CLASE DE PATOLOGÍA DEL ARBOL BILIAR
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CLASE DE PATOLOGÍA DEL ARBOL BILIAR Dr. Anatole Bender DISCINESIA BILIAR DISCINESIA MOTORA VESICULAR INCOORDINACIÓN MOTORA POR FALTA DE CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA FRENTE AL ESTÍMULO DE COLECISTOKININA PRESENTACIÓN CLÍNICA DISPEPSIA CÓLICOS TRATAMIENTO: MÉDICO DIETÉTICO Y EXCEPCIONALMENTE QUIRÚRGICO LITIASIS VESICULAR ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA COMO CONSECUENCIA DE LAS ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES FÍSICAS DE LA BILIS EPIDEMIOLOGÍA 10 % DE LA POBLACIÓN LA FRECUENCIA SE DUPLICA DESPUÉS DE LOS 60 AÑOS LA RESPUESTA A CCK DISMINUYE Y LA CONCENTRACIÓN DE PP AUMENTA LITIASIS VESICULAR FACTORES PREDISPONENTES FACTORES CLÍNICOS Y HEREDITARIOS SEXO Y HORMONAS OBESIDAD CIRROSIS VAGOTOMÍA TRONCULAR OTROS FACTORES ICTERICIA HEMOLÍTICA MALABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES POR RESECCIÓN INTESTINAL ANTICONCEPTIVOS ORALES HIPERLIPIDEMIA MULTIPARIDAD LITIASIS VESICULAR TIPOS DE CÁLCULOS CÁLCULOS DE COLESTEROL 10 % POR PRODUCCIÓN DE BILIS SATURADA EN COLESTEROL INTERACCIÓN CON FOSFOLÍPIDOS Y ACIDOS BILIARES NUCLEACIÓN: AGREGACIÓN DE MOLÉCULAS QUE CONDUCE A LA FORMACIÓN DE CRISTALES ESTASIS VESICULAR CALCIO ABSORCIÓN VESICULAR ALTERADA CÁLCULOS MIXTOS 75 % LOS CÁLCULOS MIXTOS TIENEN SOLO 50 % DE COLESTEROL, SUELEN SER PEQUEÑOS, MÚLTIPLES Y FACETADOS LITIASIS VESICULAR TIPOS DE CÁLCULOS CÁLCULOS PIGMENTARIOS 15 % SOLUBILIZACIÓN ALTERADA DE LA BILIRRUBINA DECONJUGADA HEMÓLISIS CIRROSIS N.P.T INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR ESTASIS BILIAR CALCIO BARRO BILIAR PRECURSOR DE CÁLCULOS DE COLESTEROL Y PIGMENTARIOS ES LA RESULTANTE DE CRISTALES DE BILIRRUBINATO CÁLCICO Y DE LA ESTASIS BILIAR LITIASIS VESICULAR DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA 70 % DE LOS PACIENTES ASINTOMÁTICOS EL SÍNTOMA CARACTERÍSTICO ES EL CÓLICO BILIAR COMO RESULTADO DEL CÁLCULO IMPACTADO EN EL CONDUCTO CÍSTICO O SU PASAJE EL DOLOR AUMENTA RAPIDAMENTE Y LUEGO PERMANECE FIJO EL DOLOR SE MANIFIESTA EN H.D. O EPIGASTRIO Y SE PUEDE IRRADIAR A REGIÓN LUMBAR DERECHA O REGIÓN INTERESCAPULAR SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS DISPEPSIA BILIAR INTOLERANCIA A COLECISTOKINÉTICOS CEFALEAS FLATULENCIAS DISTENSIÓN POSTPRANDIAL LITIASIS VESICULAR DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO SIGNO DE MURPHY (DOLOR SUBCOSTAL) A LA PALPACIÓN PROFUNDA DEFENSA MUSCULAR ECOGRAFÍA ES EL PRIMER ESTUDIO QUE DEBE REALIZARSE INFORMA SOBRE PRESENCIA DE CÁLCULOS TAMAÑO Y FORMA DE LA VESÍCULA ESPESOR DE LA PARED COLECCIONES EXTRAVESICULARES DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR LABORATORIO LEUCOCITOSIS, NEUTROFILIA EXCEPCIONALMENTE