Alteraciones del Calcio

Alteraciones del Calcio
GENERALIDADES
Algunos procesos en los que participa este electrolito en el cuerpo son: la transmisión neuromuscular y la coagulación sanguínea.
Muchos de los trastornos del calcio se manifiestan principalmente por irritación neuromuscular.
Distribución
− 40% unido a proteínas
− 47% ionizado: calcio biológicamente activo.
− 13% formando complejos con otros iones
¿Por qué si hay alteraciones del Ca hay que corregirlo según el nivel de albúmina?
Porque un 40% del calcio viaja unido a proteínas, siendo la más importante la albúmina. Si los valores de esta proteína cambian, se
va a afectar el nivel de Calcio total.
Si por otro lado, tenemos un trastorno como alcalosis metabólica o respiratoria, donde se favorece la unión del calcio a las proteínas,
este 40% va a pasar a ser mayor y el porcentaje ionizado disminuye. Por esto los pacientes que llegan con alcalosis presentan
signos clínicos de hipocalcemia.
Valores séricos normales: 8,6-10,3 m g/dL
Entonces, algunos factores que afectan los niveles séricos de Ca son:
− Albúmina: Por cada unidad que descienda la albúmina por debajo de 4, tenemos que subir o corregir el calcio en 0,8 mg/dL.
− Globulinas: La concentración de globulinas también puede afectar el nivel sérico ionizado de Calcio, sin embargo en menor
medida. Por cada unidad que descienden las globulinas, hay que subir el Calcio en 0,16 mg/dL. Como es tan poco el cambio,
no es tomado en cuenta diariamente.
− pH: no altera la concentración total de Ca, si no la afinidad hacia las proteínas. La alcalemia induce mayor afinidad.
¿En el hospital se mide el Ca total o el ionizado? El Dr. dice que se mide el total. Sin embargo, no tiene sentido corregirlo
con la albúmina, ya que los niveles totales de Ca no varían al variar la albúmina, solo varía el porcentaje de distribución. Por esto,
quedó en averiguar y avisarnos la próxima clase.
Regulación Hormonal del Ca
− Dada por hormonas calciotrópicas: Calcitonina, PTH y vitamina D.
− La absorción intestinal del Ca no es completa, usualmente es de un 30% del calcio ingerido. Sin embargo, este porcentaje puede
aumentar si la ingesta es baja.
− El principal regulador de la absorción intestinal es la Vitamina D.
− La absorción se da por dos mecanismos: activo y pasivo. La parte activa tiende a ser en las partes más proximales del intestino
delgado, mientras que la parte pasiva tiende a ser en la parte distal.
Ingesta diaria Ca: 1 gramo Absorción TGI: 200 mg Hueso (principal reservorio): 1kg Si todos los mecanismos de regulación están íntegros, de los 200 mg absorbidos un 80% se excreta por heces.
PTH
−
Producida en las glándulas paratiroideas, usualmente de 4-7.
Acciones:
− Aumenta la movilización de calcio del hueso (aumenta la resorción).
− Aumenta la reabsorción renal distal
− Aumenta la actividad de la 25-hidroxilasa, lo que aumenta la síntesis de vitamina D.
− Disminuye la reabsorción renal de fósforo
− Aumenta el número de osteoblastos
−
−
Todas estas acciones llevan a un aumento en los niveles séricos de Calcio.
Existen péptidos similares a PTH que pueden ejercer su efecto sobre el receptor de esta hormona y tienen el mismo efecto final.
El ejemplo clásico son los tumores productores de PTHrp (PTH related protein).
Estímulos para la secreción de PTH:
− Hipocalcemia
− Vitamina D
Vitamina D
Acciones:
− Aumenta la absorción gastrointestinal de Ca
− Aumenta la resorción ósea
− Aumenta la reabsorción distal de Ca y aumenta la reabsorción proximal de P.
−
−
Su efecto final es aumentar los niveles de Ca sérico.
Una importante diferencia, clínicamente, con la PTH es que la vitamina D aumenta los niveles de Fósforo, la PTH los disminuye.
Esto nos permite diferencia si una hipercalcemia se debe a:
o exceso de PTH (la hipercalcemia cursa con hipofosfatemia)
o a exceso de vitamina D (la hipercalcemia cursa con hiperfosfatemia).
Calcitonina
−
Su efecto final es disminuir los niveles de Ca séricos.
Acciones:
− Disminuye la resorción ósea
− Disminuye la reabsorción renal de Calcio.
Entonces, PTH y vitamina D aumentan los niveles séricos y calcitonina los disminuyen.
SI los niveles de Calcio están muy altos se da una liberación de calcitonina a nivel de la tiroides, mientras que si los niveles de Ca
están bajos se estimula PTH y vitamina D con el objetivo de elevarlos.
Manejo Renal del Calcio
Hay tres sitios de manejo tubular del Calcio:
− A nivel proximal: Se da reabsorción pasiva paracelular del calcio. Normalmente, esta reabsorción al ser pasiva, depende
principalmente del lumen positivo, lo que favorece este proceso. Puede actuar PTH a este nivel, disminuyendo la reabsorción
del fósforo.
− A nivel de la porción ascendente del asa de Henle: la reabsorción del calcio a este nivel es activa paracelular,
mediada por transportes activos regulados por PTH y vitamina D.
− A nivel distal
Cuando hay exceso de vitamina D las manifestaciones se relacionan con deshidratación, dada por poliuria, también de manera crónica
se pueden presentar con nefrocalcinosis o nefrolitiasis.
Hipercalcemia
Para el abordaje de la hipercalcemia hay que responder tres preguntas:
1. ¿Cuál es el valor sérico de albúmina? Para hacer la corrección correspondiente.
