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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
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Enfermedad del nodo sinusal y bloqueos Año 2006 - Revisión: 0
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Indicaciones de marcapasos
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
La activación eléctrica del corazón comienza en el nódulo sinusal, que es el marcapasos
cardiaco con frecuencia espontánea más elevada. Las células P (las que poseen
automatismo) están dispuestas en forma bastante simétrica alrededor de la arteria central del
nodo sinusal, que es rama de la coronaria derecha en el 55% de los casos y de la circunfleja
en el 45% restante. Los racimos de células P están rodeados por tejido colágeno; con la
edad, el número de estas células disminuye y el colágeno aumenta. Los márgenes del nodo
sinusal se encuentran rodeados de ganglios autonómicos y las células sinusales poseen
abundantes terminaciones adrenérgicas y colinérgicas.
El nodo sinusal es un aparato multicelular complejo con un intrincado control nervioso,
conectado al resto del corazón para una efectiva propagación del impulso eléctrico.
La función normal del nodo sinusal puede verse comprometida por diversas causas; se
reconocen diversas patologías orgánicas del nodo sinusal, los efectos de las drogas
cardiovasculares y también las alteraciones neurovegetativas.
Puede ser también blanco de una respuesta inmune, presente en miocardiopatías como por
ejemplo la chagásica o la idiopática. En un estudio realizado en el Hospital Ramos Mejía, se
sugirió por primera vez que la disfunción sinusal de etiología chagásica e idiopática está
vinculada con la presencia de anticuerpos circulantes que estimulan los receptores M2
colinérgicos.
Las alteraciones electrofisiológicas caracterizadas por disfunción del nodo sinusal «pura» son
causadas por procesos que comprometen su estructura y su función y no afectan al resto del
corazón. Se estima que esto ocurre en el 60% de los casos, mientras que en el 40% restante
estaría involucrado el tejido auricular y/o alteraciones del sistema nervioso autónomo.
Representante de la Dirección:
Copia N°:
Nombre
Revisó
Dr. Leonardo Gilardi
Fecha:
Aprobó
Dra. Inés Morend
Firma
Fecha
02/08
09/08
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La disfunción sinusal debe ser interpretada, en la mayoría de los casos, como una alteración
multisectorial, que compromete no sólo la función de marcapasos y la propagación del
impulso sinusal hasta el tejido auricular, sino también la transmisión del mismo en el
miocardio auricular común, en el sistema especializado y en el nodo AV. Se acompaña con
frecuencia de anormalidades funcionales de los marcapasos subsidiarios, arritmias
auriculares paroxísticas o permanentes y trastornos en la conducción AV.
El síndrome del nodo sinusal enfermo se manifiesta por:
1. Bradicardia sinusal severa, persistente o intermitente.
2. Episodios de paro sinusal, que, por lo general, son interrumpidos por ritmos de escapes
auriculares, de la unión AV o ventriculares.
3. Fibrilación auricular crónica, habitualmente con respuesta ventricular lenta por
compromiso orgánico del nodo AV (enfermedad binodal).
4. Demora en la reaparición del ritmo sinusal después de la interrupción espontánea o
producida por cardioversión eléctrica de una fibrilación auricular con las características
descriptas anteriormente.
5. Episodios de bloqueo sinoauricular de segundo grado, no relacionados con drogas
cardioactivas.
6. Taquiarritmias auriculares que alternan con paros sinusales o bloqueo sinoauricular.
7. Exacerbación relativa del automatismo de marcapasos latentes auriculares o de la unión
AV.
En una primera etapa estas alteraciones suelen ser intermitentes y con intervalos de duración
variable, durante los cuales no hay manifestaciones ostensibles de disfunción del nodo
sinusal o enfermedad auricular. En los estadios más avanzados, se establecen en forma
crónica, como expresión del mayor compromiso estructural.
Los síntomas asociados obedecen a la baja frecuencia cardiaca y a la hipoperfusión de los
diferentes órganos. Pueden presentar episodios sincopales, mareos y/o vértigos debidos a
isquemia cerebral causada por la frecuencia muy lenta o por pausas prolongadas. Si la
insuficiencia circulatoria es leve o moderada y transitoria, puede manifestarse por cambios
discretos de la personalidad, con irritabilidad, fugas de la memoria o insomnio. Otros
síntomas son fatigabilidad, dolores musculares inespecíficos, decaimiento generalizado,
desórdenes digestivos (distensión abdominal, epigastralgia) y oliguria periódica. Cuando ante
estos síntomas no se detecta ninguna anormalidad electrocardiográfica, el diagnóstico puede
demorarse un tiempo considerable.
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La instalación de una FA crónica, que en ocasiones constituye un estadio final de la
enfermedad auricular, puede coincidir con la desaparición de los mareos o de los síncopes. El
agrandamiento de la aurícula izquierda y los episodios de FA paroxística son los predictores
más sensibles de la evolución hacia una FA crónica, cuya incidencia anual es del 3%.
Si bien los trastornos en la conducción AV se asocian con frecuencia, la evolución a bloqueo
AV de alto grado durante períodos de seguimiento prolongados, en pacientes no
seleccionados, es del 5 al 10%.
Hallazgos electrocardiográficos:
1. Bradicardia sinusal severa, persistente o intermitente.
2. Depresión sinusal.
3. Bloqueo sinoauricular de primero, segundo o tercer grado.
4. Paro sinusal con o sin ritmos de escape auricular, de la unión AV o idioventricular.
5. Ritmos de escape de la unión AV.
6. Taquicardia, aleteo o fibrilación auricular paroxísticas o CRÓNICAS, frecuentemente
con alto grado de bloqueo AV nodal y respuesta ventricular lenta, en ausencia de
drogas depresoras de la conducción AV.
7. Reaparición dificultosa del ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica por una
arritmia supraventricular rápida (depresión por sobreestimulación).
La aparición de ritmo de escape AV durante la prueba de atropina es sospechosa de
disfunción sinusal.
El síndrome de «taquibradi» puede considerarse un estadío avanzado de enfermedad del
nodo sinusal, previo a la instalación de la FA crónica.
EXPLORACIÓN FARMACOLÓGICA Y ELECTROFISIOLÓGICA DEL NODO SINUSAL
Cuando existe la sospecha de disfunción del nodo sinusal se realizan pruebas para confirmar
o descartar esa presunción.
Masaje del seno carotídeo:
El masaje del seno carotídeo, en sujetos normales, provoca una estimulación vagal que
disminuye la frecuencia sinusal y/o genera pausas sinusales cuya duración no supera los 3
segundos. La aparición de asistolias de más de 3 segundos es anormal y ha sido atribuída a:
1) alteración estructural del nodo sinusal, con deterioro del automatismo sinusal y/o de la
conducción sinoauricular, exteriorizada por la liberación de concentraciones fisiológicas de
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acetilcolina, 2) una alteración de los mecanismos de regulación autonómica o de los
receptores situados en el plexo carotideo actuando sobre el nodo sinusal normal.
