenciales: LINOLEICO Y LINOLÉNICO.
Vitaminas liposolubles: A, D, E, K.
Aporte energético: 9Kcal/g
Estructural
Aporte de calor
Reserva de agua
Informativa = hormonas
Clasificación:
Lípidos Simples
=
Sólo C, H y O
Triacilglicéridos ésteres de ácidos grasos y Glicerol
95% de los lípidos alimentarios son TAG y mixtos Mayor
fuente de energía.
C18:1 ω 9
C18:1 ω 9
C16:0
C18:0
C18:0
C18:0
Ácidos grasos: determinantes de las
características de los TAG (PF, solubilidad…)
Mono y diacilgliceroles: raros en naturaleza;
productos intermedios de la digestión de los
TAG. Suelen emplearse como emulsionantes
en alimentos.
ACIDOS GRASOS
Nombre común
c
=
Butírico
4
0
butanoico
grasa láctea
Caproico
6
0
hexanoico
grasa láctea
Caprílico
8
0
octanoico
aceite de coco
Cáprico
10
0
decanoico
aceite de coco
Láurico
12
0
dodecanoico
Miriístico
14
0
tetradecanoico
Palmítico
16
0
hexadecanoico
Palmitoleico
16
1
9-hexadecenoico
Esteárico
18
0
octadecanoico
Oleico
18
1
9-octadecenoico
C 18:1 ω 9
aceite de oliva
Vaccénico
18
1
11-octadecenoico
C 18:1 ω 8
grasa láctea
Linoleico
18
2
octadecadienoico
Alpha-Linolénico (ALA)
18
3
octadecatrienoico
Gamma-Linolénico (GLA)
18
3
octadecatrienoico
Araquídico
20
0
eicosanoico
Gadoleico
20
1
9-eicosenoico
Araquidónico (AA)
20
4
eicosatetraenoico
EPA
20
5
eicosapentaenoico C22:5 ω 6,9,12,15
Behénico
22
0
docosanoico
Erúcico
22
1
docosenoico
C 22:1 ω 9
Aceite pepita uva
22
6
docosahexaenoico C 22:6 ω 3,6,9,12,15,18
aceite de pescado
DHA
Nombre científico
Fuentes
aceite de coco
aceite de palma
aceite de palma
C 16:1 ω 7
grasas animales
grasas animales
C 18:2 ω 6,9
aceite de girasol
C 18:3 ω 3,6,9
aceite lino, soja
C 18:3 ω 6,9,12
maní, pescado
C 20:1 ω 7
C 20:4 ω 6,9,12,15
aceite de pescado
grasas de hígado
aceite de pescado
aceite pepita de uva
Acidos grasos esenciales:
Al organismo humano no le es posible desaturar entre CH3 y C 6
(desde CH3)
La elongación se produce a partir del COOH
C 18 :2 ω 6
C 18: 3 ω 3
Son precursores de la síntesis de eicosanoides: prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos.
Requerimiento de AG Esenciales: adultos 1-2 % de las calorías totales
Niños y adolescentes: 3% de las calorías totales. Embarazadas: 6%
Eicosanoides
AG poli insaturados serie ω-6 (araquidónico)
Prostaglandina E2
y Tromboxano
A2
Efectos: Vasoconstricción y Agregación plaquetaria.
AG poli insaturados serie ω-3 (linolénico,EPA)
Prostaglandina E3 y Tromboxano A3
Efectos: vasodilatación; previenen agregación plaquetas
Relación ω-3 dietarios con prevención ECV.
