Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Caso clínico ¿Embriogénesis o degeneración molar? a propósito de un caso Embriogenesis or molar degeneration? A propose of a case Essien, J.*; Escaríz, L.*; Bardales Mitac, J.** y Olivera Meriño, A.*** * Especialista de primer grado en Ginecobstetricia. ** Médico Residente en Ginecobstetricia. *** Especialista de primer grado en Ginecobstetricia. Profesor auxiliar. Hospital Docente Ginecobstetrico Provincial «Ana Betancourt De Mora» Camaguey. Cuba. RESUMEN Se presenta un caso de embarazo molar parcial en una paciente de 32 años G4, P1 (cesárea), A2 con gestación de tercer semestre. Fue inicialmente referida a nuestro Centro por presentar cifra elevada de alfa-feto proteína sérica materna a las 16 semanas. Los estudios ultrasonográficos señalaban un aumento del grosor placentario. El embarazo se extendió hasta las 36,4 semanas cuando se confirma por ultrasonografía la defunción fetal; se realizó evacuación uterina por cesárea. El diagnóstico de molar parcial fue realizado por anatomía patológica posterior a la evacuación uterina. Se recomienda anticonceptivos orales y se realizó seguimiento de los niveles de hormona gonadotrofina coriónica además de radiología torácica, obteniendo un progreso postoperatorio satisfactorio. PALABRAS CLAVE Embarazo molar. Mola parcial. Enfermedad trofoblástica gestacional. Embarazo. SUMMARY This paper reports the case of partial molar gestation in a 32 year-old patient, G4 P1 (cesarean) A2, with a third trimester pregnancy. The patient was initially referred to our Center at 16 weeks presenting high maternal serum level of alpha fetal protein. The ultrasonographic studies revealed as an increase of the thickness of the placenta. The gestation had extended into the 36th week when fetal death was confirmed by ultrasonography. Uterine evacuation was performed by cesarean section and the diagnosis of partial hydatidiform molar pregnancy was confirmed by pathology following evacuation. Oral contraceptives are recommended. The follow-up of the patient included serial beta-human chorionic gonado- 37 tropin hormone as well as radiographic study of the chest, all of which were within the reference ranges. The postoperative progress was satisfactory. KEY WORDS Molar pregnancy. Partial mole. Gestational trophoblastic disease. Pregnancy. INTRODUCCIÓN Los avances tecnológicos y las mejoras subsiguientes en el campo de la salud han influido grandemente en el espectro de patología observado en nuestro quehacer cotidiano. Así, hemos podido diagnosticar, tratar y seguir el progreso de numerosas entidades que sólo hace medio siglo hubieran llevado a su portador irremediablemente a la muerte. No obstante, algunas patologías siguen presentándose de formas atípicas que burlan las medidas habituales de pesquizaje, lo que nos obliga a estar alerta al realizar diagnósticos diferenciales. La neoplasia trofoblástica gestacional, anteriormente conocida como enfermedad trofoblástica gestacional, consiste de un amplio espectro de condiciones interrelacionadas por sus características estructurales y funcionales y van desde el embarazo molar parcial hasta el estadio IV del coriocarcinoma con metástasis cerebral1-6. Todas estas formas se consideran en la actualidad como distintas fases de una misma afección que cambian como un proceso dinámico, pues emergen imperceptiblemente cada una de la etapa anterior3,5. La presencia de zonas de trofoblasto sano, sin degeneración, en esta enfermedad de las vellosidades coriales permite la posibilidad de la supervivencia de un embrión, conocido como mola parcial, es una situación clínica poco usual4-7, como sucede con el caso que presentaremos a continuación. Toko-Gin Pract, 2002;61(7):423-426 423 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ESSIEN J, ET AL. ¿EMBRIOGÉNESIS O DEGENERACIÓN MOLAR? A PROPÓSITO DE UN CASO Fig. 1.—Cara materna de placenta extraída. Fig. 2.