La enfermedad intrínseca u orgánica del NS se caracteriza por una respuesta excesiva a las
maniobras vagales y por una respuesta atenuada a la atropina, que en algunos pacientes es
independiente de la respuesta al masaje del seno carotídeo. Estos hallazgos indican que la
respuesta anormal al masaje del seno carotídeo puede no ser mediada por un incremento del
tono parasimpático, sino por una alteración estructural del NS y/o de la región perinodal.
Bloqueo autonómico farmacológico:
La frecuencia sinusal intrínseca es la que presenta el NS desprovisto de cualquier influencia
neurovegetativa. Para determinarla es necesario bloquear ambos componentes del sistema
nervioso autónomo. Se logra mediante la administración sucesiva de drogas bloqueantes de
los receptores M2 colinérgicos y beta 1 y 2 adrenérgicos; se utiliza sulfato de atropina (0.04
mg/kg de peso IV en 2 minutos) y, 10 minutos después, propranolol (0.2 mg/kg de peso IV
hasta dosis máxima de 15 mg, a razón de 1 mg/min) o de atenolol (0.22 mg/kg de peso IV).
De este modo se obtiene la «desnervación autonómica» durante aproximadamente 30
minutos. La frecuencia sinusal intrínseca se determina a los 10 minutos de la administración
del betabloqueante y se la compara con la teórica prevista (según una ecuación de regresión
lineal: FSIp= 118.1–(0.57 x edad)).
Si la frecuencia obtenida se encuentra dentro de los 2 desvíos estándar de la prevista se
considera que la función sinusal es normal. Mediante esta técnica es posible distinguir la
disfunción sinusal intrínseca de la que obedece a trastornos en la regulación autonómica, ya
que la primera dependerá de manera exclusiva de las propiedades electrofisiológicas del NS.
Prueba de atropina:
Esta prueba se utiliza para diferenciar la disfunción sinusal por hipertonía vagal de la
intrínseca. La frecuencia sinusal se mide en condiciones basales y entre 3 y 5 minutos de
después de finalizar la inyección IV de atropina, momento en el cual alcanza la frecuencia
cardiaca máxima. En sujetos normales el incremento promedio de la frecuencia sinusal oscila
entre 25 +/– 12 y 34 +/– 21 latidos por minuto.
Los cambios de la frecuencia inducidos por la atropina pueden expresarse en porcentajes: %
FC= FC post atrop – FC basal x 100 / FC basal. Una prueba es «dudosa» o altamente
sospechosa de disfunción sinusal cuando la frecuencia máxima obtenida es inferior a 90
latidos por minuto o el incremento de la frecuencia sinusal es menor al 50% de la basal. La
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sustitución por un ritmo de la unión AV con una frecuencia de 70 latidos por minuto o menos
es también patológica. En pacientes con disfunción sinusal leve puede observarse sin
embargo un aumento apropiado de la frecuencia luego de la prueba, por eso, ésta NO
excluye totalmente el diagnóstico cuando es negativa.
Prueba de isoproterenol:
La prueba es anormal cuando la frecuencia sinusal no supera los 125 latidos por minuto o
cuando aparecen ritmos escape de la unión AV o taquiarritmias con frecuencia superior a la
sinusal. Algunos autores hallaron una reactividad normal al emplear esta prueba en pacientes
con enfermedad del NS. Sin embargo, otros hallaron que hay un incremento menor en la
frecuencia cuando existe patología en el NS, sugiriendo una respuesta disminuida del mismo
a la estimulación apropiada de los receptores betaadrenérgicos.
Electrocardiograma ambulatorio–Holter:
Es un método valioso para el diagnóstico, principalmente en estadios moderado a severo. Su
sensibilidad es superior al 60% y según algunos autores es mayor a la sobreestimulación
auricular.
Durante el análisis se debe considerar la respuesta a los cambios autonómicos: sueño, post
prandial, estrés físico, etc. La correlación con las manifestaciones clínicas brinda información
de gran Importancia clínica. En los pacientes con disfunción sinusal, la frecuencia cardiaca
varía dentro de límites más estrechos que en los individuos normales. El número total de
latidos en 24 horas suele ser inferior a 80.000 y la frecuencia en reposo puede oscilar entre
30 y 50 lpm, con promedio de 45–50 lpm. Pueden aparecer bradiarritmias significativas, con
una frecuencia promedio de 30 lpm o menor, paros sinusales, bloqueos sinoauriculares, etc.
La presencia de taquiarritmias que alternan con las bradiarritmias no sólo ocurre en los casos
moderados y severos sino que también puede ser el único hallazgo en los casos leves.
Prueba ergométrica:
La prueba de ejercicio puede ser variable ya que se relaciona con el grado de compromiso
del NS, del resto del sistema de conducción y del miocardio afectado. También depende de la
integridad del sistema nervioso autónomo.
En los pacientes con disfunción sinusal extrínseca la respuesta de la frecuencia al ejercicio es
normal. Cuando existe un compromiso orgánico severo o moderado, la frecuencia no
experimenta un incremento adecuado acorde al ejercicio. Si la FC máxima es inferior a 125
latidos por minuto a una carga de trabajo de 350 kgm o si el incremento de la FC alcanzada
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es menor del 30% de la frecuencia prevista, o de 90 latidos por minuto por encima de la
frecuencia basal, se debe sospechar enfermedad del NS.
Sin embargo en los pacientes con disfunción intrínseca incipiente, sin compromiso
miocárdico, la capacidad de la respuesta al ejercicio es «normal», pues el volumen sistólico
se incrementa para compensar la falta del aumento adecuado de la frecuencia cardiaca.
En los que tienen disfunción severa, el consumo de oxígeno durante el ejercicio disminuye
más de 60% y ello guarda relación, en gran medida, con la severidad del compromiso
miocárdico coexistente. Estos pacientes tienen una capacidad funcional disminuida, ya sea
por la aparición de arritmias, de insuficiencia cardiaca o, en algunos casos de disfunción
autonómica.
Eraut y Shaw fueron los primeros en describir la aparición de arritmias durante la prueba
ergométrica en los pacientes con disfunción del NS. Otros autores sugieren que la aparición
de ritmos de la unión AV se debe a la incapacidad del NS para aumentar su frecuencia; los
ritmos de la unión serían más específicos para el diagnóstico que la falta del incremento
adecuado de la frecuencia sinusal. Se ha estimado que la PEG exterioriza arritmias o
incrementa las preexistentes en alrededor del 15% de los casos de enfermedad del NS.
