DR. ABEL BARAHONAARANDIA 117
FISIOPATOLOGIA DE:l~~ HIP.ERTENSIÓN ARTERIAL
CONTENIDO
Introducción ·
Definición y componentes de la presión arterial
Sistemas de control de la presión arterial
Nerviosos o de anión rápida
Regulaci6r, de anión lritermedio
•
Mecar,lsmos o largo piara
concepta, definiciones y terminología de la hipertensión arterial
sistémica (HAS)
aasiflcación
Por cifras tensionoles
Por lesiones orgánicas
Por la etiología
Factores de riesgo de la HTA
Fislopatología de la Hipertensión arterial primaria •
Aumento del Gasto Cardiaco
Exceso de sodio
Alteroción del balance R·A·A
Estrés e hlperarnvldod simpática
Aumento en la RPT
Hipertrofia vascular
Alteraciones de la membrana celular
Aumento de calcio Intracelular
Trostomos mttabólicos
Introducción·
La elevación de las cifras de presión arterial (PA) por
encima de los valores normales es uno de los problemas
de salud más frecuentemente observados en la
población en general y con el cual tienen que enfrentarse
a diario los médicos generales y especialistas.
A pesar que desde la década del ·so se -sabía que la
hipertensión arterial sistémica (HAS) intervenía en el
aumento de la morbilidad cardiovascular en los países
desarrollados, fueron los estudios realizados en la
década del '60 v del '70 los que claramente mostraron la
relación entre la HAS v las muertes por complicaciones
vasculares en los órganos blancos: corazón, cerebro,
riñón, y vasos sanguíneos. Como consecuencia de este
hecho se prºdujo un gran estimulo a la investigación
en aspectos epidemiológicos y básicos, tales como sus
mecanismos fisiopatológicos.
Desde este punto de vista fisiopatológico, los
investigadores han considerado que la HAS se debe
a la regulación anormal de múltiples factores que
interactúan para conservar la presión arterial fisiológica.
Según los datos obtenidos por la Organización Mundial
de la Salud, las enfermedades cardlovasculares y
dentro de ellas la HAS deben ser consideradas como
un problema de salud prioritario en las Américas, con
enormes repercusiones sociales y económicas.
La hipertensión puede ser de tipo primario o secundario.
Se habla de hipertensión arterial secundaria cuando
11 hi~rtensión puede ser explicada sin lugar a dudas,
Evolución y compllcaclonu de la HTA
Orientación terapéutica
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1.
z.
3.
4.
s.
6.
Analizar como los niveles de la presión arterial son
mantenidos normalmente en el sistema arterial de
acuerdo a los sistemas de control de la PA, de acción
r.lplda, Intermedia, y prolongada.
Determinar las cifras normales de la PA y las
hlpertenslvas, según los grupos etáreos y de acuerdo
a las mismas aplicar los términos •marginal•, -iábn•,
"sostenida#, "acelerada•, "benl1na•, •maligna" en la HAS
Clasificar a la HAS de acuerdo a las cifras tenslonales, a
las lesiones or1ánlcas que produce, y por su origen
ldentfflcar los factores de riesgo de la HAS
Explicar en forma resumida cada uno de los mecanismos
fislopatológicos que Intervienen en la génesis de la HAS y
nombrar los ór1anos "blanco" v las complicaclon4!S más
frecuentes de la hipertensión arterial
Aplicar la fisiopatología de la HTAS en la orientadón de
la terapéutica antfhlpertensiva "no farmacolópca" v
"farmacolócica"
por otra enfermedad. Su frecuencia es menor al 5% de
todas las hipertensiones.
La hipertensión arterial sistémica, esencial o primaria,
considerada así por el desconocimiento completo de su
causalidad; aunque en la actualidad existen múltiples
teorías que tratan de explicar esta patología a parnr
de la alteración de un sistema o un componente
biológico, pero ninguna llega a explicar el fenómeno
como un todo. Por tanto estimamos que en pleno siglo
XXI mantiene vigencia la "teoría de mosaico" de Page,
postulada en 1949 en la que plantea que la HAS se debe
a falla de múltiples factores y sistemas estrechamente
relacionados entre sí más que a la alteración básica de
alguno de ellos.
Definición y componentes de la presión arterial
La presión arterial (PA) se define como la fuerza ejercida
por la sangre contra cualquier área de la pared arterial
y se expresa a través de las diferentes técnicas de
medición como: PA sistólica (PAS), PA diastólica (PA0) Y
PA media (PAM).
Con frecuencia se señala que la misma es controlada
por el gasto cardiaco (GC) y la resistencia periférica total
(RPT) ya que como se sabe la PA es igual al producto
de ambas. En cierto sentido este•·planteamiento es
correcto, sin embargo ninguna de ellos la controla de
manera absoluta porque a su vez estos dependen de
,
muchos otros factores fisiológicos como por ejemplo:
118 FlSIOPATOLOGÍACARDIOVA~CULAJt Y RESPIRATORIA
las señales inhibidoras vagales parasimpáticas, los dos
efectos se unen y producen aumento de la PA.
REGULACIÓN NERVI~~!\
O~!r,~::.:,J::·"\
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Cont;acclón ;
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llene'lf. v.o= •.• . ~~"~~~!dad
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El Gasto Co rdioco (GC} está determinado por la
frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, éstos a su
vez están en función del retorno venoso que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora o
dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal,
etc..
La Resistencia Periférica Total (RPT) dependerá de la
actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del
eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC
entre otros.
·
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para
el control de la PA; que se deben a mecanismos de
regu lación más complejos relacionados entre sí y tienen ·
a su cargo funciones especificas.
Sistemas de control de la presión arterial
Son múltiples los mecanismos fisiopatológicos
conocidos que intervienen en el control de la PA y que
al mantener una estrecha interrelación garantizan la
homeostas1s del organismo. Estos sistemas de control
son :
SISTEMAS DE CONTROL DE
LA PRESIÓN -ARTERIAL.
• Nerviosos o de acción rápida
(segundos)
!
.
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f Retorno venoso .-;::--..,: _ ' ~,~ - -·.-_:
a cr,ón
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AUMENTO DE LA PRES1ÓN ARTERl~t., · ~~.: _' _
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Un ejemplo importante de la capacidad del sistema
nervioso para aumentar la PA es el aumento que tiene
lugar en el ejercicio y en situaciones de alarma o estrés.
Durante el ejercicio hay vasodilatación de los vasos
musculares por aumento del metabolismo celular con
aumento del flujo sanguíneo y de la PA por activación
también de las áreas motoras del SN, sustancia reticular
activador ascendente y áreas vasoconstrictoras y
cardioaceleradoras del centro vasomotor; mientras
que en la situación de alarma tiene como finalidad
proporcionar una cantidad suficiente de sangre a
cualquier músculo del organismo por si fuera necesario
responder a un peligro.
Los mecanismos de acción rápida en la regulación de la
presión arterial son:
MECANISMOS ·NERVibs·os :·_.
DE.ACCIÓN: RÁPI □,~::
~
~'. . '
• Barorreceptores . .· •·Parttclpaci~de:;- · . - ·-·
• · Qulm!orr:ec•J?U>res . , •~:~~~ 1::-::;. ~ ~-~~-- ::
• Rec~ptores de baja . :.. m~u•~
:~,-:- -_--- · ::. · .
presión :
. . . - esquelétfcos- ~" _::•..,..,
• Respuesta .
lsquémlca del Sistema Nervioso
Central
· .-..lnfl\)enc:ija,cái S..2.--:. _:.; ·
ondas
. . : · ·... ~·
respiratorias- · . - · · ·.·
-·
• Regulación de acción intermedia
(minutos)
• Mecanismos a largo piazo
(horas o dlas)
Papel del sistema nervioso en el control
rápido de la PA (segundos)
Una de las funciones más importantes del sistema
nervioso (SNJ es la de producir aumentos -rápidos de
la PA. Con este fin, las funciones vasoconstrictoras o
cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático
son estimuladas y se produce Inhibición reciproca de
Barorreceptores o presorrecepcores
Estos reflejos se estimulan con PA de 60 a 180 mm
Hg y se encuentran localizados en las paredes de las
grandes arterias: aórticas y carotideas; son sensibles
a cambios de presión, responden con mayor eficacia
a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su
funcionamiento en caídas de la misma. El aumento
de la PA inhibe el centro vasomotor bulbar y excita el
vago, todo esto conlleva a la vasodilatación periférica,
la disminución de la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción con el consiguiente descenso de la PA, por
disminución de la RPT y del GC.
DR. ABEJ BARAHONAARANDIA 119
disminución del GC que vuelve a sus valores
normales y disminuye la PA
REFLEJO BARORRECEPTOR
Aumento de la P.A.
lnhi~l6n centro va•omotor bulbar y f v■gal
..
RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
Hlpoül■mo I· , ••• , r Volumen - •- ,_,,_ __
auricular
Vasodllataclón
periférica
.. 1
l F.C.
1Contnctllldad
Ollat■ ctón ■ rttwtol■ ,
aferente renal
'
1RP.T.
R.P.T. y del o.e.
Dltlmlnuclón de la P.A.
Reab9orclón,
de H20
,
1
f T.F.O. 't
l volumen s■ngufrwo
1 o.e. v ,. P.A.
