Metabolismo del calcio, fósforo y magnesio

TEMA 6: METABOLISMO DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO
Función esquelética
· Los minerales entran a formar parte del tejido óseo
· Hueso 99% Ca, 80−85% P , 70% Mg
· Los minerales están en forma de sales de fosfato cálcico
• Calcificación
· Formación de estas sales durante el periodo de crecimiento
· F alcalina. Osteoblastos
· Vitamina A, D
• Movilización (resorción)
· Movilizar sales desde el huesopara que salgan minerales al líquido estracelular
· Localización:
· Osteoclastos
· Tirocalcitonina
· PTH
Función metabólica
• Calcio
· Actividad neuromuscular. Excitabilidad
· Coagulación sanguínea
• Fósforo
· Liberación o acumulación de energía (ATP)
· Regulación del equilibrio ácido−base (tampón)
• Magnesio
· Producción o destrucción de acetil−colina
METABOLISMO DEL CALCIO
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Hormonas que regulan el Calcio
• PTH
· La PTH es hipercalcemiante e hiperfosforilante
Ca+
PTH
Hueso Riñón Intestino
+ osteoclastos Túbulo renal Aumenta absorción Ca
+osteolisis
Aumenta tasa de ·Túbulo renal:
movilización ósea aumenta rebsorción Ca
disminuye reabsorción P D3 favorece
· Favorece síntesis de también esta
vit D3 a su forma activa absorción
en el riñón
Efecto final: Aumento del Ca
Disminución del P
• Vitamina D3 o Colecalciferol
· CC se une a la proteína alfa−globulina (actúa como proteína transportadora)
· CC llega a hígado, ahí dufre hidroxilación y se transforma en 25,hidroxi−CC
· Este llega al riñón y se transforma en 1'25,dihidroxi−CC que es la forma activa de la vitamina D3 y se
denomina Calcitriol
Calcitriol
Hueso Riñón Intestino
+ osteoclastos Aumenta reabsorción Ca Aumenta absorción
+ osteocitos Aumenta reabsorción P Ca/P
Aumenta tasa de
movilización ósea
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Efecto final: Aumento del Ca
Aumento del P
• Calcitonina
· Se activa cuando el nivel de Calcio aumenta en sangre
Calcitonina
Hueso Riñón
• osteoclastos Tubulo renal:
Disminuye reabsorción Ca
Disminuye reabsorción P
Aumenta tasa de
movilización ósea
Efecto final: Descenso del Ca
Descenso del P
Hipocalcemia
Ca = 9 − 10'8 mg/dL Normal
Ca < 6 meses = 7 mg/dL
Ca < 9 mg/dL Hipocalcemia
• Causas
• Hipoalbuminemia
· Si determinamos calcio iónico no tiene importancia la albumina
· Si determinamos calcio total del plasma (46% unido a la albumina)
· Cuando estamos en situación de hipocalcemia debemos saber el nivel de albumina y con eso corregimos
· ¿Cómo podemos corregirlo?