Sobreestimulación auricular:
Se emplea en los estudios electrofisiológicos para evaluar la disfunción sinusal. Provoca una
depresión transitoria del automatismo sinusal, mediada por los cambios iónicos y
neurohumorales, con liberación de neurotrasmisores en las terminaciones del sistema
nervioso autónomo auricular, habitualmente con un neto predominio colinérgico, en la zona
del miocardio auricular desde donde se realiza la estimulación. El aumento de la frecuencia
generado por la estimulación incrementa la actividad de la bomba de sodio/potasio, con la
consiguiente hiperpolarización de la membrana celular, por una parte, y produce aumento del
potasio extracelular, factores que deprimen el automatismo de las células marcapasos.
La depresión de la actividad sinusal por sobreestimulación se debe a varias modificaciones
electrofisiológicas:
hiperpolarización
dis–creta,
disminución
de
la
pendiente
de
despolarización diastólica espontánea y desplazamiento del potencial umbral hacia valores
de potencial transmembranal menos negativos.
La depresión del automatismo se cuantifica a través del tiempo de recuperación del NS.
Narula y col sistematizaron la metodología para estudiar la función sinusal: TRNS= TRNS
más largo – LCS (longitud del ciclo sinusal espontáneo). En condiciones normales, el tiempo
de recuperación corregido mide 525 ms ó menos y su prolongación es un elemento de valor
diagnóstico.
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Al interrumpir cada período de estimulación auricular se debe observar si el ritmo sinusal se
reestablece con rapidez, con un acortamiento progresivo de de los intervalos PP hasta
alcanzar la longitud del ciclo basal (fenómeno de calentamiento). Este es el comportamiento
fisiológico de las células automáticas y expresa en forma indirecta la integridad de los
mecanismos involucrados en el automatismo normal. La aparición de pausas prolongadas
post sobreestimulación después de la primera o de varias P sinusales (pausas secundarias)
es un hallazgo patológico, aún cuando el TRNS corregido sea normal.
Prueba del verapamilo:
La administración IV de 5–10 mg de verapamilo produce un discreto aumento de la
frecuencia sinusal, tanto en individuos normales como en pacientes con disfunción leve a
moderada. Ello es consecuencia de la estimulación simpática refleja secundaria a una
disminución de las resistencias periféricas y de la presión arterial.
Puede generar bradicardia o paro sinusal en el nódulo sinusal enfermo, efecto el cual es
dosis dependiente. La acción del verapamilo en la disfunción sinusal se exterioriza
habitualmente por una prolongación más acentuada del tiempo del TRNS corregido. Se
considera que una prueba es positiva cuando la prolongación es marcada: mayor del 30% del
obtenido en condiciones basales o si aparecen pausas secundarias. La indicación precisa de
esta prueba es la sospecha de disfunción sinusal en presencia de un TRNS corregido basal
normal.
Si bien esta metodología no es utilizada de manera rutinaria, su empleo en casos problemas
permite establecer con mayor certeza el diagnóstico y la fisiopatología
de la disfunción
sinusal.
Cuando se sospecha disfunción del NS, es aconsejable realizar en una primera etapa las
pruebas funcionales: masaje del seno carotídeo, ergometría y Holter de 24 hs. Si los
resultados de estos estudios no son concluyentes, se pueden utilizar las pruebas de atropina
e isoproterenol y, de sospecharse disfunción autonómica, se determina la frecuencia sinusal
intrínseca por bloqueo autonómico. Cuando persisten dudas, se indica el estudio
electrofisiológico en condiciones basales y con verapamilo. Con esta sistemática se alcanza
el diagnóstico de certeza en aproximadamente el 80% de los casos.
La sobreestimulación auricular durante el bloqueo autonómico se utiliza en un número muy
reducido de casos: toda vez que los procedimientos anteriores no pudieron poner en
evidencia la disfunción sospechada clínicamente.
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN LA ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
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Indicaciones de marcapasos
La correlación de los síntomas con las arritmias resultantes en la enfermedad del nodo
sinusal es esencial en la decisión de indicar un marcapasos. Esta correlación puede ser
dificultosa ya que los episodios suelen presentarse en forma intermitente.
La disfunción sinusal también puede manifestarse como incompetencia cronotrópica, como
fue descripto anteriormente, en cuyo caso un MCP con respuesta de frecuencia puede
restaurar la frecuencia cardiaca fisiológica
durante el ejercicio, sin que mejore
necesariamente la sobrevida.
Estudios no randomizados observacionales sugieren que el marcapaseo bicameral podría
mejorar la sobrevida al ser comparado con el ventricular. Múltiples estudios sugieren que el
marcapaseo dual mejora la calidad de vida y disminuye la morbilidad (fibrilación auricular y
stroke).
Los atletas entrenados pueden tener bradicardia fisiológica de 40–50 lpm, incluso puede
disminuir a 30 lpm en reposo con pausas sinusales que pueden producir intervalos de
asistolia de 2.8 mseg. Estos hallazgos se deben al tono vagal aumentado y NO son
indicación de MCP.
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática documentada, incluso pausas
sinusales frecuentes que producen síntomas. En algunos pacientes la bradicardia es
iatrogénica y puede ocurrir como consecuencia de tratamiento prolongado con drogas
cuyo tipo e indicación no tiene otra alternativa aceptable (C)
2. Incompetencia cronotrópica sintomática. (C)
Clase IIa
1. Disfunción del NS que ocurre espontáneamente o asociada al tratamiento con drogas
con frecuencia cardíaca menos a 40 lpm, cuando hay una clara asociación entre
síntomas significativos consistentes en bradicardia cuando la causa presente de
bradicardia no se ha podido documentar (C)
2. Síncope de origen inexplicado en el contexto de anorma–lidades de la función del nodo
sinusal descubiertas por hallazgo o en un estudio electrofisiológico.
Clase IIb
1. Pacientes minimamente sintomáticos con frecuencias car–diacas crónicas menores de
40 lpm al estar despiertos (C)
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Indicaciones de marcapasos
Clase III
1. Enfermedad del NS en pacientes asintomáticos, inclusive aquellos en los cuales la
bradicardia es consecuencia del tratamiento prolongado con drogas.
2. Enfermedad del NS en pacientes con síntomas sugestivos de bradicardia en quienes se
ha documentado claramente que no se asociaron a frecuencia cardiaca baja.