Como el sistema barorreceptorse opone a la dismmución
aumento de la PA, muchas veces recibe el nombre de
Istema amomguador de la presión . Este sistema tiene
poca o ninguna 1mportanc1a en el mecanismo a largo
plazo porQue se adaptan de 1 a 2 días.
Mecanismo de los quimiorreceptores
Son celulas Qu1m1osens1bles localizadas en cuerpos
aomcos v carondeos que tienen una adecuada irrigación
sanguinea v les permite detectar modificaciones
en la concentración de 0 2, C0 2, e hidrógeno, o sea,
d1sminuc1ón de la concentración de 0 2 y el aumento de
las concentraciones de C01 e H" debido al descenso de
la PA.
as señales trasmitidas desde · los quimiorreceptores
nasta el centro vasomotor lo estimulan y aumenta la
acnv,dad simpánca conjuntamente con el aumento del
GC. RPT, y la PA. Este reflejo contribuye a normalizar la
ºA cuando la PA media se encuentra por debajo de 80
mm Hg.
Rea,,torps de baja presión
Se debe a los refleJos auriculares y de las arterias
::>uimonares que nenen receptores de estiramiento
llamados receptores de baja presión. Detectan cambios
de presión por aumento de volumen en las zonas de
oa¡a presión, desencadenando reflejos paralelos a los
oarorreceptores.
os refle¡os auriculares hacia los riñones actúan por
reíleJo de volumen de esta manera:
•
El aumento de volumen de las aurículas,
provoca dilatación refleja de las arteriolas
aferentes de los riñones y otras arteriolas
periféricas .
•
El aumento de volumen de las aurículas
trasmite señales al hipotálamo, lo que
disminuye la hormona anridiurética (HAO)
(vasopresma), y ocasiona disminución de la
reabsorción de agua .
disminución de la resistencia periférica
de la anenola aferente provoca un aumento
de la intensidad del filtrado 1lomerular
con disminución del volumen sanguíneo,
• u
Respuesta isquémlca del SNC
Normalmente la mayor parte del control nerv10~0 de f;i
PA se lleva a cabo por refleros que se orri:~lnan en lo,;
barorreceptores, qu1m1orreceptores y receptores de
baja presión; sin embargo cuando el nu10 sangu,neo
en el centro vasomotor disminuye lo bast ante para
causar isquemia cerebral, estas neuronas se estimulan
provocando vasocontricc1ón intensa con <? levac,ón
rápida de la PA.
Se estimula con cifras de presión menores de 60 m
Hg; su mayor grado de estimulac,ón es con PA de 15 20 mm Hg convirtiéndose en un control de urgencta cte
la PA. Se denomina en ocasiones mecanismo de control
de la presión para resistir "hasta el último minuto~
Participación de los nervios y músculos esqueléticas
La estimulación del sistema vasoconstrictor s1m0atio.
vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo
cerebral, trasmiten impulsos por los nervios esqueléticos
a todos los músculos del cuerpo, fundamentalmente a
los músculos de la prensa abdominal produoenao1e
un aumento del tono muscular que determina a
compresión de los reservorios venosos del abaomen
que desplazan la sangre al corazón con aumento cet
GC y la PA. Este mecanismo es conocido también como
reflejo de "compresión abdominal·.
Influencia de las ondas respiratorias en la prnion
arterial
Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y dismrnuve
4 a 6 mm de Hg de forma ondulatoria lo que n g,na
las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son resu1taoo
de diferentes efectos, algunos de ellos de natura eza
refleja:
•
Impulsos nacidos en el centro resp1ratono
que pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio
•
En la inspiración, la presión intratorac1ca es
más negativa y los vasos sanguineos áel tora-.
se dilatan. Esto dismmuye el volumen de
sangre que regresa al corazón izquierdo, que
consecuentemente disminuye el GC y 11 PA.
•
Los cambios de presión en los vasos del
tórax estimulan los receptores auriculares Y
l 20 · FISIOPATOLOCÍA CARDIOV ASCULAR Y RESPIRATORIA
vasculares de estiramiento.
En conclusión la respiración normal suele determinar:
Aumento de la PA durante la parte inicial de la
•
espiración
• Disminución en el centro del ciclo respiratorio
Regulación de lo PA de acción intermedia
(m;nutos)
El factor limitante en la formación de angiotensina II es
la producción de ren ina, la cual se sintetiza, almacena
Y secreta en la circulación renal por las células
yu><taglomerulares que se encuentran en las paredes
de la arteriola aferente a su entrada en el glomérulo.
Las funciones del SRA se resumen en la siguiente gráfica:
Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar
hasta de 30 minutos y se les denomina de acción
intermedia, como son:
ART~IÁL ·.
RÉGULACIÓN~E,_.l.;.A PR~SIÓN..
MECANISMOS DE ACCIÓN INTERMEDIA -
• Vasoconstrtccl6n por el sistema renlna - _· ·_
angiotenslna
·
• Rela}aclón de va.sos Inducidos por eetrés ;. ...
• Movimiento de lfquld-o~ a través
las ,:- . paredes capllares
• Vasoconstrtctor adrenalina - , ·
noradrenalina .. . :· ·
de
0
• Vasoconstrtctor vasopreslna -
Vasoconstrictor renina - angiotensina.En 1898 Bergman y Colaboradores encontraron que el
extracto oe riñón contenia renina, en 1934 Goldblatt y
colaboradores demostraron que al contraer la arteria
-ena se producía HAS por liberación de renina, luego
eri :950 se reconocieron dos tipos de angiotensina
t y 11. Angiotensina 1 (decapéptido) y 11 (octapéptido)
formada a partir de la angiotensina I por acción de la
enr1m a convertidora (ECA), y esta es la forma activa.
Post eriormente se descubre la angiotensina III que es
un fuerte vasoconstrictor activo y estimula la médula
'.:uprarrenal, liberando aldosterona.
El sistema renina - angiotensina (SRA) es un elemento
,mporunte de los mecanismos interrelacionados que
regu an la hemodinámica y el equilibrio de agua y
e1ectrolltos.
~ factores Que activan el sistema son: la disminución
del V'S, la presión de perfusión renal o de concentración
1e Na· en plasma; m ientras los que inhiben éste sistema
son los factores que aumentan estos parámetros.
FACTORES DE LIBERACIÓN
INl-tlBEN
~ , n o PA
oe RENINA
ESTIMULAN
✓ Dl■ mlnuc;lón PA
'-.
Liberación
Aumen141 \IS
/
~ ,.
I
4 - Dl ■minuc;lón \IS
-.11 ren na
ReteAC6on Ha 4
1
'
S.creclón ~ Formación de
aldoeterona
anglotenalna
V~nstrlcclón
~
Depleclón Na
Mecanismos de relajación de los vasos induddos por
estrés
Cuando la PA es demasiado alta los vasos se caracterizan
por distender su pared cada vez más, por lo tanto la PA
en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como
un sistema tampón, que funciona a plazo medio para
regular la PA.
Movimiento de los líquidos a través de los capilares
Cuando la PA disminuye, entra líquido ael espaoo
tisular a la circulación, aumenta el VS y la PA, lo Que
normaliza ta función hemodinámica.
Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso
simpático, este estimula la secreción de noradrenalina v
adrenalina de la médula suprarrenal. las cuales pasan al
torrente circulatorio y provocan en él los mismos efectos
de la ~sámuJaci~n !impátic.1 directa. Este mecanismo
tiene la importancia de que ambas hormonas pueden
llegar por la circulación a diferentes vasos muy
pequeños que carecen de inervación simpática, como
las metaarteriolas y provocan su efecto vasoconstnctor
con aumento de la RPT que produce aumento de la PA.
M~canismo vasoconstrictor de la vasopr-,sina
En la actualidad se piensa que este mecanismo puede
compensar el breve periodo de latencia del mecanismo
barorreceptor ya que en ausencia de l!ste, el efecto
vasoconstrictor de ésta hormona es tan potente que
puede incrementar las cifras de la presión media entre
35-30 mm Hg, por lo que su efecto aumenta la RPT.
La vasopresina no solo tiene este efecto sino que
además tiene una acción directa sobre los rii\ones
para disminuir la excreción de agua, por lo que recibe
el nombre de hormona antidlurética (HAO) y participa
DR. ABEL BARAHONA ARANDIA 121
en la regulación a largo plazo de la PA, que son los
mecanismos que pasamos a revisar de inmediato.
-l«anismos de regulación de la PA a largo
plazo
· _. . - REGUL.ACION ·DE LA PR-ESIÓN,ARTERIAL .
._: · MEC~~!~M~ DE ACCIÓN_~ i:-ARGO PLAZo' .
~--t':_ ...- ~-
- -"' .......1. _.._.~_- - -
-: · .- ·-- . -
. . ,. • • , --
. . ---·1- -
· ' :-..:=_ ,. Mecan~o ·~e..diure_
~is y .:
· .":•-
(r. [lBtriur-esr~ ipOí_
;presión
n-
•
- :-. -~,Si~t~a(R~fn~ ~ --~ngiotensina ~ ·, ·
. : ~ Ardci~eróna·(SRAAJ · · · .· -·
. ·.· .
·.', : • ;Sistema~'kelicr~ina' :- Kinina:•..
