Causas Disminución Aguda AV

Causas Disminución Aguda
de la Agudeza Visual de Origen
Neurooftalmológico
Dr. Mario Alpízar Roldán, MSc
Congreso de Oftalmología para
Médicos Generales
Mayo 2011, CMCCR
Neuritis Óptica
Definición
• Es una neuropatía óptica de etiología
idiopática,
inflamatoria,
infecciosa
o
desmielinizante.
Etiología
• Inflamación contigua
• Idiopática
– Meninges, orbita, SPN
• Esclerosis Múltiple (EM)
• Infecciones virales de • Inflamación
Granulomatosa
infancia
– Sarampión,
parotiditis
• Encefalitis víricas
• Herpes Zoster
• LES
varicela,
– TB, Sarcoidosis, Sífilis,
Criptococosis
• Inflamaciones
intraoculares
Generalidades
•
•
•
•
Edad entre 15-45ª - media 32 años
75% ♀, 85% caucásicos
Incidencia 5:100.000 p/año
Neuropatía óptica mas frecuente después del
glaucoma.
• Gran % de casos son monosintomáticos sin
causa identificable.
Cuadro Clínico
• < 40a
• Pérdida visual aguda unilateral
– Mejoría visual 90% en semanas
• DPAR positivo unilateral
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente absoluto (DPAA)
Aferencia: II Par Craneal (Nervio Óptico)
Lesión completa del nervio óptico
- Ojo afectado NPL
- Pupilas isocóricas
- Estímulo ojo sano:
reacción normal ambas pupilas
0%
100%
- Estímulo ojo afectado: (dilatación)
no reacción ambas pupilas
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
Pupila Marcus Gunn
Lesión no completa del nervio óptico
Otras
Enfermedad Retiniana grave
Hemovítreo denso o ambliopía (DPAR sutil)
Catarata densa no genera DPAR
Pupilas isocóricas
50%
100%
- Estímulo ojo sano:
reacción normal ambas pupilas
- Estímulo ojo afectado: dilatación paradójica
reacción parcial ambas pupilas
Defectos de conducción aferente
Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
DPAR derecho
Cuadro Clínico
• Dolor periocular 92%
• Nervio óptico normal
65% vs. Edematoso 35%
• ↓ Sensibilidad al contraste y
brillo
• Discromatopsia
• Alteración de esteropsia
• ↓ en CV
– 30° centrales o escotomas
altitunales – 15%
Síntomas típicos
• Desaturación de objetos de color
• ↓ intensidad de la luz
– Modificación percepción objetos móviles= FENOMENO DE PULFRICH
• Empeoramiento con el ejercicio/calor= FENOMENO DE
UHTHOFF 50%
– Mal pronostico
• Pueden persistir al recuperar la AV.
• Mejoría visual
– Inicia a la semana de inicio
– Mayor parte de los pacientes mejoran en 2-3
semanas
– Visión normal o casi normal a 4-5 semanas
– Porcentaje muy bajo no mejoran AV a niveles
funcionales.
Cuadro Clínico
Características
TIPICA
NO ATIPICA
↓ AV
Aguda, unilateral
Bilateral
DPAR
Presente unilateral
Bilateral
Dolor
90%
Ausente
Edad
< 40a
>50a
Mejoría visual
90% en semanas
Meses
Hallazgos
asociados
oculares Ausentes
Síntomas oculares
Procesos
inflamatorios: uveítis,
exudados maculares,
etc
↓
sensibilidad
de Inespecíficos
contraste, visión de
colores, estereopsia
Oftalmoscopia
• Nervio Óptico edematoso
– 1/3 casos
• Nervio óptico normal
– 2/3 casos
Estudios Complementarios
• Laboratorios
– VDRL, FTA-ABS, ECA
• Punción lumbar?
• Campos Visuales
• OCT
– Daño retrobulbar del n.
óptico causa degeneración
axonal retrograda
• Resonancia magnética
Tratamiento
• ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial)
– Metilprednisolona IV 250mg c/6 horas por 3 días, seguida de
11 días de prednisona oral
– Acelera la recuperación
– No usar prednisona oral sola
Esclerosis Múltiple
• Enfermedad desmielinizante
• Afecta cerebro y medula espinal
• Incidencia mundial de 1 millón de personas
afectadas.
• US
– 17-90 casos x 10.000 personas c/a.
• Expectativa de vida 7a menos que la población
en general.
Esclerosis Múltiple
•
•
•
•
•
♀>♂ 2:1
Edad 18-50ª
Raza blanca
Etiologia desconocida
Dx
– Estudios de lab e imagenes.
Esclerosis Múltiple Clínicamente Definida
• Dos brotes con evidencia clínica de lesiones
separadas.
• Dos brotes con evidencia clínica de una lesión
y evidencia paraclínica de otra lesión
(separada).
Factores de Riesgo para EM
•
•
•
•
•
Edad temprana
Sexo femenino
Raza Caucásica
Periflebitis retiniana
Bandas oligoclonales
– ↑ de IgG en 85% de ptes con EM.
ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial
– Terapia con corticoesteroides no mejora la evolución de la
AV final.
– El tx con Metilprednisolona IV seguida de terapia con
prednisona VO acelero la recuperación de la AV, pero sin
lograr una mejor AV final que en los grupos de tx.
– No hay beneficio con tx de esteroides VO
ONTT
• Optic Neuritis Treatment Trial
– Terapia intravenosa mostró una reducción de la tasa de
desarrollo de EM clínica en los pacientes que presentaban
2 o más lesiones en RM en la sustancia blanca
– Riesgo a 2 años: 36% con tx, 16 sin tx.
– Efecto protector desaparece a los 3 años
CHAMPS-2000
“Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple
Sclerosis Prevention Study”
• Resultados
– 393 ptes, aleatorizado vs placebo
– 192 ptes con nueritis óptica aislada
– 2 o más lesiones en sustancia blanca por RM
– Tx IV seguido de tx oral, seguido de Avonex
semanal
CHAMPS-2000
“Controled High-Risk Subjets Avonex Multiple
Sclerosis Prevention Study”
• Resultados
– Desarrollo de EM durante los 3 años de
seguimiento
• 35% interferón vs. 50% placebo
– Cambios en volumen de lesiones cerebrales de
RM
• ↑ 1% a los 18 m en grupo de interferón vs. 16%
placebo.
– Se suspendió a los dos años: efecto beneficioso
CHAMPS-2000
• Este estudio no pudo demostrar los beneficios
a largo plazo del interferón en cuanto a las
cifras de exacerbaciones o discapacidad.
• Sin embargo, los efectos beneficiosos
reflejados en la RM provee evidencia indirecta
de beneficios a largo plazo con este
tratamiento.
CHAMPS-2002
• Resultados
– En cualquiera de las 3 presentaciones clínicas, la
EMCD/RM fue significativamente menor en el
grupo de interferón.
– El volumen y numero de las lesiones T2 en RM
tienen relación con la predicción del grado de
discapacidad neurológica a 10a.
CHAMPS-2002
• Resultados
– A pesar de la clara evidencia del beneficio con el
tx, 50% de los ptes con interferón desarrollaron
EMCD o mas de 1 lesión de T2 a los 18m
– Aun así se puede predecir que la probabilidad de
discapacidad neurológica moderada o severa será
menor con tx.
Neuropatía óptica isquémica anterior
Neuropatía Óptica
• Causa más común de
lesión aguda del nervio
óptico
• La neuropatía óptica
isquémica anterior se
puede dividir en dos tipos:
la arterítica y la no
arterítica.
Neuropatía Óptica Anterior Arterítica
• La arterítica (NOIAA) es
secundaria a la arteritis de
células gigantes
• Pérdida súbita, profunda,
unilateral de la agudeza
visual (AV) acompañada de
dolor y fosfenos.
• 25% de los globos oculares
contralaterales se puede
afectar, (descartar la
presencia de la arteritis de
células gigantes)
Neuropatía Óptica Anterior Arterítica
• La arterítica (NOIAA) es secundaria a la arteritis de
células gigantes
• Diagnóstico debe ser oportuno y rápido
– PCR, VES
• Ceguera contralateral 4 parte de los casos sin tx.
Neuropatía Óptica Anterior no
Arterítica
• La versión no arterítica de (NOIAnA) es la más
frecuente (90%) y ocurre por infartos parciales
o totales del nervio óptico.
• Pacientes mayores de 55 años y está
predispuesta por trastornos sistémicos como
hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemias, entre otros.
Neuropatía Óptica Anterior no
Arterítica
• En estos casos, la pérdida visual es unilateral
e indolora.
• Síntomas al despertar
• Evolución estática o progresiva
Neuropatía Óptica
• Examen Físico
– Agudeza visual mejor
corregida
– Visión de colores
– Presencia de defecto
pupilar aferente (DPAR)
– Segmento anterior
– Movimiento de los
músculos extraoculares
– Presión intraocular
– Fondo de ojo completo
– Ecografía ocular
– Campimetría
Neuropatía Óptica
• Laboratorios
–
–
–
–
–
Hemograma completo
VES
Proteína C Reactiva
VDRL y HIV
Biopsia de la arteria temporal superficial (en caso de
sospecha de neuropatía óptica isquémica anterior)
– Tomografía Computarizada o Resonancia Magnética
– LCR ?
Neuropatía Óptica
• Tratamiento
– NOIAnA
• No hay tratamiento
– NOIAA
• Esteroides: 1 gramo de metilprednisolona al día, hasta
completar de tres a cinco días, seguido de prednisona oral
100 mg diarios los cuales se reducen lentamente luego de 3
meses, y se usan hasta por un año, bajando muy
gradualmente la dosis a un máximo de 10 mg cada mes. No
se recomiendan las dosis en días alternos.
• Control cada semana por 3-4 semanas, luego cada mes
durante un trimestre, y luego cada tres meses hasta
completar un año; en todas ellas con controles de VES y PCR.
• TAC o RM cada 3 meses por un años