3. Enfermedad del NS asociada a bradicardia secundaria a tratamiento con drogas no
esenciales.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Los bloqueos AV pueden ser clasificados en:
•
monofasciculares, bifasciculares y trifasciculares si utilizamos el criterio anatómico
•
supra, intra o infrahisianos según el nivel del trastorno en la conducción
determinado por el registro del electrograma del haz de His
•
fisiológico o patológico según el grado de alteración del sistema de conducción
•
BAV de primer, segundo o tercer grado; el BAV de alto grado se caracteriza por la
presencia de ondas P bloqueadas, un ritmo de escape ventricular y capturas
ventriculares precoces o tardías.
En el caso del de tercer grado o completo se caracteriza por la disociación completa de la
actividad auricular y ventricular. La presencia de conducción retrógrada ventrículo–auricular
en los de alto grado y aún en los de tercer grado no es infrecuente e indica una mayor
reserva para la conducción retrógrada que para la anterógrada (bloqueo unidireccional).
Puede ser paroxístico: taquicárdico dependiente ó en fase 3 ó bradicardia dependiente ó en
fase 4 y mixtos.
Todas estas formas de bloqueo mantienen relación directa con la frecuencia cardiaca, tanto
es así que el examen para evaluar la conducción AV es incompleto si no se efectúan
maniobras taquicardizantes y bradicardizantes.
Los mecanismos involucrados en los BAV pueden ser diversos incluyendo repolarización
prolongada, refractariedad postrepo–larización, conducción oculta, despolarización de la
membrana,
despolarización
diastólica
espontánea
aumentada,
alteraciones
de
la
excitabilidad, supernormalidad, fatiga, etc. Pueden ocurrir en forma aislada o en distintas
combinaciones.
Uno de los enfoques más útiles y orientadores para el diagnóstico de BAV es aquél que tiene
en cuenta la localización anatómica y la etiopatogenia más probable del trastorno en la
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conducción. Estos diagnósticos se pueden hacer en la mayoría de los casos con el ECG
(complementado si es necesario con el estudio electro–fisiológico) y un buen estudio clínico.
El nodo AV es fisiológica y fisiopatológicamente una de las estructuras más lábiles del
sistema de conducción cardiaco.
Las causas de BAV más frecuentes según su localización anatómica son:
A NIVEL DEL NODO AV AGUDO
Vascular: IAM diafragmático
Inflamatorio (nodal o hisiano)
Tóxico (digital, adenosina, amiodarona)
Disautonomías
A NIVEL DEL NODO AV CRÓNICO
Enfermedad de Lev
Bloqueo congénito
Secuela de infecciones
Adquirido (es excepcional en la localización nodal)
A NIVEL DE LA PORCIÓN PENETRANTE DEL HAZ DE HIS - PORCIÓN RAMIFICADA DEL
HAZ DE HIS - RAMA IZQUIERDA Y RAMA DERECHA
AGUDO (poco frecuente)
Vascular (IAM anterior)
Inflamatorio
Tóxico ( quinidina, ajmalina, amiodarona, etc)
CRÓNICO
Enf de Lev
Enf de Lenegre
Enf de Chagas–Mazza
Enf valvulares calcificadas
Enf coronaria
Bloqueo quirúrgico
Bloqueo congénito.
El ECG permite separar 2 grandes grupos que orientan al diagnóstico y a la conducta
terapéutica: BAV con QRS angostos y el BAV con QRS anchos. La duración del QRS permite
separarlos en suprahisianos o infrahisianos, excepto en los casos en que se asocia a un
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trastorno intraventricular de la conducción (bloqueo de rama asociado o no a hemibloqueos).
En estas circunstancias, la única forma segura de establecer el nivel donde se encuentra el
trastorno es con un electrograma dell His.
La imagen de los complejos QRS puede sugerir la proclividad para el desarrollo de BAV, aún
en ausencia de cualquier anormalidad en la conducción. La presencia de BRD asociado a
HBP tiene gran valor predictivo en tal sentido. El bloqueo de rama bilateral (bifasciculares) y
el trifascicular, con o sin evidencia de un trastorno en la conducción AV, tiene aún mayor
valor predictivo que el antes descripto.
El tiempo de conducción AV medido por el intervalo PR no es un indicador pronóstico fiable,
ya que aún siendo normal, el BAV puede sobrevenir en forma brusca e inesperada, como ha
sido observado en el BAV paroxístico o en el BAV de segundo grado Mobitz II. Cuando se
documenta un BAV Mobitz II, el trastorno en la condución es siempre distal al nodo AV. Por el
contrario, una prolongación del intervalo PR tampoco es un indicador de mal pronóstico si el
trastorno está localizado en el nodo AV.
El bloqueo nodal AV isquémico ocurre en el 20% de los casos de IAM inferior. En el 90% de
los IAM inferiores, el trastorno en la conducción sobreviene antes de las 72 hs del comienzo
de los síntomas y su duración promedio es de menos de 12 hs. La evolución hacia BAV
completo definitivo es excepcional y si ocurre se debe sospechar compromiso de has de His.
La instalación de BAV completo en este contexto es lenta, con etapas intermedias de BAV de
primero y segundo grado. La indicación de estimulación ventricular transitoria depende de los
síntomas y signos de insuficiencia cardiaca o de bajo volumen minuto asociados a la
frecuencia lenta y arritmias ventriculares severas dependientes de la bradicardia.
En las disautonomías el bloqueo AV nodal paroxístico se produce por conducción oculta
repetitiva en el nodo AV, facilitada por la hiperexcitabilidad generada por el aumento del tono
vagal. En estos casos el implante de un MCP definitivo es incuestionable. En pacientes con
FA crónica y asistolias de más de 3 segundos también se considera beneficiosa la
estimulación permanente.
La incidencia de bloqueo congénito con o sin malformaciones asociadas es muy baja; ocurre
en alrededor de 1 de cada 20.000 nacimientos. Compromete invariablemente el NAV, y con
menor frecuencia el haz de His. La historia natural depende de la existencia de
malformaciones estructurales asociadas; en presencia de cardiopatía la evolución es
desfavorable en la mitad de los pacientes. En cambio, si no existen anomalías estructurales,
el curso clínico es favorable en la mayoría de los casos. Sin embargo, un pequeño porcentaje
puede experimentar muerte súbita, precedida o no por ataques de Stokes–Adams. La indi–
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cación de MCP no ofrece dudas en los casos que presentan síntomas relacionados a la baja
frecuencia cardiaca. También si se asocia a ritmo de escape con complejos QRS anchos y a
alteraciones en la repolarización con o sin prolongación del intervalo QT. En pacientes con
ritmo de escape con bradicardias, la indicación de marcapasos no es aceptada en forma
unánime. La mayoría de los pacientes con BAV congénito requieren marca–pasos antes de
los 45–50 años. Elizari y col alertan sobre la labilidad de los marcapasos subsidiarios ante un
cuadro séptico en el contexto de BAV congénito, ya que la acidosis y el aumento de la
kalemia puede provocar depresión de los mismos y éstos son los que controlan la actividad
eléctrica del corazón en estos casos.