__:¡L - -"- ..::-,-·•··.- ·•.!- ; . ,."' . _ _ ;; . ~ .. . .. , ,_ 1 - !_·••."1
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- ':: ,♦ · 54s·té.má :de _fas.-prostaglaRdinas" ::.~-~..-· i,,,· • •: ,
~
:-~
Este se basa en dos líneas separadas que hacen
intersección entre sí, y son : l.- Línea de eliminación
renal de agua y sal, y 2.- Línea que representa la ingesta ,
de agua y sal.
El único punto en el que la ingesta se iguala a l a_
excreción es el punto de equilibrio que equivale a la PA
media normal de 100 mm de Hg; obsérvese que a una
PAM de SO mm de Hg la excreción urinaria de agua y
sales es igual a cero, mientras que a 200 mm de Hg es
de 6 a 8 veces lo normal.
DIURESIS Y NATRIURESIS POR-PRESIÓN-:;
;..... ._:. ,.
Lineas de función renal
., J
'
...
--,:-_-~•:: .. --,~-~-·~:~1~~-~-;:r~-_- - ~-- ·-.··- --~.\.::·- ·-.. . -·. ?. :_:.-.-
- ... . _ .. (·· :..... :.-;: t .. ..
- --- -- : - .
.'
• • •· • ~
.. -:_ ~. --~ -
r ·• • •
El sistema fundamental para el control de la PA a largo
plazo constituye el mecanismo renal de los líquidos
corporales.
Este mecanismo tiene un elemento central o propio que
es la diuresis o natriuresis por presión. Sin embargo se
han añadido a este sistema básico, múltiples y refinados
mecanismos que lo hacen más eficaz y preciso.
Mecanismo de diuresis y natriuresis por presión
Comienza su acción entre las tres y cuatro horas de
iniciada la vari_ación de la PA y se va haciendo más
- efectiva en días y semanas hasta qu~a presión regresa
a su estado inicial.
Los efectos hemodinámicos que se ponen de manifiesto
son los siguientes: Un incremento de la PA desencadena
una pérdida del volumen del líquido extracelular (LEC)
debido a un incremento en la eliminación de agua y
sales, todo lo cual provoca disminución del volumen
sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y
del GC, lo cual provocará una autorregulación vascular
local con la consecuente disminución de la resistencia
periférica y la PA.
o
_. . _----------------=-50 ~ ,
100 ':
150
2 0 P~rnmHg
;'
---
u11 aumento de la PA equivale a un aumento de la
excreción renal de agua y sales hasta que se regula la PA.
Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales
tiene una respuesta potente a las variaciones de la PA
nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan
de otros factores que p9tencian su acción.
ME<:AHJSMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRISK)N
Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona (SRAA)
en el control a largo plazo de la PA
Este mecanismo está conformado por tres funciones,
dos le corresponden a la angiotensina II y la tercera a la
aldosterona. El primer control que ejerce la angiotensina
11, se refiere al efecto vasoconstrictor generalizado Que
determina aumento de la RPT; mientras que el segundo
efecto, es una acción directa sobre el riñón que es
mucho más potente que el de la aldosterona y Que
provoca retención de agua y sodio, lo cual hace Que
aumente el VS, RV y por tanto el GC.
Aumento de la PA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Pérdida de LEC por mayo~ ~lmlnación de agua y Nlff
D&sminud6n def !~rnen Hngulneo
Dlwninu~n det momo Yeno-
AflVl...n•iMe•l•w•~ da ran4naa
, =•
1 .
Au&onagut~6n YUCUlar
'.>' -
Di.m6nuctófl de la RPT y la PA
:
AR11R ■ -•tl&­
An~allla ■
lh•P'■....-...
Barallona y Cola.
ECA • in&lma convenido.. de Antlotenal. .
En la siguiente figura se muestra un método gráfico que
se puede emplear para analizar el control de la PA por el
sistema ril\ón-Uquldos corporales. Recibe el nombre de
gráfica de excreción renal o función renal.
El papel de la aldosterona es mediado por la
angiotensina II la que estimula la carteta suprarrenal
122 FISIOPATOLOGÍACARDIOVASCULAR YRESPIRATORIA
provocando aumento de la secreción, lo que ocasiona
a nivel del túbulo contorneado distal un intercambio de
potasio por sodio y con esto la retención de agua, con
el consiguiente aumento del GC por los mecanismos ya
conocidos.
Otro factor que potencia el mecanismo renal de los
liquides corporales es la excitación o inhibición del
sistema simpático, el cual una vez estimulado es
capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la
consiguiente estimulación del SRAA y la puesta en
marcha de los diferentes procesos hemodinámicos ya
analizados.
A continuación se revisan dos sistemas hormonales
que participan, aunque no de manera muy clara en la
regulación de la PA, y son el sistema kalicreina - kinina
(SKK) y el sistema de las prostaglandinas (SPGs).
Sistema kalicreina - kinina (K-K}
Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular
y difieren tanto en sus propiedades fisico-quimicas
como en el tipo de kininas que liberan, así como también
en la susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero
tiene un rol fundamental en la coagulación sanguínea y
la fibrinólisis y acción poco importante en el control de
la PA, por lo que nos referiremos al SKK renal.
Estas substancias no solo han sido aisladas del riñón y
medidas en la orina, sino también en glándulas salivales
Y pancreáticas. A nivel renal la síntesis ocurre a partir
de la pre-kalicreina la cual se activa y forma la kalicreina
que actúa sobre el kininógeno de bajo peso molecular
(KBPM) lo convierte en kalidina; mientras que al actuar
sobre el de alto peso molecular (KAPM) lo convierte
en bradikinina. Además la acción de aminopeptidasas
sobre la kalidina la convierte también en bradikinina,
y ambos (kalidina y bradikinina) son inactivados por
las kininasas I y 11 (ésta última es la misma enzima
convertidora de la angioteñsina) en péptidos inactivos.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA KALICREINA- KININA
KaNcrelna
1
KJnlnóVeflo 11PM - ~-
•· - - -
!
Amino-
Kalldlna
: pepúd■ H
KlnlflÓ9 ...0 APM
·--•--··
..........
·······
•
Bradikinlna
Klnln•••
1 y 11
!
incluye la modulación del flujo sanguíneo renal (FSR)
y la regulación de excreción de Na ♦• es por tanto
que incrementos o disminuciones de la PA, pueden
ocasionar respuestas de activación o inhibición de este
sistema.
Sistema de las prostaglandinas (PGs}
Recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas
los primeros rr -~tabolitos conocidos del ácido
araquidónico, ~
identificaron originalmente en el
líquido semin~ -( se pensó que eran segregados por
la próstata . Posteriormente se identificaron otros
metabolitos y se supo que provenían de dos vías de
síntesis: el sistema ciclooxigenasa y el lipoxigenasa (PG
D2, PG E2, PG F2 alfa, PG 12, y tromboxano A2)
Las PGs tienen una acción muy florida en el
organismo, pero la más relacionada con la PA son
los efectos vasodilatadores de la PG E2, PG 12, y las
vasoconstrictoras de la PG F2 alfa y el tromboxano A2.
Además la PG 12 aumenta el flujo renal y la PG E2 es
natriurética e impide el transporte de agua estimulado
por la vasopresina.
En resumen lo más importante es la interrelación que
existe entre los . SRAA, SKK, y PGs, como sistema de
contrabalanceo en la homeostasis del organismo.
Concepto de hipertensión arterial
La hipertensión arterial sistémica (HTA) debe concebirse
como una enfermedad multifactorial, con tendencia
familiar que puede ver favorecida su expresión o
evolución por ciertos hábitos o estilos de vida. Es
importante enfocarla como una enfermedad compleja
multifactorial y aun desconocida, que involucra
alteraciones
hormonales,
vasculares,
orgánicas,
metabólicas, etc., en donde el incremento de la presión
arterial es una de las manifestaciones más obvias
de la enfermedad pero no el factor más importante
que condiciona el daño orgánico. Este enfoque nos
obliga a no solo fijarnos como meta terapéutica o
de intervención el normalizar las cifras tensionales,
sino que nos encausa además a tratar de preservar la
función y evitar el daño orgánico, que al final, son la
causa de morbimortalidad de la HTA y no siempre están
relacionadas con las cifras tensionales.
P•plldoa
inactivos
Las kininas plasmáticas son vasodilatadores potentes,
aumentan la permeabilidad vascular y la liberación de
histamina por los mastocitos, lo que disminuye la RPT, '{
la PA por la dilatación de las arteriolas sistémicas.
fl rol fisiológico que tiene asignado este sistema,
Definiciones y terminología
Existen muchas definiciones de HTA, consideramos la
establecida por el I Concenso Mexicano de HTA, porque
nos parece la más completa: •La hipertensión arterial
sistémica es un padecimiento de etiología múltiple,
caracterizado por el aumento sostenido de las cifras
DR. ABEL BAPv-\HOt AAR \i DI..\ l :!:J
e presión arterial (s1stohca, diastolica. o ambas) igual
avor a 140/90 mm de Hg, aunado a deterioro
nc1onal v orgánico con lesiones anatómicas de curso
clínico variado e irregular, con predominio en vasos
sa~gumeos, corazón riñón y cerebro".
'J
.
.
HIPERTENSIÓN . ARTERIAL:.
X>EFI-N"ICIÓN':
...
.,.
• "Elevaciónanormal de la ,. -1 •
presló~-_
sarig~Í~éa ·
por encima de 90
mm Hg la
diastólica y 140
mm Hg la .
slstóllca"
Los niveles de hipertensión arterial varían con la
posición, edad y el estrés.