Ca total = 9 − 10'8 mg/dL
Ca total = 7'5 mg/dL
• Alb = 3'1 md/dL (normal)
• Alb = 1'2 mg/dL (disminuído)
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Fórmula para corregir Ca corregido = Ca total − Alb + 3'5
• Cac = 7'5 − 3'1 + 3'5 = 7'9 mg/dL nivel de Ca realmente bajo
• Cac = 7'5 − 1'2 + 3'5 = 9'8 mg/dL no es real, el nivel de Ca está bajo debido a la hipoalbuminemia
• Falta total o parcial de calcio en la dieta
• Factores que alteren la absorción de calcio
· Malabsorción por lesiones intestinales
· Factores dietéticos que disminuyan la absorción
· Exceso de oxalatos en la dieta (en rumiantes) los oxalatos se hidrolizan en la flora ruminal, pero en exceso
no se hidrolizan y el exceso forma oxalato calcico que disminuye la absorción de calcio
• Deficiencia de vitamina D3
· Carencia en la dieta y ausencia de exposición solar
• Intoxicación por etilén−glicol
· Es un componente de los anticongelantes de coches, tiene sabor dulce y a veces los animales lo beben
· El E−G mediante la alcohol deshidrogenasa lo transforma en:
· Gliceraldehído
· Ac. Glicálico
· Ac. Glicoxálico−> se une a Ca formando complejos insolubles:
· Lesión renal
· Hipocalcemia
• Trastornos que actuen sobre la movilización y eliminación del Ca2+
º Hipoparatiroidismo primario
Disminución PTH
Hueso Riñón Intestino
− osteoclastos Disminuye reabsorción Ca Disminuye absorcion Ca
Aumenta reabsorcion P
Disminuye tasa de
Movilizacion osea
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Efecto final: Disminuye Ca
Aumenta P
º Enfermedad renal aguda o crónica
−Factores:
· Descenso de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo renal
· Disminución del parenquima renal funcional
· Descenso de la síntesis de vitamina D3 activa
· Hipoalbuminemia
· Insuficiencia renal aguda porintoxicación por etilen−glicol
• Pérdidas de Calcio. Producción láctea elevada
º Fiebre vitularia o Paresia puerperal o Coma puerperal
· Proceso febril
· Instauración repentina
· Comienzo de la lactación
· Caracterizada por parálisis flácida
· Son factores predisponentes:
· Hembras de producción elevada
· Edad cuanto mayor es la hembra más dificil es la movilización desde el hueso
· Vacas, cabras
· ¿Por qué hay una paralisis flácida?
· Hay alteración Ca/Mg
· Descenso de Ca y Mg normal o aumentado
Relajación Acetil Colina Contracción muscular
Inhibe
Acetil colinesterasa (Mg dependiente)
inhibe
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Aumento Mg Contracción muscular Flaccidez
activa
Disminución Mg Contracción muscular Rigidez
• Deficit de Calcio durante la gestación
º Tetania de gestación o Eclampsia
· Puede aparecer:
· Durante la gestación
· Durante el parto
· Después del parto
· Alteración de Ca/Mg
· Se caracteriza por paralisis rígida (tetania)
· Descenso Ca/ Descenso de Mg marcado
· En perro (razas pequeñas), yegua, cerda
Hipercalcemia
• Causas
• Aumento del aporte de Calcio en la dieta
• Hipervitaminosis D3
· Administración de Vitmanina D3 (yatrogénica)
· Ingestión de plantas ricas en glucósidos de la vitamina D3 (jazmín amarillo)
· Raticidas. Colecalciferol
• Alteraciones metabólicas
º Hiperparatiroidismo primario
Aumento PTH
Hueso Riñón Intestino
+ osteoclastos Aumenta reabsorción Ca Aumenta absorcion Ca
Disminuye reabsorcion P
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Aumenta tasa de
Movilizacion osea
Efecto final: Aumenta Ca
Disminuye P
Consecuencia: Descalcificación ósea
º Enfermedad tumoral maligna (linfosarcomas)
· Linfosarcoma es el más frecuente
· Adenocarcinoma de la glándula apocrina del saco anal
· Mieloma múltiple
· Carcinoma de células escamosas
• Pseudohiperparatiroidismo o Hipercalcemia paraneoplásica
· Las células tumorales producen factores tumorales con la misma acción que la PTH:
· Péptido (PTH−rp)
· Prostaglandinas
· Citoquinas
º Tumor óseo primario o metastasis
· Se produce osteolisis del hueso con salida de Ca al líquido extracelular
· Consecuencia: Hipercalcemia
• Consecuencias fisiopatológicas
• Hipoparatiroidismo
· Descenso de la tasa de movilizació ósea
· Aumento del Ca óseo.
