La anatomo-electro- fisiología que debe conocer el clínico conoce el
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La anatomo-electrofisiología que debe conocer el clínico conoce cuando va a indicar l implantación la i l t ió de d un MP Estimulación cardíaca permanente Objetivo Mantener una estimulación lo más fisiológica posible •Sincronía AV •Secuencia activación V •FC •GC y CF óptimos •Prevenir conducción V-A sintomática • incidencia T.paroxística y Tromboembolismo Arteria del NS (Keith-Flack) (Keith Flack). Rama de CD (60%) o de Cx (40%) Arteria del NAV (Aschoff-Tawara). Rama de CD (83%) o de Cx (17%) NS HH Ramos arteria NAV + ramos 1ª septal de la IVA NAV HH RD RD en origen y división ant.RI RAI Ramos septales altos de IVA RPI División post.RI en origen Ramos septales anteriores y posteriores Fibras simpáticas: A y V en toda su extensión Fibras vagales: NS: predominio vago derecho NAV: p predominio vago g izquierdo q AyV Estimulación en A •OD •Biauricular: OD + AI vía SC •Bifocal: OD + SIA •SIA: alto: haz Bachman medio: zona de fosa oval bajo: triángulo Koch / os de SC Estimulación en V •Ápex VD •TSVD •His •Estimulación en VI: a través del SC epicárdica Tomado de: Estimulación biventricular en la IC. J.Silvestre y cols. Cuadernos de estimulación cardíaca Cortesía Dra. Matamala célula contráctil V Bayés de Luna y col. célula automática NS Potenciales de acción NS Músc.auric. NAV HH Ramas HH Purkinje Músc.ventric. Netter Técnica de registro del hisiograma García Civera y col. Suprahisiano Hisiano Infrahisiano Tiempos normales conducción P-A P A AH H-V H AD-AI RD-V 25-55 25 55 ms 60-140 35-55 15 25 15-25 50-90 30 Rubio y col ADA HH SC Electrogramas: AD, HH, SC, V AD-AI 50-90 ms PR absoluto: fase 2 del PAT efectivo relativo: fase 3 del PAT excitabilidad supranormal Determinación PREA PREA N: 190-250 ms Para longitudes ciclo estimulación 600-400 ms Enfermedad nodo sinusal Disfunción sinusal Alteraciones ECG •BS persistente •Bloqueo SA •Paro Paro sinusal •Fa y fa paroxísticos •Taqui-bradicardia Pueden Síntomas •Síncope p •Mareo •Astenia • capacidad intelectual •Disfunción autonómica Diagnóstico •Síntomas •ECG •P.Esfuerzo •Holter H lt •EEF Estimular la aurícula AUTOMATISMO SINUSAL Función sinusal normal TRNS <1500-1600 ms TRNSC <525 TRNS/CB <160% Recuperación <10 s Sobreestimulación en AD alta fin TRS >3800 3800 ms TRSC >2480 ms TRNS Mandel 1971 Bloqueo autonómico Propanolol 0,2 mg/Kg iv a 1 mg/min + Atropina 0,04 mg/Kg iv 5 min después FCI prevista ecuación de regresión de José 118 1 – (0,57 118,1 (0 57 x edad) Parámetros EF DISFUNCIÓN SINUSAL FCI Basal Postbloqueo autonómico Intrínseca Anormal Anormales Anormales Extrínseca Normal Normales Mixta Alterados Anormal Anormales Mejoran CONDUCCIÓN SINOAURICULAR TCSA = 110 ms NS ADA HH Tomada de Rodrigo, G. TCSA Función sinusal normal TCSA <125 ms II TCSA A1A1 TCSA = (A2A3 – A1A1) / 2 Gª Civera y col. col TCSA Strauss 1973 Adams 1827 asocian i síncope í a FC baja b j Stokes 1846 Gaskell 1882: acuña el término “bloqueo cardíaco” Einthoven 1906: publica el primer ECG con bloqueo Bloqueo AV Suprahisiano Troncular o intrahisiano Infrahisiano Agudo Crónico Congénito Adquirido Estimular el ventrículo Paroxístico Permanente BAV de primer grado BAV de segundo grado Mobitz I BAV de segundo grado Mobitz II BAV de tercer grado EHH BAV 1º grado nodal EHH BAV 2º grado tipo I nodal EHH BAV 2:1 nodal H EHH BAV 2 2:11 intra intra-His His V EHH A H 70 165 BAV 1º grado infra-His infra His Respuesta normal ante estimulación a frecuencias crecientes Aurícula Prolongación P l ió progresiva i de d A-H AH Punto de Wenckebach a frecuencia >130 pm His HV estable t bl hasta h t frecuencia f i de d 150 pm diástole Sinergia contráctil Precarga Contractilidad VL Competencia valvular Postcarga Frecuencia cardíaca GC Integridad parietal Sincronía AV Sincronía V diástole Sinergia contráctil Precarga Contractilidad VL Competencia valvular Sincronía V y AV GC Postcarga Frecuencia cardíaca Cronotropismo Integridad parietal Contracción auricular Samet 1962: Importancia hemodinámica Sincronía A-V beneficio hemodinámico y clínico Reposo volumen minuto 10-25% Pacientes en IC fundamental MCH, EAo, ...: fundamental. puede justificar 