HIPERTENSIÓN ARTERIAi,;
Gr:R U P O S ':ET.A...B.:JE:<>S ·
NORMAL
G.ETAREOS
INFANTES
80/40
NIÑOS (7 - 11 111\os) · 100168 ·
ADOLESCENTES
115170
12-17 añoa
ADULTOS
20 - 45 ai'IOS
45- 65 ai'\os
• 65 at'\os
HIPERTENSIÓN
90160 ·
120180
130180
120-125/75-80. 135/90
135-140/85
140190-160-95
150185
160190
a connnuac1ón se revisan una serie de términos
frecuentemente unlizados en el tema de HTA:
H,aertens,ón borderline, limítrofe, o marginal.- Son
ecturas que fluctúan entre 140/90 y 160/95 en la
poolac1ón adulta.
Hipertensión sostenida.- Ocurre cuando la presión
sanguInea permanece elevada por horas o días.
Hipertensión lábil (a ,nestable).- A veces llamada
preh1pertensJón o síndrome del corazón hipercinético,
es la hipertensión intermitente en la cual algunas
mea1aones están elevadas y otras son normales en el
paciente no tratado.
Hipertensión acelerada.· Se refiere al aumento reciente
con respecto a un.I h1penens1ón previa acompañada de
signos de lesiones vasculares del fondo de ojo, pero sin
edema de papila .
H,~rrensión benigna.- Término Que designa la
1pertens1ón no complicada, por lo general de laq1a
duración y de gravedad leve á moderada; puede ser
c,nmana o secundaria.
, errens,ón maligna.- Es el síndrome de elevación
a e la presión arterial (diastólica por lo general>
H¡), relaCtonada con papiledema.
,
.
.
HIPERTENSIÓN . ARTERIAL
DEFINl~~ONES -Y TERMfNOLOGfA:
- -- - - - - - ...
. J·-
- .. -
•
MARGINAL: P.A. entre 140/90 y 160/96
•
SOSTENIDA: f P.A. por horas,ó dlas ·
•
L.ABIL: Elevación ocasional de la P.A.-
•
ACELERADA: Aumento reciente en -una
hlp':'rtenslón prttvla, sin paplledema
• BENIGNA ·. MALIGNA: De acuerdo a la :
evolución y las complicaciones
En la formulación dia~nóstica de HTA, por supuesto es
necesario informar al paciente que una única lectura
elevada no constituye dia~nóstlco de h1pertens1ón,
pero que es un signo del que se requiere mayo r
información, por lo que es necesario v1gilanc1a médica
general o especializada en su¡etos con nesgo ae incurr r
en presiones más altas (antecedentes familiares de
HAS, obesidad, hipercolesterolem1a, consumidores
de etanol, etc.) y que requieren ciertos entenas de
vigilancia para formular un diagnóstico seguro con el
tiempo.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CRITERIOS DE V1GILANCIA
';-&Mf':ES (""!' Hg) ·
OAOA
- -VIGILANCIA
- -- - ~RE'"ONF
- - ..-----
Olastólfca.,
< 85
Revisar en 2 años
85 a 89
Revisar en 1 año
> 90
Atención especiaD.zada
Sistólica, cuando la diastólica es < 90
< 140
Revisar en 2 años
> 140
Atención espaciaazada
Clasificación
Es imposible hacer una clasificación única de la H~. a
que al considerar los aspectos enológicos, clínicos, de
repercusión orgánica y el tipo de población afectada
nos obliga a elaborar una clas1ficac1ón especial para
cada uno de los aspectos descritos:
•
Por el nivel de la lectura de la PA
•
Por la enología
•
Por la importancia de las lesiones organicas
Por cifras tensionales
En términos practicas resulta de unlidad disponer de
una claslHcac1án que utiliza los valores limites aceptados
para cada nivel de presión arterial. La más extensamente
usada es la clasificación del Comité Nacional Conjunto
Americano, en detección, evaluación, y tratamiento de
la HAS (JNC) que periódicamente revisa y actualiza los
criterios di1gnósticos y las cifras limite para consider r
la existenci1 de hipertensión.
1:!A, FISIOPATOLOGÍACARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA
El 7" consenso de la JNC es usada en este tratado, para
e l d iagnóstico de HTAS, mientras que la última revisión
u 8" consenso de la JNC sera abordada al final del
capitulo de HTAS por considerarse aconsejable en el
manejo diagnóstico y terapéutico.
Estos criterios son válidos para individuos que no están
tomando antihipertensivos y que además no padezcan
una enfermedad aguda. Cuando la presión sistólica y
la diastólica caen en categorías diferentes, se elige la
mayor.
TIPOS , DE : HIPERTENSIÓN
S':EC"'CTN"X>..A.B.XA.: :
,, ... - !'" -
. . .. .
FARMACOLOGiA·DE LA HTA .;
Claalflcacl6n °HTAS del VII '- JNC · .
CI asificación PAS mm Hg PAD mm Hg .
Nonnal .
< 120
< 80
Prehlpertensión 120 - 139
uS0-89 ·
HTAS Estadio 1
140 - 159
ó 90 - 99
HTAS Estadio 2
>160
ó > 100
Clasificación etiológica
Esta clasificación divide los orígenes de la elevación
tensional de ra máxima (sistólica) y la mínima
(diastólica) al mismo tiempo, a la que se la denomina:
1.- Hipertensión sistólica y diastólica o resumidamente
hipertensión arterial (HTA); y 11.- Hipertensión Sistólica
pura o hipertensión sistólica aislada.
l.- HTA (sistólica y diastólica)
Atendiendo a su etiología se clasifica en:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
• 1 Hipertensión Slstólica y Diastólica
A - Primaria, esenci_al ó ldlopátJca
B-Secur daría
• 11 Hipertensión Sistólica
A - Gasto Cardiaco aumentado
B • Rigidez de la aorta
•
•
Primaria o esencial.· Corresponde al 95%
de los afectados. Se desconoce la .causa de
la HAS, pero se ha descrito alteraciones en
la función vascular, renal metabólíca, de los
sistemas renina-angiotensina-aldosterona, y
del sistema nervioso vegetativo.
Secundaria.. Es la hipertensión de causa
conocida, aproximadamente se encuentra en
el ·5%. Es importante diagnosticarla porque
en algunos casos puede curarse con cirugía
(el caso de la HTA renovascular por estenosis
renal) o con tratamiento médico específico.
Se citan a continuación algunas causas
frecuentes.
.
11.-Hlpertenslón Slst-óllca pura o aislada
En algunas situaciones particulares puede producirse
una elevación de la presión sistólica por encima de los
140 mmHg, o de 160 mmHg (individuos mayores de 65
años) sin que la diastólica supere los 90 mmHg. Su causa
es todo aquello capaz de aumentar el volumen sistólico
o de disminuir la elasticidad de los grandes vasos. De las
muchas causas cabe destacar las siguientes:
•
Arterioesclerosis que afecta a los grandes
troncos (propia de individuos de edad
avanzada)
• · Bradicardias severas que provocan aumento
del volumen sistólico debido a la prolongación
del tiempo de llenado diastólico
(:) Insuficiencia aórtica y fistulas arteriovenosas,
situaciones en las que se produce disminución
de la diastólica con aumento de la diferencial,
debido al mayor volumen de eyección que
determina elevación de la sistólica
Fiebre anemia e hipertiroidismo que propician
estados hipercinéticos que determinan
elevación de la sistólica, con estados de
vasodilatación arteriolar que ocasionan la
disminución de la diastólica
0
Clasificación según el grado de daño orgánico
De acuerdo con el grado de daño orgánico, la
hipertensión arterial puede encontrarse en diferentes
etapas:
CLASIFICACIÓN DE LA HAS - (WHOIISH)
ETAPA 1
•• Do• o m•noa •,..o• ·
Sin ■ lt■ raclonea la. M6•'" do■ ,._._'" nneo·
ETAPA 11
Algunas de las
SlgulentH
altera clone•
•• Hl119nrofla Cl■I wnvi■w■ ......iwclo
11. l■lr9°"■& tooaJ o a■- ■r■I N - • o. P'ro1a1nurM1
d. Aum ■ nto CI ■ o.-..ailllna., a1119/dl
•• Atara-■ 1■ ,-1■ v■■outar 11■' ■CO. Ra. -
ETAPA 111
L
Dato• cllnlcoa o 11.
o.
P ■ racllnlco• de
Afección
org6nlca
A1111lrt• d■ pMllo, 1M. o ICO
l■ qu•mla ur•llft&. AYC, _...,..._. .
laudado ■ y llflft-111■ • ........._
d. ln ...
,.,..i •..._.
• · Aneurt■m■ 111•-• oolu■1'611 ■119"■1
n••-1•
pa.,...._.
• Modificación propuesta por los autores
Factores de riesgo o patogénicos
Existen ciertos factores personales y ambientales que
DR. ABEL BARAHONAARANDl.-\ ¡ _5
o, conen a la Hi\S que a continuación se revisan:
t daa.• La presión arterial suele incrementarse con la
eoad. Es así que el 50% de la población mayor de 50
añ os puede tener hipertensión.
Sexo.· La HAS predomina en varones hasta los SS años,
luego la presentación es mayor en las mujeres sobre
t odo en edaoes por encima a los 65 años .