Biosíntesis de EICOSANOIDES
Configuración cis y trans en ácidos grasos
cis
trans
Acido oleico C 18:1 ω 9 (c)
Acido elaídico C 18:1 ω 9 (t)
Punto de fusión 10.5 º C
Punto de fusión 43.7 º C
Los ácidos grasos trans existen en la naturaleza: se generan por
Bio hidrogenación en el rumen de vacunos
Acido vaccénico C 18:1 ω 7 (t) , ácido ruménico C 18:2 ω 7 (t), 9 (c)
y por desaturación en glándula mamaria = presencia en productos
lácteos
Se producen en la Hidrogenación catalítica de aceites vegetales
para la obtención de “shortenings”. C 18: 1 trans 85-95%
C 18:2 trans (MI) 5-15%
C 16:1 trans 0.04%
Presencia en margarinas y productos de panificación elaborados
con éstas
También por calentamiento a temperaturas superiores a 230 º C
Lípidos compuestos
•Fosfolípidos: Glicerol con dos AG y ácido fosfórico y éste
con una base:
•Colina = Lecitina;
Etanolamina = cefalinas;
•O un alcohol: inositol = fostfatidilinositol
Sistema nervioso Membranas
Lecitina
Fosfolípidos = naturaleza anfipática.
* Elemento estructural de membranas celulares:
reservorio de ácidos grasos metabólicamente
activos,
• Fundamentales para transportar lípidos en
sangre.
* Glucolípidos
* Sulfo y aminolípidos
Esteroles
* Colesterol: base para síntesis de
hormonas y de sales y ácidos biliares.
De origen animal exclusivamente.
Libre en membranas.
Esterificado con AG 2/3 del colesterol
circulante.
En plasma en Lipoproteínas (LDL
mayormente).
Intracelular en gotas lipídicas. Porción
principal de placa aterosclerótica
Fitoesteroles: difieren de colesterol en cadena lateral y tipo
de enlace de anillo esteroide
Ergosterol: plantas, levaduras.
Precursores de vitamina D.
Digestión de los TAG
Cavidad oral: salivación y masticación. Lipasa lingual
escinde posiciones 1 y 3 de TAG. Más eficacia sobre AG
cadena corta.
Estómago: lipasa gástrica sn-3. un 30% aprox.
Intestino: lipasa pancreática, colipasa y sales biliares.
Bilis: sales biliares, fosfolípidos y colesterol libre.
Lipasa pancreática sn-3 y sn-1.
Lipasa y colipasa estimuladas por secretina y
presencia de grasa
Colecistoquinina
contracción vesícula = liberación bilis.
Micelas: productos de hidrólisis de TAG, sales biliares,
fosfolípidos y colesterol Concentración micelar crítica de sales
biliares (2mmol).
Fosfolípidos
y Colesterol
FOSFOLÍPIDOS : Mayor parte provienen de la
bilis. Fosfolipasa A2 pancreática hidroliza posición
sn-2 = ácido libre y lisofosfoglicérido, que se
incorporan a micelas.
COLESTEROL: proviene de bilis y en menor o
más variable nivel de los alimentos.
Esterificado se hidroliza por hidrolasa pancreática
de ésteres de colesterol, dependiente de sales
biliares.
Enzima también hidroliza ésteres de Vit. liposolubles
PRODUCTOS FINALES DE
DIGESTIÓN DE LOS LÍPIDOS
ACIDOS GRASOS
MONOGLICÉRIDOS
LISO FOSFOGLICÉRIDOS
COLESTEROL LIBRE
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
ABSORCIÓN
Atraviesan la membrana microvellosa por proceso pasivo
En todo el ID, eficacia del 95% en adultos y 85-90% en
lactantes.
Eficacia disminuye a medida que aumenta largo de la cadena
Insaturados absorción más eficaz que saturados
2 Monoglicéridos son más solubles y se absorben más que los
1 o 3 monoglicéridos
Proteína transportadora de A. Grasos lleva los de cadena larga
al R.E. donde ocurre la resíntesis de TAG, FL y Est. Col
< 10 C absorción directa portal. No requieren sales biliares ni
forman quilomicrones
Resíntesis de TAG en enterocito se lleva a cabo a partir de
AGL y 2 monoGlic o glicerol.
A GL > 12 C + Coenzima A = Acil-coenzima A que liga AG a
Glicerol 3P o 2 monoGlic. QUILOMICRONES S LINFÁTICO
Digestión y absorción de TAG
COLESTEROL
TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Insolubilidad de lípidos ---- lipoproteínas.
Apo proteínas: AI, AII, B48; B 100, CII y E.