40% del llenado E f Esfuerzo volumen l minuto i t 20-35% 20 35% sincronía A-V contractilidad frecuencia cardíaca AV con P estimulada AV con P detectada AV dependiente de la FC Histéresis AV Conducción V-A Síndrome MP Disociación AV C.isquémica. Buena frecuencia auricular. BAV. MP VVI transitorio. Tº llenado diastólico 40% RR Velocidad E en A 20 cm/s AV normal E A Ao Presión AI VTDVI Presión de llenado IM TCIV y TRIV contribución A al llenado V J.L.Moya-Mur y col Tº llenado diastólico 40% RR Velocidad E en A 20 cm/s AV normal Asincronía AV AV largo Ao IM Presión AI VTDVI Presión de llenado IM telediastólica TCIV y TRIV ↓ tº llenado diastólico contribución A al llenado V VM semiabierta en telediástole J.L.Moya-Mur y col FP Normal Asincronía intra-V Asincronía inter-V septo P. posterior FAo Contracción simultánea todos segmentos Rápido aumento presión VI Apertura p VAo Comienzo eyección Relajación simultánea todos segmentos Contracción 1º segmentos desplaza la sangre dentro de la cavidad Presión VI aumenta menos y más tarde Retrasa apertura Ao y llenado mitral Disminuye eficacia hemodinámica: Disminuye FE, dp/dt PA, VL, GC Contracciones postsistólicas Consumo ineficaz energía Daño función diastólica Descoordinación papilar IM VD y septo se activan antes y de forma homogénea Pared p posterior VI se activa más tarde Contracción VD comienza en telediás tole VI inversión del septo hacia el VI dificulta su mecánica au menta PTDVI J.L.Moya-Mur y col FP Normal Asincronía intra-V Asincronía inter-V septo P. posterior FAo Contracción simultánea todos segmentos Rápido aumento presión VI Apertura p VAo Comienzo eyección Relajación simultánea todos segmentos Contracción 1º segmentos desplaza la sangre dentro de la cavidad Presión VI aumenta menos y más tarde Retrasa apertura Ao y llenado mitral Disminuye eficacia hemodinámica: Disminuye FE, dp/dt PA, VL, GC Contracciones postsistólicas Consumo ineficaz energía Daño función diastólica Descoordinación papilar IM VD y septo se activan antes y de forma homogénea Pared p posterior VI se activa más tarde Contracción VD comienza en telediás tole VI inversión del septo hacia el VI dificulta su mecánica au menta PTDVI J.L.Moya-Mur y col FP Normal Asincronía intra-V Asincronía inter-V septo P. posterior FAo Contracción simultánea todos segmentos Rápido aumento presión VI Apertura p VAo Comienzo eyección Relajación simultánea todos segmentos Contracción 1º segmentos desplaza la sangre dentro de la cavidad Presión VI aumenta menos y más tarde Retrasa apertura Ao y llenado mitral Disminuye eficacia hemodinámica: Disminuye FE, dp/dt PA, VL, GC Contracciones postsistólicas Consumo ineficaz energía Daño función diastólica Descoordinación papilar IM VD y septo se activan antes y de forma homogénea Pared p posterior VI se activa más tarde Contracción VD comienza en telediás tole VI inversión del septo hacia el VI dificulta su mecánica au menta PTDVI J.L.Moya-Mur y col FP Normal Asincronía intra-V Asincronía inter-V septo P. posterior FAo Contracción simultánea todos segmentos Rápido aumento presión VI Apertura p VAo Comienzo eyección Relajación simultánea todos segmentos Descoordinación activación diferentes regiones del miocardio. Contracción p postsistólica BRI retraso contracción VI contracción VD en diástole VI desplazamiento SIV hacia VI y ↑ PTDVI J.L.Moya-Mur y col Disincronía intra VI intra-VI BRI T á CRT Trás Desincronización septo-lateral Ineficacia contracción Puede afectar contracción parte t ventrículo tí l músculos ú l papilares il Peor rendimiento hemodinámico IM FE y dp/dt Anormal estrés parietal S.Winter/H-J.Nesser Disincronía inter-V BRI Trás CRT 77 ms Contracción VI se demora respecto a la de VD 37 ms S.Winter/H-J.Nesser Resincronización. Efectos AV inter-V intra-V PAI Presión llenado VI VTDVI FEVI GC VL de VD IM FEVI GC VTSVI VTSVI Suprime IM diastólica R Remodelado d l d inverso i V Tomado de J.Martinez y cols CRT. Indicaciones Pacientes P i con MCD de d cualquier l i etiología i l í que continúan i ú en clase III-IV de la NYHA a pesar del tratamiento farmacológico optimizado y tienen FEVI baja (≤ 35%), 35%) ritmo sinusal y QRS ≥ 120 ms (indicación de clase I, nivel de evidencia A). CF I-II I II QRS estrecho FA Portadores de MP estimulación en ápex VD activación VI BRI desincronización V efectos adversos sobre VI estructura celular geometría disfunción S y D IM dilatación AI deterioro hemodinámico Estimulación en ápex VD y FA, mortalidad, TE, IC, tamaño AI, FEVI, TV, FV *Andersen et al. Long-term follow-up of patiens from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997;350:1210-6 *Connolly. Connolly. NEJM.2000;342:1385 NEJM.2000;342:1385-91 91 *MOST. Lamas.NEJM.2002;346:1854-62 *Wilkoff.