—Inserción velamentosa del cordón umbilical. PRESENTACIÓN DEL CASO En agosto de 2000 se le realiza diagnóstico clínico y ultrasonográfico de embarazo de 8 semanas a paciente de 32 años con historia de buena salud, G4, P1 (cesárea), A2; transcurre favorablemente el embarazo hasta las 16 semanas cuando presenta alfafeto proteína sérica materna elevada (2.0), confirmada con una segunda muestra de suero materno; se le realiza estudio ultrasonográfico, el cual resultó normal, y dosificación de alfa-feto proteína en líquido amniótico, igualmente elevado. Los estudios de ultrasonido en los subsiguientes meses sólo arrojaron como dato de interés una placenta gruesa. La paciente se ingresa a las 28 semanas de gestación, pues se le detecta oligohidramnios ligera (índice de líquido amniótico 7) y apreciación ultrasonográfica de una placenta inusualmente gruesa. El cálculo de peso fetal fue adecuado para la edad gestacional y el estudio correspondiente de laboratorio resultó dentro de los límites considerados normales. La paciente fue seguida en una sala de alto riesgo obstétrico y egresó a los 5 días sin otra alteración aparente. En la ultrasonografía de seguimiento a las 34 semanas se mantuvo la imagen de placenta gruesa, presentando ésta un grado de madurez de I. A las 36,4 semanas de gestación la grávida es referida nuevamente por su médico asistencial a la consulta de alto riesgo obstétrico de nuestro Centro, dado que hacía dos días previos a esta cita que percibía una disminución de los movimientos fetales. Al ultrasonido se diagnostica defunción fetal. Se ingresó la paciente para efectuar la interrupción de la gestación, la cual se leva acabo mediante la cesárea (tenía cesárea anterior); se extrajo el producto de la concepción 424 de 2.020 gramos, sexo femenino, en pelviana con grado I de maceración, así como líquido amniótico meconial intenso. Se realizó una extracción artificial de la placenta. La placenta, con peso de 635 gramos, se observó con un grosor de aproximadamente 3 cm, y en la cara materna múltiples vesículas hidatiformes, además de una segunda placenta con signos de senectud (calcificaciones) (fig. 1). Este conjunto placentario presentó un cordón umbilical doble con inserción velamentosa y fusión en la línea media, a 20 centímetros del disco placentario, constituyendo uno solo (figs. 2 y 3). Se realizó curetaje y aspiración al vacío de la cavidad uterina transoperatoria. La paciente toleró bien la intervención quirúrgica y transcurrió el período postoperatorio inmediato sin complicaciones. El estudio anatomopatológico de la placenta confirma el diagnóstico de degeneración molar. La causa de muerte del feto, sin malformación aparente, fue desconocida. En el período posparto inmediato se efectuó un estudio radiológico del tórax, que resultó normal y dosificación de la fracción beta de la gonadotrofina coriónica humana (HCG-β) en 40.000 UI. Se repitió el legrado diagnóstico y terapéutico a los siete días posparto con informe anatomopatológico de la muestra endometrial negativo. La paciente egresó de nuestro centro al décimo día posparto; su seguimiento por consulta especializada de ginecología en los siguientes 12 meses fue favorable, las subsiguientes titulaciones de la HCG-β fueron todas en descenso y el estudio radiológico torácico realizado en este período resultó negativo de metástasis; se recomendó el uso de anticoncepción oral en dicho período. Toko-Gin Pract, 2002;61(7):423-426 38 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ESSIEN J, ET AL. ¿EMBRIOGÉNESIS O DEGENERACIÓN MOLAR? A PROPÓSITO DE UN CASO Fig. 3.—Trayectoria de los segmentos de cordón umbilical. COMENTARIOS Universalmente la frecuencia de la neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) se estima en uno por cada 1.500 partos. Es diez veces mayor en los países orientales comparándola con occidente1,2,8,9. Somarriba Martínez reportó una confirmación histopatológica de mola hidatidiforme completa en el 86% de su serie, un 2,5% de coriocarcinoma y un 1,6% de mola parcial y mola invasiva respectivamente 10. Mayerson Burztyn et al, en su investigación hallaron NTG por estudio anatomopatológico en un 25,5% de los casos (mola completa 20,5%, mola parcial 34,8%)11. En su inicio la NTG presenta