TRANSCRIPCIÓN

Colangitis
Coloración amarillenta de la piel y las mucosas.
Se da en gatos que tienen la bilirrubina sobre 2
mg/dL. ICTERICIA CLINICA.
Bilirrubinuria: se presenta sobre 0,4 mg/dL (evaluar
orina, preguntar al tutor). ICTERICIA SUBCLINICA.
La bilirrubina es un metabolito de excreción, de la
ruptura de los glóbulos rojos de la hemoglobina
que se va por ciertas rutas metabólicas
transformándose en bilirrubina, al llegar al higado
se conjuga (bilirrubina conjugada) y se excreta
por la vía biliar hasta llegar al intestino para
luego eliminarse.
Tenemos varias fuentes de bilirrubina en la
sangre.
Causas de ictericia pre-hepatica: ruptura masiva de
glóbulos rojos por un proceso hemolítico.
Causas de ictericia hepatica: Lipidosis hepatica,
colangitis, enfermedad del higado.
Causas de ictericia post hepatica: obstrucción de la
vía biliar.
La sepsis y en el gato provoca ictericia*
El PIF puede provocar ictericia con un síntoma de
sepsis, se alteran las proteínas que tienen que ver con
el transporte de la glucosa
Se afectan los ductos biliares, se van llenando de bacterias. La colangitis la podemos clasificar según patrón histológico con una
biopsia.
•
•
•
•
Colangitis neutrofílica: neutrófilos en el lumen del ducto biliar y también en el epitelio. Proceso agudo
Colangitis linfocítica: proceso crónico, tiene fibrosis variable, causa inmunomediada.
Colangitis crónica: por la infestación de parásitos.
Colangitis destructiva: parasitaria, crónica. (raro)
Forma aguda-forma crónica (importante)
•
•
•
Varían en infiltración y grado de fibrosis.
Ascensión de bacterias GI: ascienden desde el intestino o las vías biliares
a los ductos.
OBEH (40% CNA y 76% CNC).
La forma cronica puede tener grado de fibrosis*
La causa es BACTERIANA.
La forma aguda solo tiene infiltración de neutrofilos mientras que la cronica tiene
infiltración mixta, predominan los neutrofilos pero hay linfocitos.
En la forma aguda no hay fibrosis.
Clasificación histologica, NO clinica. (bipsia)
Es común que las colangitis se acompañen de colescistitis (inflamación de la vesicula biliar).
Principalmente son bacterias intestinales.
•
•
Afecta a gatos jóvenes (aproximadamente de 3 a 5 años).
Historia clínica de enfermedad usualmente < 2 semanas, signos comunes. (aguda)
Signos:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Letargia.
Anorexia.
Hiporexia.
Vómitos.
Diarrea.
Reciente pérdida de peso.
Variables.
Neutrofilia con o sin desviación a la izquierda.
Aumento (ALT, AST, FA, GGT y Bilirrubina Total).
fPLI
Tiempos de coagulación.
No es tan fácil detectar que hay colangitis a diferencia de la
lipidosis.
Hay hiperbilirrubinemia (70% de los gatos), no todos los gatos
presentaran ictericia.
Linfopenia es un signo más frecuente pero también es
inespecífica.
Neutrofilia y aumento de las enzimas hepáticas son un factor importante.
•
•
•
•
•
•
•
•
Decaimiento, deshidratación.
Ictericia.
Intrahepatica o post-hepatica.
Obstrucción del conducto biliar común parcial o completa (inflamación
del tracto, debris inflamatorio, colelitiasis o pancreatitis)
Fiebre (71% de los casos).
Dolor abdominal craneal. (< 50%)
Ptialismo (nauseas o EHH), puede existir insuficiencia hepatica en
estos pacientes.
Hepatomegalia. (<50%)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Apoya al diagnóstico, pero no excluyente.
Distensión de conductos biliares intrahepáticos.
Foco obstructivo luminal evidente (Colecistolito)
Engrosamiento o irregularidad de la pared de la vesícula biliar.