BILIRRUBINA ELEVADA Litiasis vesicular típica hígado vesícula litiasis Cono de sombra Litiasis vesicular Litiasis hígado vesícula Sombra acústica COLECISTITIS AGUDA Si bien hay estudios que no detectan bacterias en cultivos de bilis de pacientes sin patología biliopancreática, sin embargo el cultivo de hígado de sujetos normales, permite recuperar gérmenes anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund 1959) COLECISTITIS AGUDA La incidencia de bacteriobilia en la litiasis vesicular es de aproximadamente el 30 % y alcanza una frecuencia cercana al 100% en las obstrucciones biliares de origen litiásico INFECCIONES DE LA VÍA BILIAR Los gérmenes más comunes son enterobacterias COLECISTITIS AGUDA CONSISTE EN LA INFLAMACIÓN DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR, CON UN CUADRO CLÍNICO DE : • DOLOR • HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN EN H.D. • FIEBRE • LEUCOCITOSIS Es una de las urgencias abdominales más comunes Se presenta en 10 a 20 % de los pacientes con litiasis sintomáticas COLECISTITIS AGUDA Los cálculos biliares son su causa en el 98 % de los casos, en 1% de los casos se originan en obstrucción maligna, siendo colecistitis alitiásicas en 1% aproximadamente Es más frecuente en la mujer en edad media de la vida COLECISTITIS AGUDA ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA OBSTRUCCIÓN DEL CÍSTICO IMPACTACIÓN DE UN CÁLCULO EN EL CÍSTICO O EN LA BOLSA DE HARTMANN DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD ABSORTIVA AUMENTO DE SECRECIÓN MUCOSA EN COLECISTITIS SIN OBSTRUCCIÓN AUMENTO DE SATURACIÓN COMO RESULTADO DE REABSORCIÓN POR ESTASIS BILIAR Y ESPESAMIENTO BILIAR (BARRO BILIAR) Ej.: AYUNO, ALIMENTACIÓN PARENTERAL COLECISTITIS AGUDA ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA ÁCIDOS BILIARES INICIAN UN PROCESO INFLAMATORIO DISMINUCIÓN DE LECITINA Y DE LA FORMACIÓN DE MICELAS AUMENTO DE TAURODESÓXICÓLICO PROSTAGLANDINAS ACCIÓN DE PGE1 Cede la inflamación con Indometacina BACTERIAS 50 % DE LOS PACIENTES TIENEN CULTIVOS POSITIVOS PREDOMINIO DE GRAM (-) DE ORIGEN INTESTINAL OBVIO PAPEL DE LA INFECCIÓN EN LA MORBILIDAD ABSCESOS, PERFORACIÓN, SEPTICEMIA ISQUEMIA POR COMPRESIÓN DE LA PARED AUMENTO DE PRESIÓN A 55CM DE H2O O MÁS DIABETES: LA LESIÓN DE LOS PEQUEÑOS VASOS COLECISTITIS AGUDA • • ANATOMÍA PATOLÓGICA DILATACIÓN ENGROSAMIENTO PARIETAL POR EDEMA Y CONGESTIÓN • CONTENIDO: FORMAS CATARRALES FLEMONOSAS SUPURADAS BILIS TURBIA CONTENIDO ACHOCOLATADO PUS EMPIEMATOSAS • MUCOSA CONGESTIVA ULCERADA HEMORRÁGICA NECRÓTICA HISTOLÓGICAMENTE INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR HEMORRAGIA MICROABSCESOS PRESENTACIÓN CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA • PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE • • • • • ENFERMEDAD