El adquirido es excepcional en la localización estrictamente nodal y tiene lenta evolución a
grados más avanzados. Si el BAV completo no se instala en forma brusca, cuando ocurre en
forma espontánea y natural, la posibilidad de asistolias prolongadas es muy remota, ya que
los marcapasos subsidiarios de la unión AV toman el comando en forma inmediata. Si se
instala en forma súbita, los marcapasos subsidiarios están deprimidos por el mecanismo de
depresión por sobreestimulación y al interrumpirse bruscamente la conducción AV se
observan asistolias prolongadas que dan lugar a los síntomas característicos. Existen
opiniones divergentes sobre la estimulación permanente en el BAV completo con frecuencias
de ritmo de escape de 40 lpm o más o cuando existen asistolias de hasta 3 segundos
asintomáticas.
El BAV de primer grado avanzado puede darse luego de la ablación por catéter de una vía
rápida. Si el BAV es marcado puede asociarse a pseudosindrome de marcapasos secundario
a la proximidad de la sístole auricular con la ventricular que produce consecuencias
hemodinámicas similares a las de la conducción
retrógrada ventrículo–atrial. En estas
circunstancias la contracción auricular se produce antes que se complete el llenado de la
misma, se compromete el llenado ventricular, aumenta la presión capilar pulmonar y
disminuye el gasto cardiaco. Agunos trials no controlados han sugerido cierta mejoría
sintomática y funcional en los casos de intervalo PR > 0.30 seg al disminuir el tiempo de la
conducción AV. También en este caso se pueden identificar pacientes con disfunción
ventricular quienes se beneficiarían del marcapaseo dual con un tiempo de conducción AV
más corto.
La progresión del BAV de segundo grado tipo I a BAV más avanzado es incierta y no está
indicado habitualmente MCP, sin embargo existen controversias. En el caso del BAV tipo II
(ya sea intra o infrahisiano) los síntomas son frecuentes y la progresión a BAV de tercer
grado es frecuente.
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Algunas patologías deben ser tenidas en cuenta por su historia natural para la indicación de
MCP como por ejemplo la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis y la amiloidosis.
Con respecto al bloqueo monofascicular hisiano crónico, debemos recordar que la porción
penetrante del has de His carece de contacto con el miocardio auricular y ventricular y que
sus relaciones más importantes son con el cuerpo fibroso central y los anillos mitral y
tricuspídeo.
La causa principal de bloqueo monofascicular a este nivel, es la calcificación del anillo mitral,
en su borde medial, que avanza o penetra en el cuerpo fibroso central y compromete la
delicada anatomía del haz penetrante: el 15% y el 20% de los bloqueos AV adquiridos se
producen por este mecanismo. Cabe señalar que en un porcentaje significativo de los BAV
congénitos la porción proximal del haz de His también se encuentra comprometida.
En los casos típicos, el ECG muestra bloqueo AV de grado variable con QRS estrechos en
los latidos conducidos. En el BAV completo los QRS siguen siendo angostos porque el
marcapasos subsidiario se ubica en algún sector distal a la lesión. Si el ECG muestra BAV de
segundo grado tipo II ó 2:1 alternando con períodos de conducción AV normal con intervalo
PR normal y complejos QRS estrechos, se debe sospechar la localización del trastorno en el
tronco del haz de His. El hallazgo de calcificación en el anillo mitral en un paciente añoso
(con predominio en mujeres) con esas alteraciones electrocardiográficas, le pone el sello a
este tipo de localización y etiopatogenia.
La presencia de bloqueo monofascicular hisiano agudo con complejos QRS angostos en el
curso de un cuadro febril debe hacer pensar en una miocarditis aguda. ¿Porqué este
segmento es el más vulnerable o el más agredido por un proceso inflamatorio que
probablemente se distribuya en forma más o menos difusa y homogénea en el resto del
corazón? Según el grupo de Elizari es debido a la singular ubicación del haz de His
penetrante, total y estrechamente rodeado por el cuerpo fibroso central y sin espacio libre
entre ambas estructuras; cualquier proceso inflamatorio que produzca congestión y edema
del tejido especializado puede comprimir sus fibras y afectarlo de manera crítica a ese nivel.
También recomiendan no apresurarse a implantar un marcapaso definitivo ya que el BAV en
este caso suele ser transitorio y de curso benigno.
El IAM de localización inferior puede afectar la conducción AV por compromiso isquémico de
la porción penetrante del haz de His, pero lo habitual es que esto ocurra con mayor
intensidad en el NAV.
Con respecto a los bloqueos AV bifasciculares y trifasciculares, podemos describir la
«esclerosis» del lado izquierdo del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev), que causa
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bloqueo AV en pacientes de edad avanzada por fibrosis y calcificación del anillo mitral, del
cuerpo fibroso central, de la base de la aorta y de la cúspide del tabique interventricular
muscular. Es responsable de la mayoría de los casos de BRD y HBA en pacientes añosos. La
evolución hacia BAV completo es poco frecuente debido a la baja incidencia de compromiso
de la porción posterior, pero si toda la rama izquierda está afectada en su mismo origen, el
resultado es un bloqueo AV bifascicular, con o sin manifestaciones previas de bloqueo de
rama bilateral.
La enfermedad de Lev también puede causar BAV monofascicular por lesión de la porción
penetrante del haz de His, lesiones muy localizadas en la porción ramificante pueden
provocar BRD, HBA, BRI y BAV completo.
La estenosis aórtica calcificada, la cirugía valvular aórtica, los defectos congénitos y los
abscesos por endocarditis pueden lesionar la porción ramificante y el comienzo de las ramas.
Una forma muy particular de BAV completo es la secundaria al cierre espontáneo de una
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR ALTA, habitualmente ubicada a ese nivel o vecina a
la porción membranosa del tabique interventricular. En este caso, el BAV se instala en la
infancia o en la juventud y suele estar precedido por bloqueo de rama derecha aislado,
bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior o bloqueo de rama izquierda.
La enfermedad de Lenegre (fibrosis idiopática bilateral de las ramas) es un proceso
esclerodegenerativo del sistema de conducción sin relación con enfermedad coronaria o
miocárdica. Esta es la causa más frecuente de BAV completo crónico infrahisiano.
La enfermedad coronaria tiene un bajo potencial patogénico en la producción de trastornos
de la conducción AV e intraventriculares crónicos. Para que la misma pueda ser imputada
como causa de bloqueos, se requiere la demostración fehaciente de la relación entre los
fenómenos isquémicos o necróticos producidos por la insuficiencia coronaria y la aparición de
los trastornos en la conducción.