Raza.· En mú ltloles estudios se ha demostrada la mayor
frecuencia de HAS con rasgos de mahgnadad en la raza
negra.
Herencia.· La influencia genenca ¡uega un papel
importante, demostrada con relaciones estadísticas,
así por e1emplo si ambos padres son hipertensos, la
prevalencia de HAS en los hijos es de 1 a 2; si uno solo
de los padres es hipertenso la relación disminuye de 1
a 3, y en padres no hipertensos la relación es aislada
de 1 a 20.
EsHlo de vida .- La relación entre hipertensión y factores
tales como educación, ingresos económicos, dieta,
ocupación y otros aspectos del estilo de vida, han
sido estudiados con resultados inconclusos. De todas
maneras los pobres con niveles educativos bajos y con
ocupación laboral estresante, ha·n sido relacionados con
mayor frecuencia de HAS. La obesidad es considerada
como un factor de riesgo mayor para la HAS, ya que
la reducción de peso mejora el control de la misma. El
consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas
son reconocidos factores asociados con HAS por ser
determinantes en el desarrollo de hipercolesterolemia.
La costumbre de dieta con mucha sal aumenta la
prevalencia de la HAS, no obstante se requiere cierta
predisposición "sal sensible" para el desarrollo de
elevaoón tensional; se especula sin e·mbargo con que
esta condición venga mediada genetl'Camente.
Tabaquismo e ,ngesra de café.· .Si bien la sobrecarga
aguaa de niconna o la ingesta de café pueden inducir
a la elevación brusca de la presión arterial, no hay
estudios epidemiológicos conduyentes que demuestren
na relación evidente entre estas substancias y la
hipertensión.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO
vez por factores genéticos y ambientales, participan e n
la regulación de la presión arterial. La complejidad de
dichos sistemas fisiológicos hace que la comprens ión
de los mecanismos patogénicos que intervi~nen
en la hipertensión primaria o esencial, estén recién
comenzando a emerger. Debido a ello en un 90% de los
pacientes con cifras elevad as no es posible determinar
con cert eza su on gen y es por ello que se llama esencial,
1diopát'ica o más propi am ente prim aria. En esta
enfermedad se presentan una o más de la~ alte ra cio nes
que a connnuac,ón se describen:
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS .
• Aumento del G.C.
• Exceso de sodio
• Alteración del
balance R-A-A
• Estrés e
hiperactividad
simpática
• Aumento en la
•Sexo
•Raza
•Herencia
•lngesta de
café?
• Obesidad
• > Colesterol
• E ■ tllo de vida
• > lnge ■ ta de
■ odio
• Alteraciones de ta
membrana celular
• Aumento de calc io
Intracelular
• Trastorno,
metabólicos
R.P.T.
Por lo anterior se concluye que la HTAes una enferm edad
multifactorial originada por la interacción entre na
disposición genética y el agregado de múlticles fac:ores
ambientales. Se concluye que está controlaaa cor
un sistema poligénico en el cual hay vanas facto res
genéticos que actúan aditivamente, aumentando caca
uno en algunos mmHg la presión arteri al, a la ue se
suma la influencia de otros factores. como diacetes.
obesidad, estrés, etc., que tamb ién contnbuyen J
incremento tensional.
El componente ambiental se demuestra por e1 ecn o
de que factores como el aumento de consumo ae sal,
alcohol, el estres psicosocial, el peso corooral. ~te .•
actuando independientemente o asociados son cacaces
de aumentar la PA en la poblac1on en general y en lo s
individuos aisladamente.
.. ..
HIPERTENSIÓN ESENCIAL · FISIOPA TOLOGÍA
.,
~
.....
Fac&of
ne1rlu.-Milae
•Edad
• Hipertrofia
vascular
•C••••••nHn••
....••••1111a11•
...."..
,-
Cl . .W..!!!...,_
---
,,...... ..._...
• Tabaqul ■ mo?
~ Da. ■ N Me-V--•lf; N.Y. UH· H, 11H
Aumento del Gasto Cardiaco (GC)
Rsjopatolo1i¡ de 11 hipertensión prlmuia
u mulnple interacción !ntr! sistemas endocrinos.
rocrinos, y autocrino - p¡racrinos, modulados i su
En pacientes con hipertensión de reciente evolución se
observa uri llaero incremento en el GC, taquicardia v no
constricción, par lo ti nta resistencia periférica norma\.
1~6 f lSJOPATOLOGiA CARDIOV ASCULAR YRESPIRATORIA
, ta s observaciones sugieren que el aumento del GC
perm1t1ria "iniciar .. la elevación tensional, mientras que
los cambios en la RPT que ocurren ulteriormente, serían
1mponantes para Hmantener" la misma. El aumento
transitorio en el GC es atribuido a una mayor retención
de líquidos, con el consiguiente aumento en la volemia;
mientras que el incremento en la RPT seria un cambio
adaptativo al aumento del GC.
Existen dos c1rrunstanc1as en las cuales el GC puede
aumentar :
•
■
En presencia de elevación de la contracnlidad
card iaca , con aumento de la fracción de
evección
En hipervolem1a con disminución del reservarlo
provoca transposición
venoso. lo que
san guínea a la circulación central con aumento
del GC, o en la hipertens ión leve el aumento del
GC se relaciona con el aumento de la actividad
s1mpat1ca que eleva el tono venoconstrictor y
la redistribución sanguínea de la periferia al
centro cardiopulmonar.
ante un aumento de los valores tensionales el nno n
sería incapaz de aumentar la excreción de sodio v agua
y, por ende, la PA persistiría aumentada . Por ell o ·e s
menester para realizar la misma tarea mantener la PA
en valores más elevados.
Existen evidencias también a favor de que la
exces iva lngesta de sal seria la responsable de iniciar
hipertens ión. En occ idente la dieta diaria contiene
25 veces más sodio del necesario. Se han detectado
individuos "s al sensibles" y "sal resistent es". En
aquellos genéticamente pred ispuestos (sal sen sibl es),
aun una ingesta de sodio normal sena suficien te para
desencadenar el proceso. Estudios reciente s m uestran
un aumento en el contenido de sodio en las células de
la pared arteriolar en h1pertensos esenciales . Ell o se
acompaña de mayor conten ido de agua, espesam iento
de la pared arteriola,, mayor reacnv,dad vascu la r,
aumento de la resistencia periférica y, fi nalment e.
elevación de la presión arterial.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EXCESO DE SODIO:
Aumento .....-_ Hipertensión e::==:::,:> Dlafuncióft
HIPERTENSIÓN ESENCIAL.
AUMENTO DEL G.C.:
HAS RECIENTE
1G. C. y la F.C.
de 1■ PA
HAS CRONICA
d
LE e
• .l ]. · ·
'
Ratanclón Uqulda
R.P.T. Normal
f R.P.T.
esnial
~ ntnal
lnc:apaclded de
Ne en~--Contenido ,.__, Aumentar eacreciónc=".S"
tG.C. y la volemla
)/anoconstricción
~
G.C
'
'v---'
de
~
~
•odtr
- ,/ - ~
f Reactívidad
vascular
u
jJ.
agua
_,,,,,¿
J R.P. T.
~
!HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL 1
i HIPERTENSIÓN ARTERIAL l
estudios recientes muestran que los hipertensos
o t ratados presentan una reducida distensibilidad
1en osa, -:onfümando que ~I tono venoconstrictor
esta aumentado. Dicha anormalidad puede mediante
ra ta miento con blooueantes adrenérgicos normalizar la
cifras de la PA, lo cua l sugiere la parnc1pación del sistema
nervioso en la patogénesis de los estados circulatorios
'11perd inám1cos en los cuadros h1penensivos recientes.
Exceso d~ sodio
El exceso de sodio v líquidos extracelular juega un papel
esenet al, no solo en la 1nic1i1ción, sino también en el
mantenimiento de la hipertensión . Se ha ~ostenldo
que en muchos h1penensos esenciales, al comienzo de
la enfermedad, sus n~ones son Incapaces de excretar
sodio y agua de manera adecuad,a . En c1rcunn,ancl11
fisiológicas, ante un aumento de la PA, la 11creclón
urinaria de sodio y agua aumenta, descendiendo ,asl el
olumen extrKelular y normalizándose la presión.
En la hipertensión esencial habría una disfunción renal,
En estos casos, la dieta hiposódica y la adm1n1straoon
de diuréticos en bajas dosis reducirá el volumen liou1do
extracelular, el contenido de sodio intracelular v. por
ende, contribuirá a descender la presión artenal.
En aproximadamente la mitad de los hipertensos. con
renina normal o alta, se ha observado 1ncapac1dad para
modular el flujo sanguíneo renal en respuesta a una
sobrecarga sódica. Los no moduladores se 1dent1ñc3n
como individuos que luego de una dieta ba1a en sodio
(10 mEq/dfa) al pasar a otra rica en sodio (250 m Eq/
día) no pueden incrementar el flujo sanguineo renal
efectlvo y aumentar la fracción de fütrac1on (por
lo menos en un 30% de los valores basales). Estos
pacientes que no responden J la sobr carga sódica se
denominan "no moduladores" porque los niveles de
remna plasmática no descienden ante la misma v son
incapaces de excretar la sobrecar1a de sodio como lo
hacen los que "responden" o .. moduladores". Dicha
anormalidad se corri1e con la administración de enzima
conversora d analot nsina (ECA) manifestando que
el fallo modulatorio previo a la ECA se asociará con
niveles altos y fijos de an1iotensina en las arteriolas
eferentes. En circunstancias d1 elevada inaesu sódia
los moduladores muettran 1ran t ndencia a presentar
'
DR. ABEL BARAHONA AIW DfA 1:.. • :,erte ns1on volumen - dependiente; dicho de otro
odo. la incaoac1dad para elevar el flujo sanguíneo
renal, a efectos de excretar la sobrecarga sódica,
se t raduce en un fallo del mecanismo de presión natnuresis.