Pancreatitis concurrente.
Linfoadenomegalia regional.
Peritonitis bacteriana poco común, casos muy severos.
Liquido libre perivesicular.
Barro biliar.
Evaluar páncreas, intestino y otros órganos.
La ecografía tiene un rendimiento muy bajo para las colangitis, solo apoya el diagnostico, no es excluyente.
•
•
•
•
•
Biopsia Hepática + Cultivo de la biopsia (aeróbico y anaeróbico), muestra obtenida por laparotomia o laparoscopia (páncreas
e intestino).
Biopsia con pístola (tru-cut): Histopatología y Cultivo. (no está recomendado en gatos, se asocia a una alta tasa de
complicaciones, reflejo vagal mortal)
Citología Hepática Bajo rendimiento para Colangitis
Cultivo de Bilis + Citología de bilis por punción de la vesícula biliar (Colecistocéntesis): se realiza con frecuencia ya que la
biopsia es un proceso invasivo, es difícil convencer a los dueños.
Examen clínico + Hemograma + Perfil Bioquímico + Ecografía (NO se logra el diagnóstico, solo la sospecha clínica).
El Gold estándar es la biopsia hepatica+cultivo de la biopsia.
La citología en colangitis a diferencia de lipidosis hepatica tiene un bajo rendimiento.
*Gato joven, con fiebre, ictericia, el hemograma con neutrofilia, linfopenia, perfil bioquímico con un aumento de enzimas hepáticas.
•
•
•
•
•
•
•
•
Relativamente seguro.
Transhepatico o directo.
Citológico y cultivo.
Bilis séptica.
Peritonitis biliar.
Fluido peritoneal exudativo.
Cambios en la citología hepatica (PMNn).
Soporte diagnóstico.
Aspecto de la bilis purulento, se hace ecoguiado con el paciente anestesiado, procedimiento mas corto que
la biopsia. Se punciona la vesícula directa, se vacía por completo para evitar la peritonitis biliar por punción.
• Muestra: Bilis
• Componente: neutrófilos
• Diagnóstico: colangitis neutrofílica
• Si realizamos cultivo podríamos saber cual es el agente bacteriano que esta
presente en esa vesícula.
Biopsia por laparoscopía, se toma un pedazo de higado y se cultiva:
•
•
•
•
•
•
Antimicrobianos por 3 - 4 semanas.
Tratamiento Antiemético.
Fluidoterapia.
Terapia Hepatoprotectora.
Alimentación Enteral.
Vitamina K.
Se deben dar antibióticos ya que es bacteriana. Se deben respetar las 3 semanas ya que tenemos que erradicar las bacterias de la
vía biliar. Si no termina su tratamiento, el paciente puede generar colangitis más crónicas.
Las colangitis están subdiagnosticadas. Un paciente con colangitis en dos dias puede mejorar a diferencia de la lipidosis hepatica.
•
•
Se recomienda el primero ya que hay bacterias gram negativas, la amoxicilina sola para gram positivas. (3 a 4 semanas)
El metronidazol nos sirve para anaeróbicas, se debe tener en consideración.
•
•
•
Maropitant: es analgésico visceral, buen método antiemético.
Metoclopramida: pobre antiemético para el gato, no está recomendado.
Patología que produce dolor, el dolor puede generar anorexia.
•
•
Captan radicales libres y modulan la inflamación y daño hepático.
ACIDO URSODEOXICÓLICO: dar si hay ictericia, mejora la contractilidad de la vesícula.
o CONTRAINDICADO en obstrucción Biliar extrahepática.
o Incrementa el flujo biliar.
o Bilis menos viscosa.
o Estabilizador de membranas.
SAMe
Silimarina.
•
•
Si vamos a dar ácido ursodeoxicolico debemos tener una ecografía que nos muestre que la vía biliar no está obstruida. Es
controversial su uso en lipidosis.
1.
2.
3.
4.
Colangitis Neutrofílica Forma Aguda
Colangitis Neutrofílica Forma Crónica
Colangitis Linfocítica: inmunomediado.