(DAVID). JAMA 2002;288:3115-23 *Nielsen.JACC.2003;42:614-23 *Steinberg. (MADIT II). EF 2005;16:359-65 *O´Keefe *O Keefe.Am Am J Cardiol Cardiol.2005;95:771-3 2005;95:771 3 *Freudenberger et al. MIDAS9. Am J Cardiol 2005;95:671-4. Estim lación apical derecha como Estimulación FR de IC en pacientes sin IC previa. Cohorte 11426 pacientes Seguimiento medio 33 meses Ingresos por IC: 20% en estimulados 12,5% en grupo control intentar que el VD sea estimulado sólo cuando es estrictamente necesario Estrategias s estimulación a eg as para pa aen minimizar a la a estimulación es u ac óVIen e BRI ápex ápe VD ápex VD activación •AAI/R Estimulación en ápex VD y FA, mortalidad, TE, •Prolongar AV desincronización V IC, tamaño AI, FEVI, TV,conducción FV Sin trastorno AV *Andersen et al. Long-term follow-up of •Histéresis AV + patiens from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus efectos adversos sobre VI •DDI syndrome. Lancet 1997;350:1210-6 *Connolly. Connolly. NEJM.2000;342:1385 NEJM.2000;342:1385-91 91 estructura celular •AAI con backup a ventrículo *MOST. Lamas.NEJM.2002;346:1854-62 *Wilkoff.(DAVID). JAMA 2002;288:3115-23 geometría *Nielsen.JACC.2003;42:614-23 *Steinberg. (MADIT II). EF 2005;16:359-65 disfunción SyD Mantener adecuada secuencia activación ventricular *O´Keefe *O Keefe.Am Am J Cardiol Cardiol.2005;95:771-3 2005;95:771 3 IM •TSVD *Freudenberger et al. MIDAS9. Am Trastorno conducción AVJ dilatación AI Cardiol 2005;95:671-4. •Septo medio y disfunción VI Estim lación apical derecha como Estimulación •Haz His FR de IC en pacientes sin IC previa. 11426 pacientes •Estimulación biventricular o VI Cohorte Seguimiento medio 33 meses deterioro Ingresos por IC: 20% en estimulados 12,5% en grupo control hemodinámico intentar que el VD sea estimulado sólo cuando es estrictamente necesario Estrategias s estimulación a eg as para pa aen minimizar a la a estimulación es u ac óVIen e BRI ápex ápe VD ápex VD activación •AAI/R Estimulación en ápex VD y FA, mortalidad, TE, •Prolongar AV desincronización V IC, tamaño AI, FEVI, TV,conducción FV Sin trastorno AV *Andersen et al. Long-term follow-up of •Histéresis AV + patiens from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus efectos adversos sobre VI •DDI syndrome. Lancet 1997;350:1210-6 *Connolly. Connolly. NEJM.2000;342:1385 NEJM.2000;342:1385-91 91 estructura celular •AAI con backup a ventrículo *MOST. Lamas.NEJM.2002;346:1854-62 *Wilkoff.(DAVID). JAMA 2002;288:3115-23 geometría *Nielsen.JACC.2003;42:614-23 Reducir estimulación ápex VD *Steinberg. (MADIT II). EFsi 2005;16:359-65 y D disfunción S Mantener adecuada secuencia activación ventricular *O´Keefe *O Keefe.Am Am J Cardiol Cardiol.2005;95:771-3 2005;95:771 3 IM •Deterioro hemodinámico •TSVD *Freudenberger et al. MIDAS9. Am Trastorno conducción AVJ dilatación AI Cardiol 2005;95:671-4. •Septo medio y disfunción VI Estim lación apical Estimulación derecha como •C •C.estructural estructural con disfunción V •Haz Hiss FR de IC en pacientes sin IC previa. 11426 pacientes •Estimulación biventricular o VI Cohorte •MP indicado por Seguimiento medio 33 meses deterioro Ingresos por IC: 20% en estimulados 12,5% en grupo control ENS hemodinámico BAV paroxístico intentar que elalto VD seagrado estimulado sólo cuando es estrictamente necesario Reentrada ordenada Con circuito anatómico Sin circuito anatómico Gª Civera y col. Condiciones Condicionespara para establecer establecer una una PMT TMM 2 MP 1. Iniciador: EV. Miopotenciales Fallo captura A Infradetección A AV largo Asincrónico->sincrónico ó ó *Iniciador (PVC) Conducción retrógrada (VA) *Conducción *Marcapasos 2. ConducciónVDD VA o DDD 3 1 3. MP VDD ó DDD MP DDD AV+VA TMM R.Bosch Suria
