Ficha 45 Patología del Páncreas Pancreas: Páncreas exocrino (80 -85%) acinos Páncreas endocrino Pancreatitis La inflamación del páncreas exocrino, causado por la lesión de las células acinares Pancreatitis Aguda Intersticial o edematosa Hemorrágica o necrotizante Pancreatitis Crónica Pancreatitis Aguda Incidencia máxima: 60 años 80% relacionados al alcoholismo (hombre) o enfermedad de la vía biliar (mujer) 35 a 60 % de los pacientes tienen cálculos biliares Se caracteriza por un dolor abdominal de comienzo agudo secundario a la necrosis enzimática e inflamación del páncreas Factores predisponentes Metabólicos: alcohol, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, fármacos (diuréticos tiazidicos), genéticos. Vasculares: shock, ateroembolia, panarteritis nodosa Infecciosos: parotiditis, virus coxachie, mycoplasma pneumoniae, oclusión por áscaris lumbricoides 10-30% IDIOPATICO* Patogenia: Autodigestion del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada 1. Obstrucción del conducto pancreático 2. Lesión primaria de células acinares 3. Transporte deficiente de proenzimas en el interior de células acinares Causas: Obstrucción del conducto pancreático Colelitiasis Obstrucción ampular Alcoholismo crónico Concreciones ductales Edema intersticial Alteración del flujo sanguíneo Lesión primaria de células acinares Alcohol Fármacos Traumatismos Isquemia Virus Transporte deficiente de proenzimas Lesión metabólica Alcohol Obstrucción ductal Liberación de proenzimas intracelulares y de hidrolasas lisosomicas Liberación de proenzimas hacia compartimiento lisosomico Activación de las enzimas intra o extracelulares Activación intracelular de las enzimas Isquemia Lesión de célula acinar Enzimas activadas Inflamación y edema intersticial Proteólisis Necrosis grasa (lipasa, fosfolipasa) PANCREATITIS AGUDA Hemorragia (elastasa) Morfologia: Extravasación de liquido Necrosis de la grasa Reacción inflamatoria aguda Destrucción proteolítica de tejido pancreático Destrucción de vasos sanguíneos Pancreatitis aguda intersticial Forma leve y reversible Edema e inflamación Áreas focales de necrosis grasa y saponificación Pancreatitis aguda hemorrágica o necrotizante Necrosis del tejido acinar y ductal así como de los islotes de langerhans Hemorragias parenquimatosas Pancreatitis aguda, cuadro clínico: Inicio súbito Dolor abdominal epigástrico Constante e intenso Posterior a una comida excesiva de grasas o de ingesta de alcohol Irradiado a la parte superior de la espalda Nauseas y vómito Aumento de amilasa y lipasa séricas (72 horas) Leucocitosis Liberación a la circulación de enzimas toxicas Estrés oxidativo: radicales libres Fibrosis intersticial Ataques repetidos de dolor abdominal o persistente Exacerbación: ingesta de alcohol o comidas excesivas Insuficiencia pancreática (mal absorción crónica y diabetes mellitus) Fiebre Elevación ligera o moderada de la amilasa Estudios de imagen: Rx: visualización de calcificaciones presencia de pseudoquistes Morfología: Fibrosis irregular Disminución del número de tamaño de los acinos Obstrucción variable de los conductos pancreáticos Calcificaciones Inflamación crónica alrededor de lóbulos y conductos Conductos inter e intralobulillares dilatados con tapones proteicos Epitelio ductal atrófico o hiperplasico con focos de metaplasia escamosa Complicaciones: Grave: insuficiencia con mala absorción o DM 10% desarrolla pseudoquistes Incremento en el riesgo de desarrollar CA Tratamiento y complicaciones: Reposo pancreático Complicaciones; síndrome de dificultad respiratorio del adulto Insuficiencia renal aguda Secuelas: abscesos o pseudoquistes pancreáticos 40 a 60% con sobre infección Tumores del páncreas Páncreas exocrino: carcinoma : muy frecuente Páncreas endocrino Pancreatitis crónica Brotes repetidos de inflamación pancreática leve o moderada con pérdida progresiva del parénquima pancreático y sustitución por tejido fibroso. Incidencia en hombres de edad media Alcohol causa principal Enfermedad biliar Hipercalcemia, hiperlipoproteinemia 40% idiopática Obstrucción ductal por concreciones Proteínas secretadas (disminución ) en litestatina Estudios de imagen: Rx: aumento del tamaño pancreático Carcinomas: quísticos, sólidos, solido-quísticos Carcinoma pancreático 4ª causa de muerte por cáncer en hombres y 5ª en mujeres en EUA Tabaco, alcohol, dietas hipercalóricas en grasas, pancreatitis crónica heredofamiliar 95% con mutaciones en el gen K-ras y 60 a 85% del p53 90% carcinoma intraductal Hombres 3:1 Mayor incidencia > 60 años Cuadro clínico: Dolor: afección nerviosa Ictericia Pérdida de peso Anorexia Malestar general Debilidad generalizada Signo de courvoisier: dilatación indolora de la vesícula biliar 10% tromboflebitis migratoria (signo de trosseau) Localización 60% cabeza 25% afectación difusa 10% cuerpo 5% cola Adenocarcinomas: Origen: en el epitelio de los conductos Carcinoma pancreático (cabeza) Obstrucción al flujo biliar Ulceración de la mucosa duodenal Obstrucción del colédoco Carcinoma pancreático (cuerpo y cola) No afecta vía biliar Tumor grande y ampliamente diseminado (espacio retroperitoneal, ganglios peripancreáticos, bazo, hígado, pulmón, hueso) Examen Microscópico: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado a indiferenciado Fibrosis tumoral densa Infiltración perineural Complicaciones: Efectos primarios Pérdida de peso Ictericia obstructiva VB de courvoisier Tromboflebitis migratoria Efectos secundarios Metástasis: Pulmón Hígado Peritoneo Tratamiento y pronóstico Quirúrgico Evolución rápida, alta mortalidad Sobrevida <de 1% a 5 años <15% extirpables al momento del diagnostico