BILIAR O APARECER EN ENFERMOS CON ANTECEDENTES DE DISPEPSIA O CÓLICOS BILIARES DOLOR EN ZONA VESICULAR CON IRRADIACIÓN HACIA EL DORSO O EL HOMBRO DERECHO ES UN DOLOR VISCERAL RESULTANTE DE LA DISTENSIÓN DE LA VESÍCULA SUELE MANIFESTARSE COMO EPIGASTRALGIA CUANDO LA INFLAMACIÓN INVADE LA SUPERFICIE PERITONEAL EL DOLOR ES MÁS INTENSO Y SE AGREGA DEFENSA O CONTRACTURA PRESENTACIÓN CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA • FIEBRE • ESCALOFRIOS • VÓMITOS • ILEO REFLEJO QUE OBLIGA A DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • EN EL 10 % DE LOS CASOS SE ASOCIA ICTERICIA EXAMEN FÍSICO COLECISTITIS AGUDA • SE COMPRUEBA EXACERBACIÓN DEL • • • DOLOR DURANTE LA PALPACIÓN SUBCOSTAL, QUE DETIENE LA INSPIRACIÓN (SIGNO DE MURPHY) O ANTE LA PERCUSIÓN DE H.D. HIPERESTESIA Y RIGIDEZ MUSCULAR PERCEPCIÓN TÁCTIL DE TUMORACIÓN DEFINIDA EN ENFERMOS AÑOSOS, DISMINUCIÓN DE LA REPERCUSIÓN LOCAL QUE PUEDE OCULTAR PERFORACIÓN O ABSCESO LABORATORIO COLECISTITIS AGUDA 1. LEUCOCITOSIS MAYOR QUE 10.000/ ml EN 75 % DE LOS 2. 3. 4. 5. 6. PACIENTES AUMENTO DE LA BILIRRUBINA EN 25 % DE LOS CASOS Y NO SIEMPRE REPRESENTA LITIASIS COLEDOCIANA, CUYA INCIDENCIA ASOC. A COLEC. AG. ES DE 10 % EXCEPCIONALMENTE LA ICTERICIA SE DEBE A LA COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR POR UN CÁLCULO IMPACTADOEN LA BOLSA DE HARTMANN POR EDEMA O COMPRESIÓN EXTERNA (SÍNDROME DE MIRIZZI TIPO I EN 40 % DE LOS PACIENTES: ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS EN 15 % LA F. AL ESTÁ ELEVADA, CON AUSENCIA DE CÁLCULOS EN LA VÍA BILIAR PRINCIPAL LA ELEVACIÓN DE AMILASEMIA, PUEDE EXISTIR, SI BIEN POR 1% DE CONCOMITANCIA, CON PANCREATITIS, ESTA ELEVACIÓN NO SIEMPRE TRADUCE COMPROMISO PANCREÁTICO DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES COLECISTITIS AGUDA • ECOGRAFÍA: MÉTODO DE ELECCIÓN – LITIASIS – AUMENTO DE ESPESOR DE LA PARED: MAYOR DE 3 mm – ECOTRANSPARENCIA RODEÁNDOLA (BANDA ANECOICA) – PRESENCIA DE GAS INTRAMURAL EN COLECISTITIS ENFISEMATOSA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE ESTE MÉTODO, SUPERIOR AL 90% – EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: AUMENTO DE ESPESOR DE LA PARED Y AUMENTO DEL DIÁMETRO TRANSVERSAL MAYOR QUE 4,5 CM – EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: PRESENCIA DE BARRO BILIAR – PRESENCIA DE COLECCIONES LÍQUIDAS EXTRAVESICULARES TIENEN MUCHO VALOR SI SE DESCARTA ASCITIS O PANCREATITIS Litiasis y aumento del espesor de la pared DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES COLECISTITIS AGUDA • TAC: VALOR LIMITADO – AUMENTO DE ESPESOR PARIETAL (CON CONTRASTE E.V.) – AUMENTO DE DIÁMETRO VESICULAR SU IMPORTANCIA RADICA EN CASO DE DUDA DIAGNÓSTICA, O EN LA UBICACIÓN DE COLECCIONES PARAVESICULARES • RADIOGRAFÍA SIMPLE: – 20 % DE CÁLCULOS