Linfoma Hepático: cáncer hepatico.
Complicación con la terapia corta de antibióticos: abscesos hepáticos.
Siempre dar antibióticos de 3 a 4 semanas, aunque el gato se sienta bien, es muy
importante terminar el tratamiento.
Prevalencia:
•
•
•
0,17% de los gatos atendidos en un centro de referencia.
6,8% de todos los gatos con enfermedad hepática inflamatoria.
27% (asintomáticos)
Menos prevalente que la colangitis neutrofílica, el 30% de los gatos no presenta signos.
A diferencia de la colangitis neutrofílica, la colangitis linfocítica es inmunomediada.
*Lo más probable para que se dé una colangitis linfocítica, es que hayamos tenido varias colangitis neutrofílicas antes.
•
•
•
•
•
•
Patología Inmunomediada.
Teoría: Infección bacteriana transitoria desencadena inflamación hepática progresiva crónica.
En algunos casos se ven bacterias (hibridación fluorescente in situ) - Cultivo:
• Escherichia coli, Enterococcus spp,
Helicobacter spp., Micrococcus spp.,
Streptococcus spp., Jeotgallicoccus
pinnipedialis, Citrococcus spp. Y
Brevibacterium casei.
No se recomienda el tratamiento con antibióticos en gatos con colangitis linfocítica, a menos que así lo indique el cultivo
bacteriano y las pruebas de sensibilidad en casos individuales.
No hay cura. Puede progresar a un linfoma o a una insuficiencia hepatica.
Se debe tratar con corticoides, inmunosupresores.
Se muestra a continuación una muestra de biopsia con predominio de linfocitos alrededor de los ductos, intensa infiltración. Puede
existir hiperplasia biliar, hiperplasia ductal, fibrosis ya que es crónica. Los linfocitos pueden estar en el lumen del ducto, hay
ductopenia (los ductos se van destruyendo). Puede extenderse hasta el parénquima, del ducto pasar al parénquima.
Si afecta el parénquima tendremos una colangiohepatitis, ya que ahí se encuentran los hepatocitos.
•
•
•
•
•
Afecta a gatos de todas edades, raza y sexo. AFECTA MAS A LOS GATOS GERIATRICOS.
Persa y gato bosques de Noruega. (más predisponente)
Enfermedad de progresión lenta durante semanas o meses.
Pérdida de peso.
Polifagia: come cantidades excesivas de alimento.
•
•
•
•
Anorexia.
Vómitos intermitentes.
Letargia.
Polidipsia y poliuria.
En casos muy severos podemos tener ascitis asociado a insuficiencia hepatica.
Puede existir hipoalbuminemia debido a la fibrosis avanzada.
•
•
•
•
•
•
•
Mala condición corporal.
Ictericia.
Hepatomegalia: a diferencia de la lipidosis hepatica, acá si palpo al paciente le va a doler ya que es infecciosa.
Ascitis: desregulación del proceso inflamatorio a nivel hepatobiliar.
Decaimiento.
Menos frecuente: Linfoadenomegalia generalizada, y encefalopatía hepática (estado hiperamonemico).
Pirexia: Es muy raro a diferencia de CN.
La fiebre es rara ya que no es un proceso infeccioso, sino que inmunomediado.
•
•
•
•
•
Hematología suele estar dentro de rango (a diferencia CN).
ALT y aumento de bilirrubina (menor magnitud que CL).
Hipoalbuminemia leve: no la espero en pacientes con colangitis neutrofílica o lipidosis.
Hiperglobulinemia (gammaglobulinas).
Los tiempos de coagulación prolongados: producto de la hepatopatía secundaria.
Poco específicos: aumento de ALT, aumento de bilirrubina, hipoalbuminemia.
Mas importante: hiperglobulinemia.
Podemos encontrar anemias pobremente regenerativas o moderadamente regenerativas.
•
•
•
Ascitis de moderada a marcada.
Alto contenido proteico con niveles elevados de globulina.