El paciente hipertenso esencial presenta enorme
variabilidad en su capacidad renal para eliminar
sodio y presenta defectos en el transporte del
mismo. La dificultad de estos pacientes para eliminar
sodio incrementa la concentración de un "inhibidor
endógeno" del transporte de sodio a través de la
membrana celular.
Las anormalidades en el transporte de sodio en relación
con la hipertensión se resumen del siguiente modo:
•
Anormalidades
estables.Son
aquellas
de caracter genético que preceden a los
cambios generados por la hipertensión y
que se encuentran presentes en hipertensos
esenciales y en descendientes normotensos.
Incluyen dos sistemas reguladores: uno es la
bomba de Na·/ K• y el otro el cotransporte
Na·, K·, u·, que muestra incapacidad para
extraer fuera de la célula todo exceso en
las concentraciones fisiológicas de sodio
intracelular.
•
Anormalidades compensatorias.- Que implica
el esfuerzo que realiza la bomba Na•, K·,
para trabaJar a una tasa máxima, a ef~tos de
compensar las anormalidades estables para
prevenir el incremento del contenido de sodiointracelular.
•
Anormalidades adquiridas.- Ello significa
pnnc1oalmente la producción del factor
endógeno natriurético, que aumenta luego de
la expansión de volumen e inhibe la bomba de
Alteración del balance renina-angiotensinaaldosterona (RAA}
Aunque en la mayoría de los pacientes con hipertensión
esencial la actividad de renina plasmática (ARP) se
encuentra en valores normales, existe un 15% de
pacientes con ARP elevada . Estos pacientes conocidos
como ''hipertensos esenciales con renina alta" tendrían
valores aumentados de ang1otensma 11, así como
de aldosterona, lo cual contribuiría a -; u elevación
tens1onal. Se considera posible que una inapropiada
actividad del e1e renma-ang1otensina-adosterona sea
responsable, al menos en parte, de la hipertensión en
algunos pacientes con hipertensión esencial.
Algunos estudios (Laragh 1992) sostienen que los
niveles de renina permitirían identificar la contribució n
relativa de la vasoconstricción y de la expansión de
volumen líquido extracelular a la patogenia de la
hipertensión esencial. Dicho de otro modo, en pacien tes
con renina alta, angiotensina u otro vasoconstnctor,
sería responsable de la hipertensión, en tanto aue
la expansión de volumen sería deterrmnañte en los
pacientes con renina baja. A nivel renal y vascu lar las
reninas extrarrenales jugarían un papel aún no definido.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
SISTEMA R.A.A.:
·
Nonno o
Hlporenlnémlco
l Perfusl~n ntnal
Uberaclón de Reniaa
o hlp~rnminémico
Angiotansinógeno
f Aldosterona .. .. Angiotensina I y 11
Na·, K• .
Existen discrepancias respecto de los valores de Na·
intracelular en h1pertensos. Si bien la mayoría se inclina
a favor de un ligero incremento, otros no lo comprueban.
Existe sin embargo, mayor unanimidad respecto de un
aumento de la permeabilidad al Na·. La estructura de
la membrana celular en pacientes hipertensos muestra
una reducción en la relación colesterol/fosfolípidos
lo que desestabilizaría la membrana y aumentaría su
permeabilidad. A los cambios de permeab1lldad se
agregan alteraciones del contratransporte Na'/Li', del
contratransporte Na·,K· y de la actividad de la Na·, K·,
ATPasa.
Algunos estudios comunican aumento del incremento
Na·, ,c·, (afirmado por algunos autores y negado por
otros ). Si ello se confirma daría lugar a un incremento
de sodio intracelular, as/ como también a alcaliniución
el o toolasma. lo que sería un importante estimulo
o para aumentar el tono sino tamb1!n para la
c1on cel~r.
Rat. Na. y H20
H.T.A.S.
Yaac,conal.
f R.V.S.
Estrés e hiperactividad simpático
Si bien se sostiene que la re1terac1ón de situaciones
estresantes pueden conducir a la h1pertens1ón arterial.
otros piensan que no existen evidencias suficientes
para atribuirle un papel patogénaco.
El aumento de la actividad s1mpát1ca, directa o
indirectamente (a través de una mayor secreción de
renina), jugaría un papel patogen1co en el desarrollo
de hipenensión. Dicho mecanismo seria mediado
por una importante vasoconstricción arteriolar,
venoconstricción, aumento del GC y alteración de la
relación presión - natriuresis a nivel renal. Participan
del mismo tanto neuronas periféricas como centrales.
Las evidencias están a favor de su participación
en la fase inicial del desarrollo de la hipertensión
(fundamentalmente alterando el transporte de sodio) v
l 28 FISIOPATOLOGÍA CAR.DIOV ASCULAR Y RESPIRATO RIA
luego en el exagerado mecanismo trófico de hipertrofia
v ascular, que mantiene la hipertensión arterial.
La hiperactividad simpática et responsable del aumento
de la frecuencia cardiaca que se observa en muchos
hipertensos. Se la asocia además con el aumento de
morbilidad y mortalidad cardiovascular que afecta
a los hipertensos en las primeras horas del dfa. A
consecuencia de este aumento de la actividad simpática
al "despertar" del nuevo día, la presión arterial
aumenta bruscamente entre las 5:00 y las 9:00 horas
Y este incremento de la actividad adrenérgica sería uno
de los responsables de los accidentes cardiovasculares
cerebrales y muerte súbita que se observan en est~
lapso.
Aumento en la resistencia periférica total
(RPT)
En la mayoría de los estudios efectuados en pacientes
con hipertensión arterial sostenida se observa GC
normal y RPT aumentada. Como se dijo anteriormente
se produce un aumento del GC en los comienzos del
cuadro hipertensivo y el organismo efectúa los cambios
necesarios para retornar el GC a la normalidad, pero
con persistencia del incremento en la RPT. Los vasos
periféricos poseen la capacidad de regular el flujo
sanguíneo en relación con las .demandas metabólicas
de los tejidos, y cuando las arteriolas se contraen
el flujo sanguíneo decrece, la resistencia periférica
aumenta y la presión arterial se eleva. Esto activa a los
barorreceptores, los que a su vez vuelven al GC a valores
normales mediante un mecanismo reflejo. El paciente
hipertenso pasa así de un estado de GC elevado y RPT
normal a otro de GC normal con RPT aumentada.
La hipertensión se asocia con múltiples cambios
en las propiedades de las paredes arteriales de los
vasos de conducción, pero es a nivel de las arteriolas
donáe se observa el mayor número de anormalidades
hemodinámicas.
La RPT depende fundamentalmente de:
•
La actividad del músculo liso vascular
•
La geometría del lecho arteriolar
•
La distensibilidad elástica de la pared vascular
La luz arteriolar será la resultante del "tono", la
''distensibilidad" o complacencia y la "tensión" de la
pared vascular. El tono es el estado de semicontracción
del músculo liso; la complacencia es el cambio en el
diámetro vascular para un determinado cambio de
presión intravascular, y la tensión de la pared es la
fuerza circunferencial por unidad de longitud del vaso.
La presión del pulso, más que la presión arterial media,
actúa como estimulo para las alteraciones de la pared.
La onda del pulso (generada por el corazón), que
viaja a lo largo del lecho arteriolar, así como la onda
refleja, participan fundamentalmente en los daños
vuculares de la hipertensión. El rémodelado vascular
Y 11 hjpertrofia contribuyen de manera importante al
aumento de la resistencia periférica.
Hipertrofia vascular
Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un
proceso de adaptación en los vasos de resistencia que
se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa
muscular, aumento de la matriz extracelular, reducción
de la compliance y aumento de resistencia. Estos
cambios magnifican la vasoconstricción y perpetúan
la HAS, como insulina, catecolaminas, o angiotensina
11, podrían producir simultáneamente vasoconstricción
e hipertrofia. El mantenimiento de la HTA implica
hipertrofia.
En muchas formas de HTA secundaria, probablemente
participen dos mecanismos: una causa concreta iniciaría
la HTA y, en un segundo proceso se mantendría, una vez
resuelta la causa, por hipertrofia vascular secundaria a
aquella. También en la hipertensión arterial esencial
podría diferenciarse dos fases, la inicial en la infancia
con facilitación de hipertrofia vascular y su perpetuación
en la edad adulta.
En otras oportunidades, la hipertrofia llegaría de modo
aún más independiente, pues los vasos de resistencia
no siempre serían más sensibles a la estimulaéión sino
que poseerían una relación alterada entre espesor
de la pared y diámetro de la luz (lo cual ccndicionaria
aumentos de la tensión mural e intraluminal al ser
estimulados)
No se ha detectado aumento excesivo de ninguna oe las
hormonas presoras conocidas, sin embargo, pequeñas
elevaciones de alguna de ellas podrían iniciar el proceso,
mantenido más tarde. De cualquiera de las formas, la
hipertrofia vascular perpetúa la HTA y determina las
complicaciones cardiovascula_
res en ésta enfermedad.