RADIO-OPACOS (ESCASO VALOR) – ES ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERA PERFORADA – PUEDE MOSTRAR ILEO QUE A VECES ACOMPAÑA A LAS COLECISTITIS • COLANGIOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA HIDA 99Tc – CARA Y POCO SENSIBLE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • • • • COLECISTITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA ÚLCERA PERFORADA CÓLICO RENAL HEPATITIS ALCOHOLICA QUISTE HIDATÍDICO COMPLICADO ABSCESO HEPÁTICO TUMORES DE HÍGADO APENDICITIS AGUDA NEUMONÍA BASAL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO COMPLICACIONES COLECISTITIS AGUDA • EMPIEMA AGUDO VESICULAR DIABÉTICOS, INMUNODEPRIMIDOS, CON SIGNOS DE SEPSIS GENERALIZADA: HIPOTENSIÓN, SHOCK, DETERIORO DEL SENSORIO • PERFORACIÓN VESICULAR CUADRO PERITONEAL MUY GRAVE ES CONSECUENCIA DE ISQUEMIA Y NECROSIS PUEDE PERFORARSE A DUODENO, ESTÓMAGO, COLON PUEDE ORIGINAR COLECCIONES SUBHEPÁTICAS ABSCESOS INTRAHEPÁTICOS SE DESCRIBEN TRES TIPOS DE PERFORACIÓ PERFORACIÓN VESICULAR TIPO I: PERFORACIÓN EN CAVIDAD LIBRE TIPO II: LAS ADHERENCIAS LOCALIZAN EL ABSCESO TIPO III: PERFORACIÓN CRÓNICA CON FÍSTULA A OTRO ÓRGANO TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EL TRATAMIENTO INICIAL PARA LA COLECISTITIS DEBE SER LA HOSPITALIZACIÓN, HIDRATACIÓN PARENTERAL,SUSPENSIÓN DE INGESTA ORAL, ANALGÉSICOS. LA SNG ES ÚTIL CUANDO LOS VÓMITOS NO SON CONTROLABLES O CUANDO EL ÍLEO ES IMPORTANTE LA ANTIBIOTICOTERAPIA ES DE VALOR: CEFALOSPORINAS, AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO, EVENTUALMENTE METRONIDAZOL O CLINDAMICINA ANALGÉSICOS ANTIESPASMÓDICOS? TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EXISTEN 3 GRUPOS DE PACIENTES G1: C.A. COMPLICADAS. 7%. DESPUÉS DE LAS PRIMERAS MEDIDAS MÉDICAS- INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA G2: TRATADOS MEDICAMENTE NO EVOLUCIONAN BIEN, CONSIDERANDO SIGNOS LOCALES Y REPERCUSIÓN SISTÉMICA, 20 % - DEBEN SER QUIRÚRGICOS PARA EVITAR COMPLICACIONES G3: LA MAYORÍA DE EVOLUCIÓN FAVORABLE; SIN EMBARGO POSIBLES EPISODIOS EN BREVE PLAZO Y EL EVITAR ADHERENCIAS FIRMES ADEMÁS: – LA OPERACIÓN NO ES DIFICULTOSA DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS – SOLUCIONA C.A. CON PERFORACIONES NO DETECTADAS – VENTAJOSA RELACIÓN COSTO BENEFICIO POR DISMINUCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN EL TRATAMIENTO ACTUAL DE LA COLECISTITIS AGUDA ES LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EN LOS PRIMEROS DÍAS TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EN LOS ÚLTIMOS AÑOS EL MÉTODO LAPAROSCÓPICO PERMITIÓ LA COLECISTECTOMÍA AUN EN LOS CUADROS DE COLECISTITIS AGUDA EL EMPLEO SISTEMÁTICO DE LA COLANGIOGRAFÍA OPERATORIA PONDRÁ DE MANIFIESTO UNA LITIASIS COLEDOCIANA CONCOMITANTE (10%) Y ALERTARÁ SOBRE DISTORSIONES