Linfocitos pequeños, neutrófilos no degenerados y otros tipos de células inflamatorias
Se puede evaluar la ascitis, tiene una alta cantidad de proteínas, niveles altos de globulina.
•
•
•
•
•
•
Parénquima hepático normal.
Ecogenicidad gruesa a nodular.
Hepatomegalia.
Ascitis.
Linfoadenomegalia abdominal.
Las anormalidad en vesícula o árbol biliar es poco común.
Puede aparecer normal el parénquima hepatico y tener esta patología.
•
•
•
•
•
•
Biopsia hepática.
Laparotomía, laparoscopia, biopsia percutánea.
Citológico, no concluyente aumento linfocitos.
inmunohistoquímica: Diferenciar de Linfoma.
Prueba de los ácidos biliares.
NUS bajo
•
•
Triaditis?
5 de cada 10 gatos con colangitis linfocítica presentaban IBD
comórbida y 3 de cada 17 tenían linfoma no hepático
comórbido.
Linfoplasmocitica: linfocitos y plasmocitos.
Inmunosupresor: se dan de manera crónica, debemos buscar una dosis baja y efectiva, descenderlas de forma gradual, no se puede
suspender el tratamiento de un día para otro.
•
Prednisolona o Metilprednisolona: la prednisolona puede gatillar enfermedades similares al Cushing o Addison (oral)
Ácido Ursodeoxicólico: sumado al corticoide, permite mayor contracción de la vesícula biliar.
Tratamiento de Soporte:
•
•
•
Tubos de alimentación.
Abdominocentesis terapéutica.
Hepatoprotectores
26 - 36 meses de sobrevida con tratamiento.
La triaditis se relaciona con la inflamación concurrente de tres enfermedades que van de la mano.
La colangitis no perrea sola
, generalmente la acompaña el páncreas y el intestino (IBD). Cuando se inflama el páncreas junto a
las vías biliares e intestino hablamos de una triaditis. No es raro que un gato con colangitis a la vez tenga pancreatitis o enfermedad
inflamatoria intestinal o incluso los tres.
PANCREATITIS+COLANGITIS+IBD.
Cuando hay enfermedades inflamatorias intestinales, muchas veces se genera un fenómeno de disbiosis, alteración de la microbiota
intestinal, esta alteración hace que aumenten las cantidades de microorganismos patógenos en el intestino. Al aumentar los
microorganismos patógenos, aumenta la probabilidad de que el microorganismo pase del intestino hacia la vía biliar. Los
microorganismos pueden llegar a la vesícula biliar o al páncreas, porque en el gato el conducto biliar y el conducto pancreático
desembocan juntos en la papila duodenal mayor. El ascenso de microorganismos se puede favorecer gracias a la presión
intraduodenal, esto ocurre en los vómitos.
Cuadritis: incorpora al riñón, no ha demostrado la asociación evidente científicamente.
Pronostico:
•
•
Colangitis aguda: buena, hay tratamiento.
Colangitis crónica: mala, no hay cura.
•
•
Aguda: se caracteriza por inflamación neutrofílica y cantidades variables de células acinares pancreáticas y necrosis de
grasa peri- pancreática. Espectro.
Crónica: Se caracteriza por inflamación linfocítica, fibrosis y atrofia acinar. Puede llevar a insuficiencia funcional del órgano.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Idiopática.
Obstrucción del conducto pancreático
Hipoperfusión pancreática
Trauma
Infecciosa: PIF, Toxoplasma, cepas virulentas sistémicas de Calicivirus.
Tóxicas: Organosfosforados
Metabólicas: DM, Enfermedad hipercalcémica
Neoplasia: Adenocarcinoma pancreático
Bacteriana: Abscesos, ascenso GI (11/31)
Variados (depende de la forma clínica, comorbilidades y severidad).
•
•
•
•
•
•
•
Generalmente signos gastrointestinales ausentes (vómitos, diarrea, dolor abdominal).