las manifestaciones clínicas que acompañan a una gestación normal. En un tiempo variable algunos elementos clínicos permiten sospechar el diagnóstico e incluyen la metrorragia, náuseas y vómitos (la hiperemesis gravídica), signos de preeclampsia, expulsión de vesículas, hipertiroidismo y de insuficiencia respiratoria aguda1-3. La sospecha clínica de NTG por los síntomas o signos descritos se refuerza con una ecografía ginecológica, en la que puede observarse una imagen característica de trabéculas y quistes múlti- 39 ples como «tormenta de nieve» en la cavidad uterina10,11. Sin embargo, un número cada vez más importante de NTG son sospechadas antes de que se manifiesten síntomas o signos clínicos, durante ecografías de rutina en el primer trimestre4,6. En los casos de NTG que se presentan después de un embarazo de término (tumor del sitio de inserción placentaria) o después de un aborto, la ecografía uterina puede no ser característica1-3. Con el diagnóstico de sospecha de NTG, además de la ecografía se deberá realizar, entre otras pruebas, determinación de HCG-β plasmática, determinación de los productos de degradación de la fibrina, radiografía de tórax y tomografía axial computarizada (TAC) abdominal y cerebral11,12. La confirmación diagnóstica es siempre con un estudio biópsico del material obtenido por evacuación uterina o legrado uterino; sin embargo, el diagnóstico patológico no siempre es seguro5-8. Existen casos en que la microscopía no es evidente, por ejemplo restos de aborto con la degeneración hidrópica de las vellosidades, estos en realidad no corresponden a una NTG sino a restos de aborto retenidos, edematosos por fenómenos inflamatorios7. Ante un diagnóstico patológico como, entre otros, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales, hiperplasia del estroma trofoblástico, hiperplasia trofoblástica e hiperplasia de las vellosidades, el clínico debe considerar la posibilidad de que realmente se trate de una NTG12-15. El diagnóstico diferencial de la mola parcial incluye al síndrome de Beckwith-Wiedemann, malformación angiomatosa placentaria, gestación gemelar con mola completa y feto coexistente, mola hidatiforme completa en su etapa temprana y el aborto espontáneo hidrópico5-7. La conducta terapéutica se basa en la evacuación uterina y más recientemente, en el uso de la monochemoterapia y combinada, la cual ha dado a la paciente con la enfermedad avanzada una oportunidad de lograr la remisión completa14,15. Varios investigadores sugieren realizar determinaciones periódicas de HCG-β plasmática: semanalmente hasta obtener tres títulos negativos consecutivos (< 5 mUI/ml); a continuación, las determinaciones se harán mensualmente durante los seis primeros meses, y cada dos meses, hasta completar el año de seguimiento. Ante una curva de HCG-β anormal, se estará frente a una NTG persistente. El control ginecológico y ecográfico seriado valora la existencia de metrorragia, el tamaño y consistencia uterinas. Se practicará a las dos semanas post-evacuación y, posteriormente, cada tres meses. El estudio radiológico torácico se debe realizar a las dos semanas de la evacuación, a los seis meses y al completar el año de vigilancia. La Toko-Gin Pract, 2002;61(7):423-426 425 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ESSIEN J, ET AL. ¿EMBRIOGÉNESIS O DEGENERACIÓN MOLAR? A PROPÓSITO DE UN CASO anticoncepción oral se orientará hasta el alta definitiva de la paciente10-13. BIBLIOGRAFÍA 1. Lejarcegui JA. Enfermedad trofoblástica. En: GonzálezMerlo, J, Del Sol JR, dirs. Obstetricia, 3ª ed. Barcelona: Salvat Editores; 1988. p. 306. 2. Celeski D, Micho J, Walters L. Anesthetic implications of a partial molar pregnancy and associated complications. AANA J 2001;69:49-53. 3. Usandizaga JA. Enfermedad trofoblástica. Monografía. Maternidad «La Paz». Madrid: Editorial Garsi, 1973. 4. Shapter AP, McLellan R. Gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol Clin North Am 2001;28:805-17. 5. Sebire NJ, Foskett M, Fisher RA, Rees H, Seckl M, Newlands E. 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