ANATÓMICAS DEL ÍLEO QUE PUEDAN CONDICIONAR LESIONES COLECISTECTOMÍA VIDEOLAPAROSCÓPICA Disección del cístico y arteria cística COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA Buen pasaje a duodeno y vía biliar normal COLANGIOGRAFÍA CON KEHR Litiasis distal Sutura de coledocotomía sobre tubo de Kehr Pieza de colecistectomía Pieza de colecistectomía con litiasis múltiple TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA CUANDO LAS ESTRUCTURAS DE LA REGIÓN HILIAR NO SON FÁCILMENTE IDENTIFICABLES O NO SE PUEDEN SEPARAR DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL ES ACONSEJABLE REALIZAR RESECCIONES PARCIALES: TÉCNICA DE PRIVRAM BACINETE REMANENTE QUE SE SUTURA O SE DEJA UN CATETER TRANSCÍSTICO PARA COLANGIOGRAFÍA COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA ALGUNAS INFECCIONES ANAERÓBICAS POR CLOSTRIDIUM PUEDEN PRESENTARSE RARAMENTE (10 %) MAYOR FRECUENCIA EN LA OBSTRUCCIÓN BILIAR MALNUTRICIÓN DIABETES ALCOHOLISMO INMUNOSUPRESIÓN PUEDE PRESENTARSE COMO SEPTICEMIA POR ANAEROBIOS O COLANGITIS SUPURADAS O COLECISTITIS ENFISEMATOSA ADEMÁS DE CLOSTRIDIUM OTROS GÉRMENES COMO ESTREPTOCOCOS ANAEROBIOS LA RX. PONE DE MANIFIESTO GAS EN LA LUZ VESICULAR, EN LA PARED O EN EL PERICOLECISTO COLECISTITIS ALITIÁSICA DEFINICIÓN: ES LA INFLAMACIÓN AGUDA DE LA VESÍCULA BILIAR EN AUSENCIA DE CÁLCULOS GENERALMENTE SE PRESENTA EN PACIENTES CRÍTICOS ASOCIADA A ALTA MORBILIDAD EPIDEMIOLOGÍA: LA C.A. EN PAC CRÍTICOS ES ALITIÁSICA EN 50 % DE LOS CASOS PUEDE PRESENTARSE EN PAC. CON PATOLOGÍA PREEXISTENTES: SALMONELLA O CITOMEGALOVIRUS, EN INMUNODEPRIMIDOS CONSTITUYE DEL 1 AL 5% DE TODAS LAS C.A. Y SU FRECUENCIA AUMENTA EN PACIENTES CON TRAUMATISMOS O POST-OPERATORIOS COMPLICADOS COLECISTITIS ALITIÁSICA PATOGENIA: ESTASIS BILIAR AUMENTO DE LA BILIS LITOGÉNICA LA OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA DEL CÍSTICO NO SERÍA EL FACTOR INICIAL, SINO EL ESPESAMIENTO BILIAR FACTORES PREDISPONENTES AYUNO PROLONGADO INMOVILIDAD INESTABILIDAD HEMODINÁMICA MEDIADORES DE LESIÓN TISULAR FACTOR XII PROSTAGLANDINAS LA INFECCIÓN DE LA MUCOSA ES UNA CONSECUENCIA Y NO UNA CAUSA Barro biliar, bilis litogénica, carece de sombra acústica Pared vesicular Barro biliar Ausencia de sombra acústica Edema parietal Bilis espesa COLECISTITIS ALITIÁSICA DIAGNÓSTICO ENGROSAMIENTO PARIETAL AUMENTO DEL DIÁMETRO A LA ECOGRAFÍA AUSENCIA DE CÁLCULOS COMPLICACIONES NECRÓTICAS MÁS FRECUENTES ISQUEMIA FRECUENTE ------- PERFORACIONES TRATAMIENTO COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA CON GUÍA ECOGRÁFICA, DE ELECCIÓN EN POCOS CASOS CIRUGÍA DE LAS COLECCIONES COLANGITIS AGUDA DEFINICIÓN INFECCIÓN BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS BILIARES PRINCIPAL DESENCADENANTE: AUMENTO DE LA PRESIÓN COLEDOCIANA PRIMERA DESCRIPCIÓN