En los bloqueos bi y trifasciculares, el BAV de primer grado se acompaña invariablemente de
complejos QRS anchos, con la única excepción, rarísima, de un trastorno de la conducción
igual y sincrónico en ambas ramas del haz de His, que podría dar lugar a un intervalo PR
largo (por intervalo HV prolongado) con complejos QRS estrechos.
Frente a un BAV de primer grado con QRS ancho se impone (sobre todo si el paciente refiere
síntomas) establecer la localización del trastorno de la conducción. El intervalo PR largo a
expensas de una prolongación del intervalo AH tiene mejor pronóstico que el que obedece a
un incremento del intervalo HV.
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Indicaciones de marcapasos
Los bloqueos AV paroxísticos en fase 3 y fase 4 suelen ser repetitivos o recurrentes. Por esta
característica, cada episodio debe tener necesariamente formas específicas de comienzo y
terminación. Por ello fueron clasificados en dos grupos básicos: en fase 3 y en fase 4, se
reconocen también formas mixtas. Todas estas variables son dependientes de la frecuencia
cardíaca en su mecanismo de iniciación. El bloqueo en fase 3 es en esencia dependiente de
la frecuencia auricular, taquicardia y su mecanismo electrofisiológico es la conducción oculta
repetitiva.
El bloqueo AV paroxístico en fase 4 es bradicárdico dependiente, y su mecanismo
electrofisiológico ha sido vinculado con la presencia de despolarización diastólica espontánea
más despolarización moderada de la membrana celular en la zona de bloqueo.
La condición necesaria esencial para que los mecanismos electrofisiológicos básicos puedan
operar y determinar la aparición de estos bloqueos, es que la zona en la cual se produce esté
ubicada en el único fascículo del sistema de conducción intraventricular responsable de la
conducción del impulso desde las aurículas hacia los ventrículos. Esto significa que esa zona
crítica puede estar ubicada en el haz de His o en alguna rama o fascículo del sistema de
conducción intraventricular cuando la conducción en el o los fascículos restantes está
interrumpida.
Los hechos que caracterizan y diferencian el BAV paroxístico en fase 4 del BAV paroxístico
en fase 3 son los siguientes: (1) Es precipitado por un enlentecimiento significativo y crítico de
la frecuencia auricular; (2) Los episodios terminan cuando una onda P cae después de un
intervalo apropiado siguiendo a un latido provocado artificialmente o a un escape ventricular;
(3) No se asocia con BAV de segundo grado y la conducción AV cambia de 1:1 al bloqueo
completo.
Existen casos de BAV paroxístico que comienzan como bloqueo en fase 3 y terminan como
bloqueo en fase 4. La interpretación electrofisiológica no es demasiado compleja si se
especula sobre la existencia de una lesión «en tandem» que presenta una zona que reúne
las características para producir bloqueo en fase 3, y otra más distal un bloqueo en fase 4.
En estas circunstancias, si el episodio es desencadenado por bloqueo en fase 3 en la zona
proximal (taquicardia o aceleración de la frecuencia), la zona distal no activada (por bloqueo
del impulso en un sector más proximal) desarrolla los mecanismos necesarios para el
bloqueo en fase 4.
Cualquiera sea la variedad de bloqueo AV paroxístico, el pronóstico es reservado y el
implante de marcapasos es ineludible.
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Indicaciones de marcapasos
Con respecto a los bloqueos AV latentes, algunos autores describen que alrededor del 50%
de los casos con intervalo PR largo y QRS anchos, muestran prolongación del intervalo HV.
Un intervalo PR normal no descarta la existencia de un intervalo HV prolongado «oculto»
dentro de ese intervalo PR normal. Un intervalo HV prolongado en pacientes sintomáticos
tiene gran valor predictivo, en tales casos la exploración cuidadosa suele desenmascarar la
presencia de una conducción AV críticamente alterada. Simples maniobras taquicardizantes o
bradicardizantes durante el registro electrocardiográfico pueden desencadenar un BAV de
alto grado.
La prueba de ajmalina es muy útil para el estudio de la reserva de conducción AV, con un alto
índice de positividad en las lesiones hisianas o infrahisianas. Una prolongación del intervalo
HV a 120 ms ó más, ó la aparición de bloqueo AV de segundo o tercer grado, implica la
seguridad de una afección crítica del sistema de conducción.
Con respecto al pronóstico de los bloqueos, la observación de BRD y BRI en forma alternada
en un mismo trazado o en trazados sucesivos indica compromiso de las dos ramas del haz
de His y la progresión rápida hacia el bloqueo AV completo.
De los trastornos de la conducción intraventricular, el BRD con HBP es el menos frecuente
pero el más importante por su rápida evolución a BAV completo en la mayoría de los casos.
Por el contrario, menos del 10% de los pacientes con BRD y HVA pueden evolucionar hacia
el BAV completo en el curso de los años.
El bloqueo AV avanzado que llega a bloqueo bi o trifascicular (incluyendo a pacientes con
bloqueo de rama alternativo–bilateral) se asocia a una alta tasa de mortalidad y a una
incidencia significativa de muerte súbita. Sin embargo la tasa de progresión de el bloqueo
bifascicular a BAV de tercer grado es lenta.
El síncope es común en pacientes con bloqueo bifascicular. Existe evidencia que esta
situación se asocia a una alta incidencia de muerte súbita. Por este motivo, si no puede
determinarse con certeza la causa del síncope en este contexto, está indicada la colocación
de MCP en forma profiláctica.
El intervalo PR y el HV han sido identificados como probables predictores de BAV de tercer
grado y muerte súbita en la presencia de bloqueo bifascicular. La prolongación del PR es
habitualmente al nivel del nodo AV y, frecuentemente no hay correlación entre el PR, el HV y
la progresión a BAV de tercer grado y muerte súbita.
Algunos autores han sugerido que en pacientes asintomáticos con bloqueo bifascicular e
intervalo HV prolongado (mayor de 100 mseg) se debería considerar la indicación de
marcapasos aunque la progresión a BAV es muy lenta.
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Indicaciones de marcapasos
No estaría justificado el marcapaseo auricular en un estudio electrofisiológico en pacientes
asintomáticos con el fin de identificar aquellos de mayor riesgo de BAV completo en un futuro.
La probabilidad de inducir de este modo el bloqueo distal al nodo AV en este estudio es baja.
El hecho que la inducción sea negativa no asegura que pueda evolucionar a bloqueo mayor.
Si el marcapaseo auricular induce bloqueo infrahisiano no fisiológico, algunos autores lo
consideran indicación de MCP.