Quilomicrones nacientes: B 348, AI y AIV, en
vellosidades
conducto torácico. En
circulación adquieren Apo C y E; CII cofactor para
LPL (capilares de endotelio) hidroliza TAG de Q.
Apo E permite ingreso de Q a hígado =
catabolismo de componentes proteicos y lipídicos
QUILOMICRÓN
Transporte lípidos endógenos: VLDL, LDL
VLDL hígado: rica en TAG endógenos Apo B-100, E y
C. LPL hidroliza parte de sus lípidos y pasa a IDL.
Parte de IDL es removida del plasma por receptores
hepáticos ApoE; resto continúa la lipólisis y todas las
Apo excepto la B-100 pasan a otras lipoprot = LDL
LDL con alto contenido de Col y Apo B-100. Apo B-100
se capta desde el plasma 70% en hígado; resto por
otros receptores de macrófagos y células endoteliales.
Cantidad de LDL plasmática se relaciona con cantidad
de receptores disponibles.
La disponibilidad de receptores depende de: necesidad
de las células de Col y determinantes genéticos para su
síntesis. Alto consumo de G Sat y Col disminuyen la
actividad de receptores = LDL en plasma.
HDL: lipoproteínas encargadas del transporte
“reverso” del Col= excreción de Col de tejidos
periféricos.
HDL se sintetizan en hígado e intestino,
“recogen” Col libre de las células. LCAT
esterifica el Col usando Apo A-I como cofactor.
Adición de FL y TAG derivados de catabol de Q
y VLDL generan HDL maduras. Pueden
transferir Col esterificado a VLDL y LDL.
Las HDL son totalmente degradadas en hígado.
LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Quilomi
VLDL
IDL
LDL
HDL
Densidad
< 0,95
0,95 1,006
1,006 1,019
1,019 –
1,063
1,063 –
1,210
Movilidad
Electrof.
ninguna
Pre-beta
Pre beta Beta
Beta
Alfa
Origen
Intestino
Hígado
Intestino
Hígado
Hígado
Hígado
Intestino
Transp
TAG endo
Precurs
LDL
Transp
Colest
Transp.
Revers Col
+++
++++
Transp.
Rol
fisiológico TAG diet
Aterogeni
cidad
0
Negativa
Composic TAG 90
%
+
Col 5
FL
3
Prot 2
60
12
18
10
40
30
20
10
10
50
15
25
5
20
25
50
LIPOPROTEÍNAS
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Tejido adiposo
Glucocorticoides. Adrenalina
Somatotrofina. Glucagón.
AMPc
Proteína
quinasa
LHS
TAG
AGL
GLICEROL
HÍGADO
PLASMA
ALBÚMINA
ENERGÍA
Síntesis de TAG
En Hígado:
Glicerol + P
Gliceroquinasa
En T Adiposo:
Dihidroxiacetona P
GlicerolP +
AG
= TAG
AG
= TAG
Glicerol P+
Degradación de Qmic. y VLDL
Síntesis endógena Acetil-CoA
AG
AG
SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
En citoplasma a partir de acetil – CoA (de Hid C,
AA o AG)
Mitocondria
Acetil-CoA +
Oxaloacetato
Acetil CoA + malonil CoA
CÍTRICO
1ra etapa de “ácido graso sintetasa”
Se produce principalmente C16:0 + elongación =
C18; C 20
DEGRADACIÓN DE A. GRASOS
Beta oxidación. 50% de las necesidades de E
de hígado, riñón, músculo cardíaco y esquelético
en reposo = aportada por oxidación de grasas.
En ayuno= 100%.
MITOCONDRIA
AG + ATP + CoA
Acil-CoA
Carnitina
Beta
oxidación
Acetil-CoA
Krebs
METABOLISMO DE CUERPOS CETÓNICOS
Aceto-acetato, betahidroxibutirato y acetona.
Se forman en hígado y oxidan en tejidos periféricos.
Normal: <1mg% en sangre y 20mg en orina 24 hs.
Producción principal: dietas ricas en grasa y bajas
en Hid C.