Consecuencia:
· Aumento de calcificación ósea
· Aumento de la resistencia ósea
· Engrosamiento de articulaciones
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· Neoformaciones osteoblásticas
· Marcha rígida
· Marcha dolorosa
· Hipercalcemia e hiperfosfatemia
• Hiperparatiroidismo
· Aumento de la tasa de movilización ósea
· Aumento del Ca en LEC (líquido extracelular)
· Aumento de la reabsorción de Ca a nivel del túbulo
Consecuencia:
· Descalcificación ósea
· Fragilidad ósea
Predisposición a:
· Fracturas
· Cálculos renales
· Hipercalcemia e hipofosfatemia
• Hipocalcemia
· Falta de mineralización
· Alteraciones en el crecimiento
· Descalcificación
· Hiperexcitabilidad
· Convulsiones
· Tetania
• Hipercalcemia
· Debilidad muscular
· Hipotonía muscular
· Depresión
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· Letargo
· Precipitación de sales fosfocálcicas:
· Ap respiratorio
· Ap renal
· Menisco y cartílago articular
METABOLISMO DEL FÓSFORO
Hipofosfatemia
Normal 2'4 − 6 mg/dL
Hipofosfatemia P< 1'5 mg/dL
• Causas
• Factores que alteren la absorción de P Malabsorción por lesiones intestinales
• Deficiencias de vitamina D3 Carencia en la dieta y ausencia de exposición solar
• Metabolicos
· Hiperparatiroidismo primario Aumenta Ca y disminuye P
· Enfermedad tumoral maligna
Hipercalcemia tumoral Aumenta Ca y disminuye P
Pseudohiperparatiroidismo
· Síndrome de Fanconi Lesión del túbulo renal:
· Pérdida de fósforo hiperfosfaturia
· Pérdida de glucosa glucosuria
· Pérdida de cistina cistinuria
• Consecuencias fisiopatológicas
Disminuye Fósforo
Moderado: Severos + lactación:
No lesiones Aumenta tasa de movilización ósea
Salida de Ca/P al LEC
Descalcificación ósea
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Esqueleto pierde su firmeza
Predisposición a las fracturas
Hiperfosfatemia
P> 6'5 mg/dL
• Causas
• Origen alimentario
· Alteraciones en Ca/P
· Descensos de Ca
· Aumentos de P
· Équidos, rumiantes, exóticos (Enfermedad ósea metabólica)
· Se produce por:
· Dietas ricas en concentrado y grano; pobres en forraje o pasto
· Alimentos a base de residuos de molinería. Salvado
· Dietas desequilibradas
· En exóticos produce descalcificación Mandíbula de goma
• Origen renal
º Osteodistrofia fibrosa
· Perros, exóticos
· Se produce por nefritis crónica descenso de eliminación de P
· La hormona que actua ante el aumento de P es la PTH
· Se produce a su vez pseudohiperparatiroidismo secundario a la lesión renal
Aumento de P PTH
Riñón Intestino Hueso
Aumento eliminación P Aumenta absorción Ca/P +osteclastos
Disminuye fosforemia Ca/P...LEC
Descalcificación osea
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Tej oseo tej fibroso
Metaplasia fibrosa:
Hueso blando/flexible
Pierde 50% peso
METABOLISMO DEL MAGNESIO
Hipomagnesemia
Mg < 1'5 mg/dL
• Causas
• Carencia de magnesio en la dieta + pérdidas:
º Tetania de las praderas:
· Rumiantes. Producción láctea/gestación
· Dieta pasto rico gramíneas/pobre leguminosas
· Clima lluvia + calor (crecimiento rápido de plantas y no da tiempo a que estas absorvan el Mg del suelo)
· Abonos
· Edad cuanto mayor es el animal más dificil es la movilización de minerales
º Tetania de gestación
· Disminución de Ca y gran disminución de Mg
• Consecuencias fisiopatológicas
Disminución de Mg
Si desciende mucho: Excitabilidad
Tetania Vasodilatación
Arritmias cardiacas
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