Patología del Páncreas

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Ficha 45
Patología del Páncreas
Pancreas:
 Páncreas exocrino (80 -85%) acinos
 Páncreas endocrino
Pancreatitis

La inflamación del páncreas exocrino,
causado por la lesión de las células acinares
Pancreatitis Aguda
 Intersticial o edematosa
 Hemorrágica o necrotizante
Pancreatitis Crónica
Pancreatitis Aguda
 Incidencia máxima: 60 años
 80% relacionados al alcoholismo (hombre) o
enfermedad de la vía biliar (mujer)
 35 a 60 % de los pacientes tienen cálculos
biliares
 Se caracteriza por un dolor abdominal de
comienzo agudo secundario a la necrosis
enzimática e inflamación del páncreas
Factores predisponentes
 Metabólicos: alcohol, hiperlipoproteinemia,
hipercalcemia, fármacos (diuréticos
tiazidicos), genéticos.
 Vasculares: shock, ateroembolia,
panarteritis nodosa
 Infecciosos: parotiditis, virus coxachie,
mycoplasma pneumoniae, oclusión por
áscaris lumbricoides
 10-30% IDIOPATICO*
Patogenia:
 Autodigestion del tejido por enzimas que
fueron activadas de manera inadecuada
1. Obstrucción del conducto
pancreático
2. Lesión primaria de células acinares
3. Transporte deficiente de proenzimas
en el interior de células acinares
Causas:
Obstrucción del conducto
pancreático
Colelitiasis
Obstrucción ampular
Alcoholismo crónico
Concreciones ductales
Edema intersticial
Alteración del flujo sanguíneo
Lesión primaria de células
acinares
Alcohol
Fármacos
Traumatismos
Isquemia
Virus
Transporte deficiente de
proenzimas
Lesión metabólica
Alcohol
Obstrucción ductal
Liberación de proenzimas
intracelulares y de hidrolasas
lisosomicas
Liberación de proenzimas
hacia compartimiento
lisosomico
Activación de las enzimas
intra o extracelulares
Activación intracelular de las
enzimas
Isquemia
Lesión de célula acinar
Enzimas activadas
Inflamación y edema
intersticial
Proteólisis
Necrosis grasa
(lipasa, fosfolipasa)
PANCREATITIS AGUDA
Hemorragia
(elastasa)
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Morfologia:
Extravasación de liquido
Necrosis de la grasa
Reacción inflamatoria aguda
Destrucción proteolítica de tejido pancreático
Destrucción de vasos sanguíneos
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Pancreatitis aguda intersticial
Forma leve y reversible
Edema e inflamación
Áreas focales de necrosis grasa y saponificación
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Pancreatitis aguda hemorrágica o necrotizante
Necrosis del tejido acinar y ductal así como de los
islotes de langerhans
Hemorragias parenquimatosas
Pancreatitis aguda, cuadro clínico:
Inicio súbito
Dolor abdominal epigástrico
Constante e intenso
Posterior a una comida excesiva de grasas o de
ingesta de alcohol
Irradiado a la parte superior de la espalda
Nauseas y vómito
Aumento de amilasa y lipasa séricas (72 horas)
Leucocitosis
Liberación a la circulación de enzimas toxicas
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
Estrés oxidativo: radicales libres
Fibrosis intersticial
Ataques repetidos de dolor abdominal o
persistente
Exacerbación: ingesta de alcohol o comidas
excesivas
Insuficiencia pancreática (mal absorción crónica y
diabetes mellitus)
Fiebre
Elevación ligera o moderada de la amilasa
Estudios de imagen:
Rx: visualización de calcificaciones presencia de
pseudoquistes
Morfología:
Fibrosis irregular
Disminución del número de tamaño de los acinos
Obstrucción variable de los conductos
pancreáticos
Calcificaciones
Inflamación crónica alrededor de lóbulos y
conductos
Conductos inter e intralobulillares dilatados con
tapones proteicos
Epitelio ductal atrófico o hiperplasico con focos de
metaplasia escamosa
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Complicaciones:
Grave: insuficiencia con mala absorción o DM
10% desarrolla pseudoquistes
Incremento en el riesgo de desarrollar CA
Tratamiento y complicaciones:
Reposo pancreático
Complicaciones; síndrome de dificultad
respiratorio del adulto
Insuficiencia renal aguda
Secuelas: abscesos o pseudoquistes pancreáticos
40 a 60% con sobre infección


Tumores del páncreas
Páncreas exocrino: carcinoma : muy frecuente
Páncreas endocrino
Pancreatitis crónica
Brotes repetidos de inflamación pancreática leve
o moderada con pérdida progresiva del
parénquima pancreático y sustitución por tejido
fibroso.
Incidencia en hombres de edad media
Alcohol causa principal
Enfermedad biliar
Hipercalcemia, hiperlipoproteinemia
40% idiopática
Obstrucción ductal por concreciones
Proteínas secretadas (disminución ) en litestatina

Estudios de imagen:
Rx: aumento del tamaño pancreático
Carcinomas: quísticos, sólidos, solido-quísticos
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
Carcinoma pancreático
4ª causa de muerte por cáncer en hombres y 5ª
en mujeres en EUA
Tabaco, alcohol, dietas hipercalóricas en grasas,
pancreatitis crónica heredofamiliar
95% con mutaciones en el gen K-ras y 60 a 85%
del p53
90% carcinoma intraductal
Hombres 3:1
Mayor incidencia > 60 años
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Cuadro clínico:
Dolor: afección nerviosa
Ictericia
Pérdida de peso
Anorexia
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Malestar general
Debilidad generalizada
Signo de courvoisier: dilatación indolora de la
vesícula biliar
10% tromboflebitis migratoria (signo de trosseau)
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Localización
60% cabeza
25% afectación difusa
10% cuerpo
5% cola
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Adenocarcinomas:
Origen: en el epitelio de los conductos
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Carcinoma pancreático (cabeza)
Obstrucción al flujo biliar
Ulceración de la mucosa duodenal
Obstrucción del colédoco

Carcinoma pancreático (cuerpo y cola)
No afecta vía biliar
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Tumor grande y ampliamente diseminado
(espacio retroperitoneal, ganglios
peripancreáticos, bazo, hígado, pulmón, hueso)
Examen Microscópico:
Adenocarcinoma moderadamente diferenciado a
indiferenciado
Fibrosis tumoral densa
Infiltración perineural
Complicaciones:
Efectos primarios
Pérdida de peso
Ictericia obstructiva
VB de courvoisier
Tromboflebitis
migratoria
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Efectos secundarios
Metástasis:
Pulmón
Hígado
Peritoneo
Tratamiento y pronóstico
Quirúrgico
Evolución rápida, alta mortalidad
Sobrevida <de 1% a 5 años
<15% extirpables al momento del diagnostico
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