CLÍNICA: CHARCOT, 1877 ETIOLOGÍA: OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LA VÍA BILIAR LITIASIS ESTENOSIS MANIPULACIÓN DIAGNÓSTICA COLOCACIÓN DE CATÉTERES, STENTS EN ORIENTE: COLANGITIS PIÓGENA TUMORES, LAS OBSTRUCCIONES NEOPLÁSICAS ESTÁN MENOS FRECUÉNTEMENTE ASOCIADAS. COLANGITIS AGUDA ETIOPATOGENIA PRESENCIA BACTERIANA REFLUJO DUODENAL FACILITACIÓN DE LA PERMANENCIA POR CUERPOS EXTRAÑOS (80 % DE CONTAMINACIÓN) PUEDEN ARIBAR TAMBIÉN POR: VÍA DE ARTERIA HEPÁTICA LINFÁTICOS GASTROINTESTINALES VENA PORTA GÉRMENES RESPONSABLES: ESCHERICHIA COLI KLEBSIELLA PNEUMONIAE STREPTOCOCCUS FAECALIS EN 60 % DE LOS CASOS HAY MÁS DE UN GERMEN EN LA BILIS ASOC. CON BACTEROIDES FRAGILIS, PSEUDOMONAS, PROTEUS Y STAPHYLOCOCCUS AUREUS COLANGITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACANALICULAR NORMAL DE 10 CM DE H20, (DE 7 A 14 CM DE H20) NO EXCEDE ESTOS LÍMITES DEBIDO A LA FUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI. LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA DETERMINA AUMENTO PROGRESIVO Y REFLUJO DE BACTERIAS Y/O TOXINAS DESDE LOS CONDUCTOS BILIARES A LOS ESPACIOS DE DISSE COLANGITIS AGUDA ANATOMÍA PATOLÓGICA RESPUESTA CELULÍTICA ENGROSAMIENTO DE PARED AUMENTO DE LA VASCULARIDAD EDEMA ERITEMA SE PUEDE ACTUALMENTE HACER DIAGNÓSTICO POR COLEDOCOSCOPÍA COLANGITIS AGUDA ANATOMÍA PATOLÓGICA INFILTRACIÓN DE CÉLULAS SECRECIÓN DE MOCO MEMBRANA MUCOIDE DENSA VÉNULAS OBSTRUIDAS EN EL HÍGADO: INFILTRADO NEUTRÓFILO MICROABSCESOS HEPÁTICOS COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO (CHARCOT) FIEBRE 100 % ESCALOFRÍOS 62% ICTERICIA 66% DOLOR ABDOMINAL 59% HAY FORMAS DE PRESENTACIÓN EN QUE LA TRÍADA NO ES COMPLETA Y OTRAS MUY GRAVES CON DEPRESIÓN DEL SENSORIO SHOCK 7% INSUFICIENCIA RENAL 9% COLANGITIS AGUDA LABORATORIO LEUCOCITOSIS DE 10.000 A 20.000 ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA “ DE FOSFATASA ALCALINA “ DE TRANSAMINASAS TROMBOCITOPENIA HIPOALBUMINEMIA COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES ECOGRAFÍA CÁLCULOS DILATACIÓN CANALICULAR ABSCESOS HEPÁTICOS BARRO BILIAR EN COLÉDOCO ECOS EN LA VENA PORTA POR TROMBOSIS GAS EN LA VÍA BILIAR GAS EN LA VENA PORTA COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COLECISTITIS HEPATITIS ALCOHOLICA PANCREATITIS APENDICITIS ÚLCERA PERFORADA DIVERTICULITIS COLANGITIS AGUDA TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL: ANTIBIÓTICOS HIDRATACIÓN PARENTERAL SONDA NASOGÁSTRICA MONITOREO HEMODINÁMICO MONITOREO URINARIO UTILIZACIÓN EVENTUAL DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS TRATAMIENTO FUNDAMENTAL: DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA!!! TUBO EN T DE KEHR PAPILOTOMÍA ENDOSCÓPICA COLOCACIÓN DE SONDA NASOBILIAR GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN..!!
