SUPRESIÓN QIMICA: DROGAS QUE BAJAN EL NIVEL DE

SUMISIÓN QUÍMICA Y
DROGAS QUE BAJAN
EL NIVEL DE
CONCIENCIA
ESPECTRITO JR Y
PARKITA, LOS
MINILUCHADORES,
MUERTOS A CAUSA
DE LAS GOTERAS
INTRODUCCIÓN
SUMISIÓN QUIMICA: administración de
sustancias psicoactivas a una persona, sin su
conocimiento, con fines delictivos o criminales.
La agresión sexual el lo más común
También: cometer robos o para sedar niños
SUMISIÓN QUÍMICA
Actúan rápido, síntomas poco característicos.
Difícil detección por la victima: insípidos, incoloros,
inodoros
Producen anestesia anterógrada, sedación,
desinhibición y pueden tener efectos alucinógenos
Las más frecuentes: alcohol, benzodiacepinas y GHB.
También: THC, cocaína, zolpidem, MDMA, ketamina,
fentanilo, LSD, atropina.
CASO CLÍNICO
Varón de 54 años, bebedor de fin de semana, fumador
20 cigarros/día
Traído por SAMUR por haberlo encontrado caído en
la calle con bajo nivel de conciencia
Glasgow 10-12, hipotónico, sin focalidad NRL.
Se administran antídotos a dosis máximas sin
respuesta, analítica normal.
Tras 2 horas de observación despierta:
No recuerda lo sucedido
No encuentra la cartera ni las llaves del coche
Refiere alterne con prostituta
Hipótesis diagnostica?
GHB
ácido Gammahidroxibutírico
Éxtasis líquido
Anestésico en los 60-70
Consumo recreativo en
España desde 2000,
intoxicaciones masivas
en 2005
No es el éxtasis
anfetamínico
FARMACODINÁMICA
Dos tipos de receptores:
R. GHB (glutamato): excitador
R. GABA: inhibición. Compite con GABA y es
responsable de efecto sedante.
TOXICOCINÉTICA
100% vo, de rápida absorción (máx.
concentración en sangre en 30 min)
Atraviesa rápidamente la BHE y BP
Interviene la ADH hepática
Se elimina por vía urinaria 1%
A las 6h no se detecta en sangre y a las 12h
tampoco en orina
CLÍNICA: dosis dependiente
BAJAS: predomina activación R. GHB:
Euforia, embriaguez, perdida del control emocional, afrodisiaco
ALTAS : R GABA
Coma inducido (anestésico general).Hipotonia y arreflexia. 2-3h
de duración
Recuperación espontánea. Frecuente agitación posterior.
Descrito síndrome de abstinencia y Wernicke-Korsakoff
Potenciador de otras drogas sedantes
DIAGNÓSTICO
De sospecha
Actitud recreativa + coma
No se determina con medios
convencionales
Se puede determinar con cromatografía
de gases
TRATAMIENTO
SOPORTE y monitorización del coma
Atención a la vía aérea
No utilizar flumazenilo ni naloxona
Fisostigmina no demostrada
KETAMINA
Anestésico usado en los
70, desechado por
efectos secundarios
Como droga de abuso
se usa en polvo
desecado esnifado o
fumado.
No se absorbe por v.o.
Se elimina por vía renal
CLÍNICA
Bajo nivel de conciencia
Estado disociativo: posibilidad de desencadenar un
brote psicótico
Neurotoxicidad: temblores, espasticidad, hipertonía,
rigidez
Descarga adrenérgica
Flashback frecuente
Posible distress respiratorio
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Sospecha
No es determinable
Tratamiento de soporte
Varón de 27 años
Inconsciente y con cianosis en mucosas
¿QUÉ HACEMOS?
ANANMESIS y
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS
Ineficaz. ¿Viene acompañado?
EXPLORACIÓN FISICA
Constantes: TA 120/70mmgh, FC 95 lpm, FR 10 rpm, SatO2
basal 94%
Pupilas: Miosis normorreactiva
Cardiopulmonar: respiración superficial. Auscultación normalExtremidades: estigmas de venopunción
Y AHORA…¿QUÉ?
INTOXICACIÓ
N POR
OPIACEOS
Papaver Somniferum
Extremo oriente.
Afganistan
Opiáceos: familia
compleja, incluidos los
sintetizados
quimicamente: Morfina
FISIOLOGIA
Actúan en SNC, en los mismos receptores
que los péptidos endógenos: endorfinas,
dinorfinas y encefalinas
MU: miosis, depresión respiratoria, analgesia,
euforia
DELTA: analgesia
KAPPA : analgesia y sedación
EPSILON
Pueden ser:
AGONISTAS: morfina, heroína, petidina,
metadona, fentanilo, dextropropoxifeno
AGONISTAS PARCIALES: buprenorfina
AGONISTAS/ANTAGONISTAS:
pentazocina
ANTAGONISTAS: naloxona, naltrexona
METABOLISMO
Variable y complejo, depende de cada opiáceo
En resumen:
Metabolización hepática
Eliminación por orina
Atraviesan fácilmente BHE y placentaria.