2. ¿Cuál es el valor sérico del fósforo? Ya que si hay hiperfosfatemia o hipofosfatemia, podemos orientar si la alteración está
mediada por PTH o no. El valor normal de fósforo va de 2,7 a 4,7 aprox.
3. ¿Cuál es la respuesta renal de esta alteración? Esta respuesta renal se puede determinar de varias maneras:
a. Calciuria 24 horas: Para hablar de hipercalciuria debe ser mayor a 150 mg/24 horas o más de 4mg/kg.
b. Relación Calcio/Creatinina: Se habla de hipercalciuria cuando esta relación es mayor a 0,18.
c. Reabsorción Tubular de Fósforo (RTP): la reabsorción tubular de una sustancia es lo mismo que 1 menos la
fracción de excreción, entonces se calcula con esta formula (1-FE), porque si se suma la reabsorción más la fracción de
excreción, eso debe sumar un 100%.
i. Si al medir la RTP, esta se encuentra disminuida (<85%), es indicativo de que la hipercalcemia está mediada por
PTH. No se mide directamente la PTH por la posibilidad de que se este secretando PTHrp, la cual no es detectada al
medir PTH normal. En estos casos (cuando hay producción de PTHrp) la PTH suele estar baja. Para poder realmente
valorar la acción renal de la PTH calculamos la RTP.
Entonces, si un paciente tiene hipercalcemia con hipofosfatemia, con una RTP menor a 85% y la PTH esta disminuida, l
primero que debemos pensar es que este produciendo un péptido similar a PTH. Si por otro lado el paciente lo que tiene
es hipercalcemia con hipofosfatemia, una RTP disminuida y la PTH elevada, sospechamos de un hiperparatiroidismo.
ii. Si la RTP se encuentra normal, esto indica que el trastorno no es causado por PTH. Puede deberse a
hipervitaminosis D (cursaría con hipercalcemia e hiperfosfatemia), puede deberse también a patología ósea, ya sea
tumoral o de otro tipo, que aumente la resorción ósea (en este caso puede ser que el fósforo no este alterado) o también
debido a ingesta excesiva del calcio.
Hipocalcemia
Se manifiesta con:
− síntomas de irritabilidad neuromuscular principalmente, clásicamente se busca Chvostek y Trousseau, sin embargo hay cierto
porcentaje de la población que los presenta sin tener hipocalcemia.
− También puede producir alteraciones cardiovasculares, como QT prolongado (cuando es mayor a 440 ms el QTc), y este QT
largo aumenta el riesgo de arritmias ventriculares, sobretodo de taquicardias polimórficas.
Debemos valorar las mismas tres preguntas:
1. ¿Cuál es el valor sérico de albúmina?
2. ¿Cuál es el valor sérico del fósforo?
3. ¿Cuál es la respuesta renal de esta alteración?
Que pasa entonces si tenemos un paciente con hipocalcemia y una RTP aumentada? Esto nos orienta a que hay
daño a nivel renal, en donde no se este dando la acción de la PTH adecuadamente.
Como concluyo eso? Si la RTP está disminuida nos traduce que hay un exceso de PTH, por otro lado en un paciente con hipocalcemia
si hay RTP normal o aumentada quiere decir que no hay una adecuada secreción de PTH (en hipoparatiroidismo o
pseudohipoparatiroidismo) o bien, que el paciente tiene una insuficiencia renal que no responde al efecto de la PTH.
Y de hecho, si le medimos la PTH a un paciente con insuficiencia renal, esta se va a encontrar aumentada, pero por más que se
encuentre alta, a nivel de riñón no ejerce su efecto.
Una hipocalcemia con RTP disminuida? Nos indica que se debe a un aumento de la PTH para compensar una alteración
primaria. Debemos buscar por ejemplo déficit de vitamina D, patologías con aumentó de la movilización de calcio hacia el hueso o
ingesta inadecuada de calcio. Estás son situaciones que generan hipocalcemia y una estimulación en la secreción de PTH para
compensar este trastorno, lo cual se traduce en una RTP disminuida.
CASO CLÍNICO
1. Paciente de 22 años es remitido por que se le encuentra un calcio sérico elevado al realizarse un chequeo para un seguro de vida.
EL paciente esta asintomático, APP negativos, AHF de dos hermanos con hipercalcemia. El Ca del paciente se documenta en 11,2,
con hipofosfatemia.
Después de que corroboramos con la albumina que es realmente hipercalcemia, debemos valorar la respuesta renal.
Hipercalcemia más hipofosfatemia sugiere un hiperparatiroidismo. Entonces debemos medir RTP para determinar si se origina de PTH
o no. Generalmente en los libros dice que lo que corresponde hacer es medir PTH, pero lo más correcto es calcular la RTP, para estar
seguros que no se debe a un tumor productor de PTHrp.
2. Paciente con IRC, el trastorno hidroelectrolítico en este paciente con relación al Calcio va a ser:
a. hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH normal
d. hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH baja
b. hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH elevada
e. hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada
c. hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH baja
Antes de contestar, recordemos que pasa en el paciente con IRC?
− El Ca en estos pacientes suele estar bajo porque no hay una adecuada acción de PTH en el riñón y también porque no se da
la hidroxilación de la vitmina D en el riñón, entonces los niveles de vitamina D están bajos (esto nos lleva a hipocalcemia).
− Debido a la caída de la TFG hay hiperfosfatemia.
− La respuesta fisiológica a estos trastornos es el aumento de la PTH, que como ya dijimos no puede actuar adecuadamente.
− Entonces la respuesta correcta es: Hipocalcemia, hiperfosfatemia y PTH elevada.