Alteraciones en la membrana celular
Trabajos recientes muestran la existencia de alteraciones
en las propiedades ñsicas de las membranas celulares
en pacientes hipertensos. Dichos cambios estan
vinculados fundamentalmente con el tono muscular y
con la hipertrofia celular en la pared vascular. Si bien
los hallazgos son relevantes, muchos de ellos provienen
de estudios efectuados en glóbulos rojos o leucocitos,
debido a las dificultades para estudiar la célula de la
pared vascular, y ello sin duda, constituye una limitación
a tener presente. Un ejemplo de esta situación es el
hecho de que mientras se comunicó alcalinización
intracelular en plaquetas de hipenensos, ello no se
demostró en vasos de resistencia.
La membrana celular posee un complejo mecanismo
que controla el movimiento de ,Na·, K♦• ca•., entre otros.
La finalidad ultima es mantener un adecuado gradiente
electroquímico y concentración de iones, dentro y fuera
de la célula en niveles óptimos.
DR.ABELBARAHó
DlA 1:....
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
En resumen se ha propuesto que un aumento del soa,o
M.TERACIONES EN LA MEMBRANA CELULAR
intracelular, al dificultar su intercambio con el calcio
provoca un aumento de la concentración intracelular
""...........
Rel ■ c...,
lnce . .clded
para
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Oeleca,,_,..,..••
C ol■■ t••oll'o•-•"
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Na• ...trec...,l ■ r
Fluid ■■ de " ' _ . , . " •
d;
este último y, en consecuencia, da lugar a un aumento
de la contracnlidad de la fibra muscular lisa y, por ende,
de la remtenc1a periférica.
Trastornos metabólicos
Actualmente se riresta más aren c,ón J la .r nc,ac,ón
entre hipertensión, d1slip1dem1a y diabe te s mellitus .
Numerosas ev1denc1as su~Ier n ,ncl u:;o la 1(I-; te nc,a
de un verdadero síndrome en el cu al ~e ncuentran
Aumento de calcio intracelular
Se ha descrito la e,ustencia de un disbalance de cationes
intracelulares en la hipertensión esencial. Se observan
anomahas del transporte de sodio en los pacientes
h1 oertensos y también en su descendencia aún
normotensa , lo cual apoya la existencia· de un trastorno
hereditario. Se describen trastornos de afinidad para
el socio en el mecanismo de contratrasporte Na•,
··, así como en el contratransporte Na·, K·, u·, en los
glóbulos ro1os. Estos cambios sugieren a modo de
especulación la existencia de trastornos similares en las
células musculares lisas de la pared vascular. Pequeños
aumentos del sodio intracelular son suficientes para
e evar el calcio intracelular para elevar el tono basal del
uscu lo liso vascular en un 50%.
s ev1denc1as existentes muestran que:
•
La 1nh1bioón de ta bomba de intercambio Na•,
K· . despolariza la fibra muscular y provoca un
incremento en et ingreso de calcio a través de
los canales voltaje - dependientes.
• Un aumento de sodio intracelular disminuye
el gradiente sódico entre el sarcoplasma y el
medio externo y, por ende, decrece la salida
oel ca c,o intracelular a través del intercambio
involucrados estos tres factores de nes~o.
Estudios epidemiológicos v e)(pertmentales mues t ran
que la hipertensión esencial s un desborde ,n,co
e abollsm o
caracterizado por trastornos ~n et
lipídico e hidrocarbonado. La res1stenc Ia a la insulin a
hiperinsulinemia, hipertensión y obesidad se asocian
frecuentemente con triglicéridos elevados, aumen to
del (Low Density Lipids) LDL-colesterol y descenso el
(High Density Upids) .HDL colesterol.
Dislipidemia.- La asociación entre niveles elevados e
colesterol plasmático e hipertensión se observa en
notable frecuencia. El modo en aue ameos procesos
interaccionan implica la perturbaoon de ta s1 tes is
y/o inactivación de óxido nitroso por acc1on e Ias
lipoproteínas (LDL) oxidadas. El sistema orocucror ~e
óxido nitroso se encuentra sensiblemente a1teraao
en el hipertenso, particularmente a n,vet e os asas
coronarios y vasos de resistencia. La h1perco estero e ,a
no solo genera aterosclerosis sino oue ramo,en 3gra a
la reducida capacidad vasodilatadora ael ,pertens
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
TRASTORNOS Ml!TABOLICOS :
01■ ....-.
Na· , t<•.
•
Un incremento del sodio en las terminales
presinapocas de las neuronas simpáticas
promueve la liberacion de noradrenalina
calc10-depend1ente. La noradrenalina, a su vez,
libera calcio de los depósitos intracelulares.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
.... _...._
.....,,,
,..,.. __
AUMENTO DI! CALCIO INTMCELUL.Afl:
..............
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lnllllrM .... l.~ ■ 11
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Hll'l!RTENIIÓN AflTERJAL
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---
p,. •
Intolerancia a la gluco1a y resistencia insulíníca.Ambos son hillazgm, que fr cuentemente preceden
al d sarrollo de hipertens1on. En sujetos normales la
insulina posee un potente efecto vuodilatador per
se, que rnpera al vasoconstrictor, pero en su1etos
predispuestos a desarrollar hipertensión su capacidad
vuodilaudora estaría reducida, primando asl el efecto
vasoconstrictor (fundamentalmente por Incremento de
la actividad simpática).
1:)0 FISIOPATOLOGÍACARDIOVASCULI\R YRESPIRATOPJA
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
Intolerancia a la glucosa y resistencia insulínlca:
HIPERINSULINEMIA
P!Wdlsposlclón gen•uca e HTA
-
Activación
simp•tlca
Obesidad
Intolerancia a glucosa
Resistencia a Insulina
Dlsflpldemia
Hlperínsullnemia
LDL oxldadH
Retención de Na•
VasculopatJa
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión tiene mayor prevalencia en los diabéticos
que en la población no diabética. La hipertensión en
el diabético aumenta marcadamente los riesgos de
desarrollar accidentes cerebrovasculares, cardiopatías
coronarias y enfermedad arterial obstructiva periférica.
En los diabéticos se encuentra con mayor frecuencia
dislipidemia (aumento de triglicéridos, de LDL de muy
baja densidad, y de la apoproteina B), que se atribuye
fundamentalmente al descenso de la lipoproteinlipasa.
La hipertensión en la diabetes puede ser primaria (que
es fundamentalmente sistólica y responsable de la
mayoría de las lesiones macrovasculares) o secundaria
a una nefropatía parenquimatosa diabética.
La resistencia a la insulina (deterioro en la utilización de
la glucosa mediada por insulina) y la hiperinsulinemia
reactiva se asocian con una forma de hipertensión
sensible al sodio. La hiperinsulinemia conduciría a
hi pertensión a través de cuatro mecanismos:
•
Rerención renal de sodio.- La insulina puede
aumentar la retención renal de sodio a
t ravés de sus efectos sobre túbulos renales,
e indirectamente a través del aumento
en la producción de aldosterona mediada
por angiotensina,• vía del sistema nervioso
simpático y modificando la secreción de factor
natriurético atrial
• Cambios en el funcionamiento y estructura
vascular.- Dado que la insulina y los factores de
crecim iento insulínicos son mitógenos capaces
de estimular la proliferación de la musculatura
lisa vascular, resultaría posible que el aumento
de insulina produzca hipertrofia vascular,
reducción del lumen vascular e hipertensión
• Modificoción en el transporte canónico.- La
insulina afecta et transporte de sodio y calcio
a través de mecanismos moleculares aún no
bien precisados
• Por esrimuloción del sistema nervioso
simpático.- Como se observa por el aumento
en la frecuencia cardiaca, en los niveles
plasmáticos de noradrenallna y en la presión
arterial.
Reabsorción
de Na
f
~..,._I
. . . ... .
- - --
----I·
1
Alteración
distr1buclón
Na/K
Aumenta la
actividad
adrenff'glca
Aumento de
la volemla
1Aumento G.C.
!
1Aumento RPT
!Hipertensión
i
arterial
La
resistencia
insulínica
conduce también
a
anormalidades lipídicas entre las que se destacan:
aumento de la síntesis hepática de tipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL) y mayor degradación de la
apoproteína Al, que es ta principal apoproteína de las
HDL. La resistencia insulínica' parecería estar presente
solo en las hipertensiones primarias y no en las
secundarias. Recientemente (Cooper y Ahmed, 1993),
se ha descrito un péptido pancreático (amilina), que es
cosecretado con insulina y que se opondría a diferentes
acciones celulares de la misma . Otros investigadores
(Reaven, 1993) postulan que proinsulina (que posee
solo un 7% de la actividad insulina sobre la glucosa)
tendría efectos vasculares y hemodinámicos propios
que agravarían el daño vascular en la diabetes.
Obesidad.- La obesidad vinculada con la hipertensión
se caracteriza por la activación simpática, cosa que no
se observa en el hipertenso delgado. La obesidad está
también relacionada con una mayor tendencia a va lores
altos de renina y aldosterona en plasma, con una mayor
sensibilidad de la presión arterial a la ingesta de sal,
con el consiguiente aumento de la resistencia periférica
como expresión de una vasculopatia que será primero
funcional y luego estructural.