EFECTOS CLÍNICOS
SNC:
Potentes analgésicos periféricos y centrales
Euforia-disforia
Bajo nivel de conciencia (sobredosis)
Miosis
Nauseas y vómitos
Respiratorios:
Sedación del centro respiratorio
Cardiovascular:
Vasodilatación
Hipotensión
Gastrointestinal:
Disminución de la motilidad intestinal
Endocrino:
Disminuye ACTH
Alteración de hormonas sexuales: disminuye
libido y función reproductora
INTOXICACIÓN
COMA
DEPRESIÓN RESPIRATORIA
MIOSIS
DISTRESS NO CARDIOGÉNICO
BRADICARDIA, HIPOXIA,
HIPERCAPNIA…
DIAGNOSTICO
CLÍNICO y de sospecha
Determinación de tóxicos en orina
Valoración de metabolitos (metadona,
6MAM, EDDP)
Se puede determinar en pelo y sudor con
valor médico-legal
TRATAMIENTO
SOPORTE VITAL: ABC
A: Airway
B: BREATHING
C: Circulatory
Volumen
Tratamiento de posible anafilaxia
Tratamiento de vómitos
ANTIDOTO
NALOXONA:
Bolo 0,2-0,4mg iv , hasta 0,8mg si depresión
respiratoria y perfusión si se confirma la
intoxicación. Máximo 10mg/día.
Mantenimiento hasta Glasgow 10-12
La acción antagonista dura 10-20 min
Puede precipitar síndrome de abstinencia agudo de
minutos-horas
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Deprivación brusca de opiáceos
Clínica:
Agitación psicomotriz, midriasis, piloerección,
dolor abdominal, diarrea, vómitos
Tratamiento: BDZ y dextropropoxifeno
Proponer desintoxicación
Mujer de 25 años
SUMMA por intento de autolisis
¿ QUE HACEMOS?
ANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN FÍSICA
Somnolienta, desorientada, dificultad en la
articulación del lenguaje
Refiere ingestión de unas 30 pastillas de
“tranquilizantes” y otras que tenia por ahí, que
le ha recetado su médico pero que no se
acuerda.
Constantes mantenidas y exploración física
normal, pero progresivamente se va quedando
más dormida…
BDZ
BENZODIACEPINAS
Sustituyen a los barbitúricos por
su mejor perfil de seguridad.
Amplio consumo en la población
general y como droga de abuso
Familia muy amplia
UTILIDAD CLÍNICA
Reducción de la ansiedad y la agresión
Sedación e inducción al sueño
Reducción del tono y coordinación
musculares
Anticonvulsionante
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúan selectivamente sobre receptores GABA:
aumentan la afinidad de GABA por su
receptor, por lo que aumentan la respuesta.
El flumazenilo es un antagonista competitivo
de GABA.
FARMACOCINETICA
Buena absorción vo. Administración iv e intramuscular
(absorción lenta)
Unión a proteínas plasmáticas y alta liposolubilidad: se
acumulan gradualmente en grasa.
Se metabolizan en el hígado y se excretan en orina.
El envejecimiento afecta su metabolización
aumentando su efecto: confusión y somnolencia
insidiosa.
Se clasifican en función de la duración de su acción
CLASIFICACIÓN
CORTA: 5-20h: Alprazolam, Loracepam, Oxacepam
Uso: ansiolítico, hipnótico
INTERMEDIA: 20-40h: Clonacepam, Bromazepam
Usos: ansiolítico, neurosis (TOC, hipocondría, fobia…)
LARGA: 40-200h: diacepam, cloracepato,
Usos: ansiolítico, anticonvulsionante, relajante muscular,
deprivación alcoholica (cloracepato)
INTOXICACIÓN
La ingesta de 15-20 veces la dosis terapéutica:
depresión del SNC: somnolencia, disartria, ataxia,
diplopia, hiporreflexia y coma.
Mas de 100 veces la dosis terapéutica: hipotensión y
depresión del centro respiratorio
Gran potenciación del efecto NRL con alcohol y otros
depresores del SNC
TRATAMIENTO
Vigilancia respiratoria, circulatoria y NRL y
tratamiento de las complicaciones
Carbón activado y vaciamiento gástrico solo en
las primeras horas postingesta
Antídoto
FLUMAZENILO
Antagonista competitivo de alta afinidad.
Indicado para revertir el coma
Bolos de 0,25mg/min iv. Vida media de 1h: repetir
bolos o perfusión iv: 0.25mg/h
Puede desencadenar síndrome de abstinencia y cuadro
convulsivo
BARBITÚRICOS
En desuso, solo están
comercializados el
fenobarbital (anestésico) y
primidona.
Dosis potencialmente letal
6-10g de fenobarbital, por
depresión del SNC y
miocárdica. Puede producir
EAP no cardiogénico.
TRATAMIENTO
NO TIENE ANTÍDOTO
Medidas de soporte
Vaciado gástrico y carbón activado
Diuresis forzada alcalina si los valores plasmáticos son
superiores a 75ml/dl
Hemodiálisis en casos muy graves si fenobarbital mayor
a 100ml/dl
CASO CLINICO 1
Varón de 30 años. ADVP
Traído por el SAMUR con Glasgow 3
Administrado 2 bolos de naloxona y uno de
flumazenilo. No recupera conciencia.
¿qué hacemos?
GLUCEMIA
GLUCEMIA VENOSA: 45mg/dl
Asocia intoxicación etílica.
CASO CLINICO 2
Mujer de 21 años
Traída por el SAMUR, glasgow 12 (O3 V4 M5). Lo
último que recuerda es tomar una copa en un bar.
A su llegada a urgencias presenta saturación O2 basal
de 91% y trabajo respiratorio
Diagnostico diferencial?
Que pruebas solicitamos?
PNEUMONIA ASPIRATIVA