Vómito 35–61%
Diarrea 11- 33%
Dolor abdominal 19%
El principal signo clínico es la anorexia 63 – 97% y el decaimiento 28 – 100%.
Pérdida de peso, dehidratación, palidez o ictericia (frecuentes). • Fiebre solo en un 25% de los casos.
Hipotermia 50% de los casos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Gatos de cualquier edad, raza o sexo.
Gatos viejos.
DSH y Siamés
La mayoría es asintomática.
Anorexia parcial (70%)
Letargia (52%)
Vómitos (39%).
Pérdida de peso (21%)
Diarrea es poco frecuente.
Deshidratación (51%)
Palidez (30%)
Ictericia (24%)
Diagnóstico: hematología.
•
•
•
No tienen los signos clásicos de los perros (Fiebre, vómitos y dolor abdominal).
Hipercolesterolemia (72%)
Amilasa y lipasa NO específicas.
Diagnostico imagenología.
•
•
•
TC: 20% de sensibilidad.
RM.
Ecografía abdominal. Sensibilidad 24 - 67%
Ecografía abdominal.
•
•
•
•
•
•
•
•
Carece de especificidad PA – PC
Se recomienda en cualquier caso sospechoso de
pancreatitis felina.
Masas pancreáticas asociadas (pseudoquistes, tumores o
abscesos) y cálculos pancreáticos o biliares
Aspiración con aguja fina de las lesiones.
Sintetizada solo por el páncreas exocrino.
Pancreatitis severa sensibilidad 100%.
Pancreatitis leve sensibilidad 54%.
Un resultado positivo de la prueba no se considere un punto final para la evaluación diagnóstica. Los gatos a menudo tienen
enfermedades concurrentes junto con la pancreatitis.
Fluidoterapia: Mejora perfusión tisular.
•
•
•
RL
Coloides o transfusión de plasma en casos de hipoalbuminemia. Efectos antitrombóticos.
PFC no mejora sobrevida.
Electrolitos.
Hipocalcemia sintomática:
•
Gluconato de calcio a dosis de 50 a 150 mg / kg por vía intravenosa durante 12 a 24 horas y controlar las concentraciones
séricas de calcio ionizado durante el tratamiento.
•
•
Maropitant: Además reduce el dolor visceral
Metoclopramida.
•
•
•
•
•
•
Sonda esofágica o nasoesofagica
No es necesario alimento bajo en grasas.
Iniciar la alimentación cuanto antes (no requiere ayuno).
Lipidosis hepática.
Dieta baja en carbohidrata, alta en proteínas y moderada en grasa
Debe ser iniciada de manera gradual (Síndrome de realimentación)
•
•
•
•
Las pancreatitis en los perros tienden a ser agudas.
Las pancreatitis en los gatos tienden a ser edematosas, pero no quiere decir que no hagan agudas.
Pacientes que sufren patologías crónicas o agudas pueden pasar por anemia.
La leucocitosis es mas probable en las enfermedades agudas, generalmente causada por una neutrofilia con desviación a la
izquierda.
•
•
•
•
En la pancreatitis podemos tener neutrófilos altos o bajos. Esto se puede provocar debido a que puede pasar de un cuadro
inflamatorio a un SIRS, luego a SEPSIS, un shock septico y síndrome de disfunción multiorgánica, por último, la muerte.
La triaditis pasa inadvertida.
Los ácidos biliares se deben medir pre y post pradial.
La pancreatitis es una enfermedad muy severa de origen inflamatorio que usualmente conduce al cese de la respuesta
inflamatoria, generalmente hace una inflamación muy aguda y mientras pasa el tiempo, la pancreatitis vence el sistema
inmune. Si el sistema inmune baja hay dos posibilidades, agentes propios del organismo colonizan otros ambientes y
comienzan a generar un foco septico, generalmente las pancreatitis terminan en una sepsis., antes de eso esta el SIRS, en
ambas existe desregulación de la temperatura (hipotermia), si el paciente presenta hipotermia quiere decir que el paciente
migro a un estado mas severo.