Falta de Glu en T Adip impide síntesis de TAG; AG
llegan a Hígado = oxidación = acumulación AcetilCoA. Falta de Glu hepático = falta piruvato y
Oxaloacetato
Aceto-acetil-CoA
Betahidroximetil glutaril- CoA
βhidroxibutirato
Acetona
CETÓLISIS
Ocurre en músculo cardíaco, esquelético y riñón.
Normalmente el acetoacetato debe activarse a
aceto-acetil CoA = 2 acetil-CoA = oxid Krebs.
Pero si hay alta producción de cuerpos cetónicos
se acumulan en sangre, disminuye pH y generan
acidosis.
COLESTEROL
Derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno. 17 C.
Síntesis endógena, mayor en hígado, intestino,
piel y suprarrenales. De la dieta 300 a 500mg/día.
Acetil-CoA - mevalonato- escualeno- lanosterol =
Colesterol. BOH metilglutaril-CoA reductasa
inhibida por producto= autorregulación endógena.
Insulina y hormona tiroidea promueven síntesis;
glucagón, catecolaminas y corticoides inhiben.
En la célula intestinal se reesterifica. Quilmc. lo
transportan a hígado dónde pasa a Lipoproteínas.
INGESTAS RECOMENDADAS DE LÍPIDOS
Ingestas mínimas deseables:
Adultos:15% del consumo energético diario.
Mujeres edad reproductiva. 20%
Límites : sujetos activos con balance energético
en equilibrio: 35% de VCT. AGS < 10% de AET.
Sedentarios no más de 30% de AET.
Consumos de AGS, AGI y Colesterol
AGS no mayor 10% de AET.
Linoleico 4 -10% AET. Linloeico/linolénico 5:1 a 10:1
Colesterol < 300mg/día
Acido(s) linoleico(s) conjugado(s) (CLA)
Producidos en rumen y glándula mamaria
Se han identificado veinte isómeros. Mayoritarios:
C 18:2 ω 7 (t), 9 (c) (ruménico);
C 18: 2 ω 7 (c), 9 (c)
C 18:2 ω 6 (c), 8 (t) en carnes asadas
La relación directa entre los “CLA” y el ácido linoleico es
hipotética en la mayoría de los casos.
Nombre correcto: ácidos octadecadienoicos conjugados y dejar
CLA para aquellos que tienen = en posiciones 6 o 9
Presencia: productos lácteos y más escasa en aceites
vegetales hidrogenados
ACIDO RUMÉNICO
(9-11 OCTADECADIENOICO)
Consumo de AGT y de CLA
Acidos Grasos Trans totales
Adultos hombres: 3.2 g/dia Mujeres: 2.8 g/día
1.3 % AET (Aporte Energético Total)
Mayor consumo adolescentes de 12 a 14 años (3.5 g/día)
Chocolates, galletitas, alfajores, postres lácteos
CLA
Adultos hombres: 0.2g/día. Mujeres: 0.17g/día
0.08% de AET
Representan un 0.2% del aporte lipídico
Lácteos, cárnicos
(De Informe de AFSSA)
Importancia sanitaria de AGT y CLA
AGT aumento de riesgo ECV aporte diario mayor a 2% de AET
Los trans monoinsaturados tendrían efecto comparable a saturados
Los CLA inhiben la síntesis celular de eicosanoides
En animales los CLA 18:2 ω 7 (t), 9 (c) y 18:2 ω 6 (c), 8 (t)
disminución masa grasa y aumento masa magra. En humanos
acción sobre obesos, no en normoponderales.
Se demostraron efectos de aumento de resistencia insulínica por
parte de 6 (c), 8 (t)
Disminución HDL-Colesterol. Reacciones alérrgicas.
Embarazadas abstenerse.
No se justificaría la incorporación como suplemento dietario ni como
ingrediente alimentario
(De Informe de AFSSA)
BIBLIOGRAFÍA
•
•
López LB y Suárez MM “Fundamentos de Nutrición
Normal”, Ed El Ateneo, Buenos Aires, 2013.
Portela M.L de “Energía y Macronutrientes en la
Nutrición del siglo XXI” Ed.La Prensa Médica
Argentina, Buenos Aires, 2006.