Neuropatía Óptica Tóxica, Reporte de un caso INTRODUCCIÓN: La vía visual anterior es susceptible a daño por toxinas o por déficit nutricional. Esta patología se denomina dentro del grupo de las neuropatías como neuropatía óptica toxica/nutricional siendo este un síndrome caracterizado por disminución de agudeza visual bilateral y simétrica, indolora así como afección a la visión a color secundaria a daño papilomacular, escotoma central o cecocentral. Su etiología está conformada por factores nutricionales, ambientales, toxicológicos y genéticos. Etiologías tanto por si solas como en conjunto incluyen: Metanol, etanol, tabaco, etambutol, cloranfenicol, rifampicina, amiodarona, isoniacida, digital, cimetidina, vincristina, ciclosporina, tolueno, plomo, tabaco, drogas, solventes e ingesta baja en tiamina, complejo b-12 y acido fólico. El mecanismo exacto del daño al nervio óptico aun no está bien dilucidado por lo que el abordaje a esta patología primordialmente está enfocado a un examen oftalmológico y a una historia clínica exhaustivos. En el caso del abuso de solventes, el de mayor uso en nuestro país es el denominado thinner inhalado. Los vapores o nieblas de thinner se encuentran a concentraciones superiores a 1000 ppm. causan irritación de los ojos y el tracto respiratorio, depresión del sistema nervioso central, dolor de cabeza, mareos, deterioro y fatiga intelectual, confusión, anestesia, somnolencia, inconsciencia y otros efectos sobre el Sistema nervioso central incluyendo la muerte. La inhalación de thinner se ha convertido en un problema de salud pública en Latinoamérica, debido a su bajo costo, a la venta legal y a las sensaciones placenteras que provoca. Propiedades Fisicoquímicas Estado de agregación Líquido Apariencia Incoloro, con olor característico. Punto de fusión La menor es de -34 °C. Temperatura de autoignición 480 °C Punto de ebullición 56 - 136 °C Densidad relativa 0,77 - 0,83 Solubilidad Insoluble en agua % de volatilidad por 100 volumen Gravedad 0,9 Presión vapor 9% viscosidad n/d Componentes del Thinner: Sustancia Concentración Tolueno 5 - 50 % Alcohol metílico 15 - 50 % Cetonas 5 - 40 % Hexano 5 - 30 % Alcoholes 5 - 40 % Xileno 5 - 20 % Ésteres 3 - 50 % Nervio óptico: Tracto de fibras blanco con 1,2 millones de axones, rodeado de vainas meningeas, que transporta las sensaciones visuales al S.N.C. El nervio óptico está formado por los axones largos de las neuronas ganglionares compactados y por glía, nace de las células ganglionares de la retina y se dirige hacia la corteza cerebral. En la neuropatía óptica se daña un número determinado de axones cuya transmisión se interrumpe. El transtorno funcional resultante es como si colocáramos un filtro denso delante del ojo : se reduce cuantitativamente toda la transmisión de información. Depende cualitativa y cuantitativamente de la cantidad y procedencia de las fibras afectadas. Clasificación Clínica de Neuropatía Óptica: - Neuropatías inflamatorias (neuritis) Neuropatías isquémicas Neuropatías compresivas Neuropatías tóxicas y carenciales Edema de la papila Agudas : inflamatorias, isquémicas (unilaterales). Crónicas : tóxicas, compresivas. Neuropatía Óptica Tóxica: El nervio óptico puede verse afectado por substancias tóxicas circulantes, incluyendo medicaciones específicas. La neuropatía óptica tóxica se caracteriza por : Pérdida de agudeza visual, discromatopsia, escotomas centrales o centrocecales. La bilateralidad y la simetría es la regla y la pérdida visual puede ser súbita o lentamente progresiva . El fondo de ojo suele ser normal, aunque la papila puede estar edematosa y/o pálida. Termina en atrofia óptica, total o parcial . Diagnóstico: Existe una serie de pruebas para el diagnóstico de las enfermedades del nervio óptico que complementan a la exploración clínica. 1. Campo visual 2. Test de colores 3. Análisis de fibras nerviosas (OCT-RNFL y GDX) 4. Potenciales evocados Tratamiento No existe ningún tratamiento efectivo establecido. La aplicación de esteroides locales y/o sistémicos ha demostrado cierta eficacia al administrarse en etapas tempranas y sólo en un número reducido de casos REPORTE DE CASO: Paciente masculino de 23 años de edad que acude a valoración por disminución de la agudeza visual rápidamente progresiva bilateral hace 3 semanas hasta llegar a la no percepción de luz posterior a un evento de inhalación excesiva de solventes con fines recreativos. Tres semanas previas a su consulta, presentó disminución de la agudeza visual progresando a la no percepción de luz en 7 días, niega otra sintomatología asociada. Se le aplicó Celestone Soluspan (betametasona) paraocular en ambos ojos e inició tratamiento con prednisona 50 mg vía oral. El paciente mostró mejoría a percibir movimiento de manos. Sus antecedentes heredofamiliares son irrelevantes para el padecimiento actual. Como antecedentes personales no patológicos, el paciente refiere toxicomanías desde los 13 años de edad. Refirió abuso de drogas tales como marihuana en gran proporción y en menores proporciones cocaína y solventes (thinner). Antecedentes personales patológicos negados. A la exploración se encontraron movimientos oculares normales, defecto pupilar aferente bilateral y agudeza visual = NPL ambos ojos. Refracción en OD: +4.25 = -1.25 x 70 CD 15 cm, OI +3.75 = -1.00 x 90 CD 15 cm. A la biomicroscopía se encontraron los siguientes datos en ambos ojos: Córnea transparente, cámara anterior formada, pupilas en midriasis media arreflécticas, cristalino transparente. Tensión ocular 16 mmHg ojo derecho y 17 mmHg ojo izquierdo. El fondo de ambos ojos presentó papila con excavaciones de .65 en ambos ojos, lámina cribosa visible, borde neurorretineano ligeramente pálido, mácula sin alteraciones aparentes, vasculatura sin alteraciones, retina aplicada. Como estudios complementarios se solicitaron fotografías de fondo de ojo donde se corroboran los hallazgos de la exploración. En sus campos visuales manuales no aparece escotoma, únicamente una reducción concéntrica del campo visual bilateral. En OCT con análisis de fibras nerviosas se reporta una disminución moderada de fibras en sector temporal de ojo derecho y ojo izquierdo se reporta normal. El paciente acudió a valoración 1 mes después de su primera consulta en FHNSL pudiendo deambular por si solo, refiriendo notable mejoría, con alteración a la discriminación del color azul y verde, agudeza visual de 20/400 ambos ojos, reflejo pupilar no valorable por midriasis farmacológica, mismos hallazgos biomicroscópicos que en su consulta de primera vez y tensión ocular de 15mmHg ambos ojos. Se inició dosis reductiva de esteroide oral y se citó a valoración en 1 mes. 2 meses despúes de su primera cita presentó agudeza visual de 20/30 OD y 20/25 OI y discriminación burda de colores ante la exploración general por lo que se solicitaron nuevos campos visuales cuyos resultados no son confiables sin embargo se puede apreciar que el paciente recuperó visión central y no se realizó prueba de sensibilidad al color por falta de cooperación del paciente. DISCUSIÓN: En México, el abuso de inhalables es un problema de salud pública que afecta principalmente a grupos marginados, pero que se ha observado en todos los estratos sociales, siendo los niños y los adolescentes de las clases sociales más pobres quienes eligen estas sustancias altamente tóxicas, para utilizarlas con fines recreativos. Esta práctica les provoca graves secuelas para la salud en general afectando principalmente la visión, el desarrollo y consolidación de las principales funciones de la personalidad. El diagnóstico de la neuropatía óptica tóxica se basa principalmente en una historia clínica exhaustiva, interrogatorio dirigido, hallazgos a la exploración y corroborando ésta información con los estudios de gabinete previamente mencionados. Debido al pronóstico tan sombrío de éste padecimiento a pesar de su tratamiento, es importante explicar al paciente su condición y canalizarlo a servicios de baja visión en caso de serlo necesario. Lamentablemente los pacientes acuden a valoración una vez que el daño a la vía visual es severo, sin embargo existen casos en los que realizar un diagnóstico oportuno, esto es, antes de instaurarse un daño severo, la mejor terapéutica es suspender el agente causal y así evitar las repercusiones a las que conllevaría el continuar abusando de substancias tóxicas. CONCLUSIÓN: Es importante considerar el abuso de drogas/solventes con sus respectivas repercusiones con la finalidad de llegar a un diagnóstico temprano y preciso para instaurar un manejo oportuno. Como objetivo primario establecer educar a los pacientes acerca de los efectos nocivos en la vía visual, su mal pronóstico y las repercusiones que conllevan estos daños a la población suceptible. REFERENCIAS: Glaser JS: Nutritional and toxic optic neuropathies. In: Glaser JS, ed. Neuro-ophthalmology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 181-6. Lessell S: Nutritional deficiency and toxic optic neuropathies. In: Albert DM, Jakobiec FA, eds. Principles and Practice of Ophthalmology. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000: 4169-76. Phillips P: Toxic and deficiency optic neuropathies. In: Miller NR, Newman NJ, Walsh FB, Hoyt WF (eds) Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-ophthalmology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005: 447-63. Sadun AA: Mitochondrial optic neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. April; 72(4):423-5, 2002. Consejo Nacional Contra las Adicciones. Compilación de investigaciones específicas en disolventes inhalables. México: Secretaría de Salud y Centros de Integración Juvenil, 1988: vol. 1. Domínguez, M.; Romero, M.; Paul, G. Los “niños callejeros”. Una visión de sí mismos vinculada al uso de las drogas. Salud Mental. 2000; 23(3): 20-27. García, C. Inhalables. México: Árbol editorial, 1990. Medina-Mora, M.E.; Berenzon, S. Epidemiology of inhalant abuse in Mexico. En: Kosel, N.; Sloboda, Z.; De la Rosa, M., Epidemiology of inhalant abuse an international perspective, NIDA, Research Monograph Series, núm. 148, 1995.