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN BLOQUEO AURICULO–VENTRICULAR
Los pacientes con anormalidades en la conducción AV pueden estar asintomáticos o por el
contrario presentar serios síntomas asociados a la bradicardia o a arritmias ventriculares. La
decisión de colocar un marcapasos definitivo es principalmente tomada por la presencia o
ausencia de síntomas atribuibles a la bradicardia.
Estudios no randomizados sugieren que el marcapaseo permanente NO mejora la sobrevida
en los pacientes con BAV de tercer grado, principalmente ante la presencia de síncope.
Existe evidencia que en el caso del BAV de primer grado aislado, el marcapasos podría
mejorar la sobrevida; se sabe que puede traer síntomas aún en ausencia de grados
avanzados de bloqueo.
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. BAV de tercer grado en cualquier nivel anatómico asociado a:
Bradicardia con síntomas presumibles al BAV (C)
Arritmias u otra condición que requiera drogas que produzcan bradicardia sintomática.
(C)
Periodos documentados de asistolia mayores o iguales a 3 segundos o frecuencia de
escape menos a 40 lpm en pacientes asintomáticos y despiertos (B–C)
Luego de ablación por catéter de la unión AV (B–C)
BAV postoperatorio que no se espera resuelva (C)
Enfermedades neuromusculares (como la distrofia mio–tónica muscular, sindrome de
Kearns–Sayre, distrofia de Erb, atrofia perónea muscular) con o sin síntomas ya que es
impredecible la progresión a BAV completo. (B)
2. BAV de segundo grado según el tipo y el sitio del bloqueo, con bradicardia como síntoma
asociado. (B)
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Indicaciones de marcapasos
Clase IIa
1. BAV de tercer grado asintomático en cualquier sitio anatómico con frecuencias
ventriculares de 40 lpm ó mayores en pacientes despiertos (B–C), principalmente ante
la presencia de cardiomegalia o disfunción ventricular.
2. BAV de segundo grado tipo II asintomático con QRS angosto (B). Cuando ocurre con
QRS ancho pasa a ser clase I.
3. BAV de segundo grado tipo I en niveles intra o infrahisianos hallados accidentalmente
en estudio electrofisiológico pedido por otra causa. (B)
4. BAV de primer grado con síntomas sugestivos de sindrome de marcapasos y donde se
pueda documentar alivio de los síntomas documentado durante el marcapaseo
temporario (B)
Clase IIb
1. BAV de primer grado marcado ( > 0.30 segundos) en pacientes con disfunción
ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva quienes tendrán
beneficios hemodinámicos al acortar el intervalo AV, presumiblemente por disminuir las
presiones de llenado de la aurícula izquierda. (C)
2. Enfermedades neuromusculares como las mencionadas con cualquier grado de BAV
(incluyendo de primer grado), con o sin síntomas, porque es impredecible la progresión.
Clase III
1. BAV de primer grado asintomático (B). Ver indicaciones en bloqueos bi o trifasciculares.
2. BAV de segundo grado tipo I suprahisiano (nivel del nodo AV) o si no se sabe si es intra
o infrahisiano. (B–C)
3. BAV que se espera resuelva y que muy probablemente no recurra (toxicidad por drogas,
enfermedad de Lyme, durante hipoxia de la apnea obstructiva del sueño), en ausencia
de síntomas (B)
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN LOS BLOQUEOS BI O TRIFASCICULARES
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. BAV de tercer grado intermitente (B)
2. BAV de segundo grado tipo II (B)
3. Bloqueo de rama alternante
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Indicaciones de marcapasos
Clase IIa
1. Síncope donde no se ha podido demostrar que fuera por BAV cuando se han
descartado otras causas del mismo, especialmente taquicardia ventricular (B)
2. Hallazgo accidental en estudio electrofisiológico de intervalo HV marcadamente
prolongado ( ≥ 100 mseg) en asinto–máticos (B)
3. Hallazgo accidental en estudio electrofisiológico de bloqueo infrahisiano no fisiológico
durante el marcapaseo auricular (B)
Clase IIb
1. Enfermedades neuromusculares como las descriptas con cualquier grado de bloqueo,
con o sin síntomas, por lo impredecible de la progresión.
Clase III
1. Bloqueo fascicular sin BAV o síntomas (B)
2. Bloque fascicular con BAV de primer grado asintomático (B)
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN LOS BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES
ASOCIADOS A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El pronóstico alejado
en los pacientes con IAM que presentan BAV se relaciona
primariamente con la extensión de la necrosis y las características de la conducción
intraventricular más que con el bloqueo en sí. Las indicaciones de MCP no dependen
necesariamente de la presencia de síntomas. Los pacientes con IAM que evolucionan con
defectos en la conducción intraventricular (a excepción del hemibloqueo anterior izquierdo
aislado) tienen un pronóstico a corto y largo plazo desfavorable y una incidencia aumentada
de muerte súbita.
El tratamiento con trombolíticos y con angioplastia primaria ha disminuído la incidencia de
BAV de alto grado, pero la mortalidad aún sigue siendo elevada en este grupo.
El impacto de la pre–existencia de bloqueo de rama previo al IAM sobre la mortalidad es
incierto. El BRI + BAV avanzado o de tercer grado y la asociación BRD + HBA o HBP tienen
pronóstico ominoso.
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. BAV de segundo grado persistente, en el His–Purkinje + bloqueo de rama bilateral o
BAV de tercer grado con/sin bloqueo a nivel del His–Purkinje luego del IAM (B)
2. BAV de segundo o tercer grado infranodal, transitorio + bloqueo de rama. Si el sitio del
bloqueo es incierto, será necesario estudio electrofisiológico (B)
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Indicaciones de marcapasos
3. BAV de segundo o tercer grado persistente (C)
Clase IIb
1. BAV de segundo o tercer grado persistente a nivel del nodo AV (B)
Clase III
1. BAV transitorio en ausencia de trastorno intraventricular de la conducción. (B)
2. BAV transitorio + HBA aislado (B)
3. HBA adquirido sin BAV (B)
4. BAV de primer grado asociado a bloqueo de rama antiguo o indeterminado (B)
INDICACIÓN DE MARCAPASOS PARA LA PREVENCIÓN Y TERMINACIÓN DE
TAQUIARRITMIAS
En ciertas circunstancias el marcapaseo puede ser útil en la terminación de una variedad de
taquiarritmias, que incluyen el aleteo auricular, la taquicardia paroxística supraventricular por
re–entrada y la taquicardia ventricular, mediante estimulación programada y períodos cortos
de marcapaseo rápido.
