La adenopatía mediaslínica tuberculosa. Diagnóstico

Agosto 1949
ANALES DE MEDICINA Y CIRUGIA
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angustia y que fracasan ante las más variadas terapéuticas, puede aconsejarse la
intervención quirúrgica denominada leucotomía o lobotomía.
En todos los casos, es siempre favorable someter al enfermo a un régimen
de disciplina, de trabajo, de actividad, de gimnasia y de deporte. Ante el enfermo neurótico obsesivo, el médico tiene siempre que adoptar la actitud de
dar al enfermo la impresión de absoluta seguridad, con respuestas e indicacio·
nes categóricas, debiendo reforzar su decisión, reeducar su voluntad y aumentar
su contacto con la vida práctica .
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La adenopatía mediaslínica tuberculosa. Diagnóstico diferencial
L.
Dres. M. GONZÁLEZ RIBAS y J. MARTíNEZ SARDÁ
tuberculosis de lo.s ganglios linfáticos mediastínicos, puede ser co.nsiderada desde tres puntos de vista, en cuanto. a su significación patogénica:
A) La adenopatía como defensa regional: Fo.co ganglionar de primoinfección o. de reinfección. B) La adeno.patía co.mo. reservorÍo. de gérmenes, fo.co
latente. C) La adeponatía fuente de bacilemia y de generalizaciones hemató,genas.
Refiriéndose solamente al segundo grupo, anatómicamente puede tener un
emplazamiento parcial o total en las masas ganglionares mediastínicas, que, se,gún ROUVIERE, se distribuyen en cuatro grupos: Mediastínicos anteriores o
prevasculares, mediastínicos posteriores, peritráqueobronquiales e intrapulmonares.
Su estudio anatomo.patológico adquiere un carácter particular en las fo.rmas lesclero.antracosas, en las cuales la reacción fibrosa va acümpañada de una
intensa antracosis.
En su evolución pueden observarse distintas posibilidades: actividad inmediata; actividad tardía provocada po.r reinfección o reactivación; regresión incompleta co.n actividad reducida; inactiva; regresión completa con curación clínica y calcificación.
En su actividad puede dar lugar a manifestaciünes tóxicas, brotes locales
·exclusivamente ganglionares, periadenitis, siembras hematógenas y siembras
,
broncógenas.
En su fase de inactividad puede permanecer durante toda la vida del individuo o despertarse por una reactivación de origen exógeno (reinfección), de
origen peristático (clima, estación, trabajo, hipo alimentación, ambiente, ete.),
o de origen endógeno (enfermedades infecciosas, disendrocrinias, procesos ca'quectizantes, ete.).
En el estudio clínico consideran con detane la sintomatología general y
local, hematología, reacción a la tuberculina y signos estetoacústicos y radiológicos.
La adenopatía procedente de primoinfección y en sus brotes, con bastante
frecuencia adquieDe la forma tumoral y su tamaño siempre es mayor que la
adenopatía de reinfección; esta última sólo adquiere gran tamaño en casos pro,ducidos por gran endemicidad, en la re infección en la raza negra o en sujetos
.en estado de gran depauperación
Las formas clínicas co.n carácter tumo.ral pueden resumirse según el carác-
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ter lesional, en tumefacción parenquimatosa, tumor -caseificado y gran foco de
cal (SIMÓN y REDEKER), las cuales, según su actividad tóxica y bacilífera, pueden adquirir una forma hiperaguda tipo BORREL, formas agudas con cuadroclínico tóxico y siembras, formas de evolución solapada en brotes y formaf. tór-pidas. benignas
Puede existir todo un síndrome ganglionar mediastínico sin que se manifieste radiológicamente la imagen ganglionar, formas no tumorales, en cuyo
caso serán los antecedentes, expl~ración clínica, reacción tuberculínica y examen hematológico, lo que orientará para su diagnóstico.
Como consecuencia de las posibilidades evolutivas de caseificación en masa,
periadenitis y diseminación por su abertura en bronquio o por paso a la circulación, pueden producirse fenómenos que afectan a los órganos vecinos e~clu­
sivamente desde un punto de vista funcional o a estos órganos y a otros lejanos
por la provocación de lesiones orgánicas. Su acción sobre los bronquios puede
dar lugar a infiltración (catarro hiliar), compresión (enfisema y atelectasia), perforación (estenosis, siembra) y caverna ganglionar. En parénquima, infiltración
colateral, enfisema y atelectasia. En pleura, pleuritis seca, pleuritis exudativa,
piotórax y paquipleuritis. En esófago, infiltración, compresión, estenosis y perforación (divertículos). Asimismo pueden observarse pericarditis, sínfisis pericárdicas, mediastinitis y compres'¡ón y destrucción de vasos y nervios (siembra).
parálisis diafragmática, trastornos circulatorios y digestivos).
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con todos los procesos que den
imágenes adenopáticas. Entre los procesos agudos, debe tenerse en cuenta la
gripe, tos fierina y sarampión. Entre los crónicos, las bronquitis crónicas, neumoconiosis, absceso, sífilis, linfo granulomatosis maligna, linfangitis reticular
(MYLIUS-SCHÜRMANNI),leucemias linfoides y mieloidies, linfosarcoma, carcinosis
difusa bronquial, carcinoma bronquial, absceso frío mediastínico (tuberculoso o
micósico), enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann, linfadenosis aleucémica,
aneurisma de aorta, pleuritis mediastínica, absceso mediastínico, atelectasia del
lóbulo azygos, bocio endotorácico, quiste dermoide, fibroma, lipoma, tumoresneurógenos, metástasis neoplásicas en ganglios e hipertrofia de timo.
Presentan radiografías ejemplares de todos los procesos en que se plantea
el diagnóstico diferencial.
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