La prevención de taquiarritmias se ha podido lograr mediante el marcapaseo en ciertas
situaciones como en pacientes con QT prolongado o con taquicardia ventricular recurrente
pausa–dependiente. Una combinación de marcapaseo y terapia con betabloqueantes ha
demostrado acortar el intervalo QT y ayudado a prevenir la muerte súbita.
En algunos pacientes con fibrilación auricular dependiente de bradicardia, el marcapaseo
auricular podría ser beneficioso ya que reduce la frecuencia de las recurrencias. El tipo
DDDR redujo el riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular en un 21% al ser comparado
con el modo VVIR en el estudio MOST–Mode selection trial. Tanto el marcapaseo bicameral
como el biauricular se encuentran en estudio para la fibrilación auricular refractaria al
tratamiento con drogas.
Indicaciones de MCP que automáticamente detectan y marcapasean para terminar la
taquicardia (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase IIa
1. Taquicardia supraventricular sintomática y recurrente cuya terminación puede
reproducirse con el marcapaseo en caso en que haya fallado la ablación por catéter y/o
el tratamiento farmacológico para controlar la arritmia o éste produzca efectos adversos
intolerables (C)
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Indicaciones de marcapasos
Clase IIb
1. Taquicardia supraventricular recurrente o aleteo auricular cuya terminación puede
reproducirse con el marcapaseo, como alternativa al tratamiento con drogas o a la
ablación (C)
Clase III
1. Taquicardia que frecuentemente se acelera o se convierte en fibrilación con
marcapaseo.
2. Presencia de vía accesoria con conducción anterógrada rápida, participe o no esta vía
en el mecanismo de la taquicardia.
Indicaciones de MCP para prevenir taquicardia
Clase I
1. Taquicardia ventricular sostenida pausa–dependiente, con o sin prolongación del
intervalo QT, en donde ha sido documentada la eficacia del marcapaseo (C)
Clase IIa
1. Pacientes de alto riesgo con síndrome de QT congénito (C)
Clase IIb
1. Taquicardia supraventricular por re–entrada AV o nodal que no responde al tratamiento
médico y/o a la ablación por catéter (C)
2. Prevención de fibrilación auricular recurrente y sintomática, refractaria al tratamiento
medicamentoso y que coexiste con disfunción del nodo sinusal (C)
Clase III
1. Ectopía ventricular frecuente y compleja sin TV sostenida en ausencia de síndrome del
QT largo.
2. Torcidas de punta secundaria a causas reversibles.
INDICACIÓN
DE
MARCAPASOS
EN
LA
HIPERSENSIBILIDAD
DEL
SENO
CAROTÍDEO Y EN EL SÍNCOPE NEURO–CARDIOGÉNICO
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. Síncope recurrente causado por estimulación del seno carotídeo; una mínima presión
sobre el mismo induce asistolia ventricular de más de 3 segundos de duración en
ausencia de medicación que deprime el nodo sinusal o la conducción AV (C)
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Indicaciones de marcapasos
Clase IIa
1. Síncope recurrente sin claros episodios que lo provoque y con una respuesta
cardioinhibitoria acentuada (C)
2. Síncope
neurocardiogénico,
sintomático
y
recurrente
asociado
a
bradicardia
documentada espontáneamente o durante un tilt test.
Clase III
1. Respuesta cardioinhibitoria hiperactiva a la estimulación carotídea en ausencia de
síntomas o ante la presencia de síntomas vagos como sensación de inestabilidad,
mareos o ambos.
2. Síncope recurrente, inestabilidad, mareos en ausencia de respuesta hiperactiva
cardioinhibitoria.
3. Síncope vasovagal situacional en el cual se puede suspender la circunstancia que lo
desencadena.
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Aún existe controversia en el beneficio del marcapaseo bicameral en la miocardiopatía
hipertrófica.
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. Indicaciones clase I para enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV descriptas
previamente.
Clase IIb
1. Miocardiopatía hipertrófica, sintomática, refractaria al trata–miento médico, con
obstrucción en reposo o provocada significativa.
Clase III
1. Pacientes asintomáticos o controlados con tratamiento médico.
2. Pacientes sintomáticos sin evidencia de obstrucción al tracto de salida del VI.
INDICACIÓN DE MARCAPASOS EN LA MIOCARDIOPATÍA DILATADA
El marcapaseo biventricular ha demostrado mejorar en el aspecto clínico y estructural a los
pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca avanzada; teóricamente un
tiempo AV más corto optimizaría la sincronía AV y mejoraría el tiempo de llenado ventricular.
En pacientes con un intervalo PR > 200 milisegundos, el tiempo de llenado diastólico
mejoraría con el marcapaseo acortando el tiempo AV.
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Indicaciones de marcapasos
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. Indicaciones clase I para enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV descriptas
previamente.
Clase IIa
1. Marcapaseo biventricular en pacientes sintomáticos en CF III–IV, miocardiopatía
idiopática o isquémica, intervalo QT ≥ 130 mseg, diámetros diastólico ventricular mayor
a 55 mm y FE VI menor ó igual a 35% (C)
Clase III
1. Miocardiopatía dilatada asintomática
2. Miocardiopatía dilatada sintomática que se resuelve con tratamiento.
3. Miocardiopatía dilatada sintomática secundaria a isquemia que puede ser resuelta.
INDICACIÓN DE MARCAPASOS POST–TRASPLANTE CARDIACO
La incidencia de bradiarritmias post trasplante cardiaco varía entre un 8 y un 23%. La
mayoría de las mismas se asocian a disfunción del nodo sinusal. Si bien algunos
investigadores recomiendan el uso de marcapasos post trasplante en forma más liberal, se
debe tener en cuenta que un 50% de estos pacientes mejoran notablemente luego de 6 a 12
meses posterior al mismo y el marcapasos no es necesario. No se han identificado factores
predisponentes para bradiarritmias post trasplante.
Indicaciones de MCP (entre paréntesis nivel de evidencia)
Clase I
1. Bradiarritmias sintomáticas/incompetencia cronotrópica que se espera NO resuelva y
otra indicación clase I de marcapasos definitivo (C)
Clase IIb
1. Bradiarritmias sintomáticas/incompetencia cronotrópica, que a pesar de ser transitoria
dure meses y requiera intervención (C)
Clase III
1. Bradiarritmias asintomáticas post trasplante.
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Indicaciones de marcapasos
BIBLIOGRAFÍA
ACC/AHA Practice Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia
devices. JACC 31(5). Feb 2003
Elizare M, Chiale P et al. Arritmias cardiacas. Bases celulares y moleculares, diagnóstico
y tratamiento.
Revista Argentina de Cardiología vol 74 n5. Sep–Oct 2006.
Cardiology 2004;102:200–5
Am Family Physician. Vol 71. No 8. Apr 2005