A continuación se pretende resumir en el siguiente
gráfico la teoría unitaria de la fisiopatologia de la HTAS.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
FISIOPATOLOGIA UNITARIA
Predlapoalclón
genética
lngesta
Alta de Ne
estrn
ENDOTELIO MODIFICADO
-Bsadlc
-- lnlna
··
AOTII
&ndotelln■
. t c~ic-,ó · ·
vuo■ onain■•l•n
citoaóllco '
Hl~n,ofta •
1
HIP!RT!NSIÓN ·.
. ...........
......,
..........
·!l~'!~
•
COMPLICACIONES
Otros mecanismos
Además de las comentadas, otras hormonas podrían
participar en la fisiopatologia de la HTA, si bien su papel
no está bien definido.
"e
e
e
A
A
•1
DR. ABEL BARAHONAARANDIA 131
El peptido natriurét1co atrial (PNA) se libera en las
células cardiacas como respuesta a la distensión
auricular por aumento de volumen (auricula derecha) o
de presión (aurícula izquierda). Produce vasodllatación
por acción directa, y natriurem al Inhibir la liberación
de remna, la secreción de aldosterona, la líberación
de endotelina, y la proliferación celular. De forma que
actúa en la regulación de la PA disminuyendo el GC Y
las RPT. Se ha detectado su aumento en la HTA como
respuesta a hormonas vasoactlvas.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EVOLUCIÓN Y COMPLICACl(?!.'ES:
l'rehipertensió~
o• JO ••oa
!J
20 • .ao.
Hipertensión temprana
..
Hipertensión establecida
... ,
Sin compile.
JO -
so
'
C on complicaciones
M11lleno
t:ARDIACO
l ;RA)oo VAiW!
nr:U ■RO
uniendo
1c c. MI
Aneuria .. •
hq-'•
l-lipert. VI
,li.Nn ión
tre•t,e~ú
"' droh_,.,.,.._ 1•,der.
RlfiOf'f
1 R. C.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL
PEPTIDOS 1'URICULARES NA TRIURETICOS
• Inhiben vasoconstrictores endógenos
• Reducen la slntesls de eldosterona
• Reguladores del Na. por
t vol. y presión
• Su concentración es 2 - 8 veces más que
en el normal
• Se activa por t Presión A.I. y
l Vol. A.O
a bradiquinina, -resultado del sistema kalicreína inina, actúa activando la síntesis de prostaciclina y
esnmulando la liberación de óxido nitroso, por este
ulnmo mecanismo reduce la respuesta vasoconstrictora
a nor-adrenalina y AGT 11. La misma ECA que convierte
a AGT I en 11, degrada la bradiquinina, de forma que sus
inn1b1dores producen vasodilatación por disminución
oe la degradación de bradiquinina. La eliminación de
ka licreína está aumentada tanto en la HTA primaria
como secuncaria.
La aorenomedulina es una hormona secretada por la
medula suprarrenal recientemente descrita. Reduce
la PA ;,or vasodilatac1ón y excreción de sodio y agua.
Se na encontraoo en el feocromocitoma, por lo que se
le na atribuido la vasodilatación que acompaña a este
t umor. El efecto vasodilatador debe estar relacionado
con el óxido nitroso . Es posible que participe en la PA
oe algunos _pacientes .
Por último, la aegradac1ón de estrógenos participaría
en a HTA de la mu¡er postmenopaúsica. la
depr,vación estrogémca se acompa~a de disfunción
endotelial, aumento de arnvidad nerviosa simpática,
h1perinsulinismo y aumento de calcio intracelular. Todos
estos factores están implicados en la fisiopatologia de la
HTA.
Evolución y complicaciones de la
hipertensión arterial
u HTA se asocia con alta morbilidad y mortalidad
relacionadas con la afectación de los órganos diana:
1rttnas. corazón, cerebro y riñón.
En las arterias, se produce disfunción endotelial,
prollferación de músculo li so e in terstmo. ~tas
alteraciones precipitan la aterosclerosis, más eviden t e s1
se asocian otros factores como diabetes o hipertio1de m1a .
La lesión arterial puede ser generalizada con disti nt as
manifestaciones y repercusión según la localización . A
nivel aórtico puede dar lugar a aneurismas v di sección .
La complicación cardiaca en la HTA es secunda ri a a
hipertrofia ventricular y anomalías del flu10 corona ri o
(aterosclerosis coronaria y enfermedad de peaueñ o
vaso). La hipertrofia se asocia con alto nesgo e
mortalidad y morbilidad cardiovascular. Se desencaden a
por la sobrecarga de presión y su mamemm,ento aca ba
produciendo insuficiencia cardiaca por cisfunoa n
sistólica y/o diastólica, isquemia por la camcanacon de
aumento de consumo de 0 2 y enfermedad coronar a.
arritmias y muerte súbita. La mayor parte ae -l as
muertes en HTA son por insuficiencia cardiaca o infar.o
de miocardio.. La disfunción diastólica caraiaca '!sta
relacionada con rigidez por la hipertrcña cero ramoie n
por fibrosis y alteración de la cinénca ael calcio.
A nivel neurológico, la HTA produce retmopaoa
cambios en el sistema nervioso c:entral (SNC . El
examen de la retina permite evaluar la lesión vascu lar
de la HTA. Las alteraciones mas importantes en ei SNC
son hemorrag_
ia, infarto y encefalopatia. La _emorrag1a
cerebral se relaciona con la elevada PA y la formac1on
de microaneurismas. El infarto cerebral es $ecunaan o
a aterosclerosis. No se conoce la pato1énes1s de la
encefalopatia; en algunos casos puede ser debida .J
infartos o hemorra11as. Por último, la compllcac1 on
renal más importante en la HTA es la insuficiencia rena l.
El aumento de la res1stenc1a a nivel anenolar produce
aumento de la presión de filtración y proteinuna, dando
lugar a glomeruloesclerom y, finalmente fallo renal.
En el siguiente esquema se resume la evolución y las
posibles complicaciones de la HTA.
Orientación Terapéutica
Los objetivos primarios del tratamiento antihipenensivo
son:
1-
Prevenir la morbimonalidad asociada con la
l ~ 2 FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR YRESPfRATORIA
elevación de la P.A.
Controlar la PA por los medios menos agresivos
posibles
Dada la relación continua que existe entre la PA y el
riesgo cardiovascular, parece apropiado reducir la PA en
la máxima extensión posible que pueda ser tolerado;
y a fin de lograr estos objetivos se recomiendan los
siguientes postulados;
•
La PA deber ser reducida a valores Inferiores a
140/90 en forma persistente (OMS y Sociedad
lnternocionol de Hipertensión}
•
En pacientes diabéticos y renales, el descenso
de la PA debe ser aún mayor
•
El lapso necesario para alcanzar la
normotensión en los estadios 1 - 11 puede
requerir 3 ó 6 meses; mientras que en la HTA
más grave o con mayor repercusión en órganos
blanco, la reducción parcial de la PA debe ser
lograda a corto plazo
La terapia especifica de la HTA comprende dos clásicos
esquemas: 1.- No farmacológico y, 2.- Farmacológico.
2·
Tratamiento no farmacológico
Incluye un conjunto de medidas higiénico - dietéticas
estrechamente relacionadas con el estilo de vida del
paciente, de las que en forma resumida se presenta:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Reducción en el consumo de sal
• Suprimir cigarrillos
• Reducción de peso
• Moderación en consumo de alcohol
• Ejercicio regular isotónico
• Dieta con .calcio. y potasio
• Técnicas de relajación
Tratamiento farmacológico
La tendencia actual en los esquemas terapéuticos de
fa HTA es el •tratamiento personalizado" con fármacos
sugeridos como de primera línea:
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTA
La combinación de fármacos antihipertensivos con
diferente mecanismo de acción permite el uso de
dosis menores de cada uno de ellos, y minimiza el
potencial efecto colateral que, en general, es dosis dependiente, ya que hasta ahora no se ha encontrado
el antihlpertensivo Ideal con efectos deseables que se
presentan a continuación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO HTAS
PROPll:OADES 01:SEABUS DE UN ANTIHIF'ERTENSNO
• ~ RPT, sin alterar GC ni la perfusión tJsular
• Carecer de respuesta endócrlna•
• Sin efectos metabólicos (Gluc, etectrol.)
• Reducir dano de órganos blanco
• Eficacia como monoterapta > del so•t.
• Dosificación en monodosts
• Bajo costo .
Para actualizar el manejo de la HTAS, se inserta las
conclusiones del (JNC 8) acerca de las recomendaciones
para el manejo de la hipertensión arterial:
Se recomienda tratamiento farmacológico de
la hipertensión arterial en adultos de más de
60 años si su presión arterial sistólica es mayor
de 150 mmHg o la diastólica mayor de 90
mmHg. Además, si en este grupo se consiguen
cifras de presión arterial sistólica menores de
140 mmHg y no asocia efectos adversos. el
tratamiento no precisa ajustes.
En la población general menor de 60 años, el
JNC 8 recomienda tratamiento farmacológico
para reducir la presión arterial diastólica
por debajo de 90 mmHg. A pesar de que la
evidencia es menor, también recomiendan
iniciar tratamiento para disminuir la presión
arterial sistólica por debajo de 140 mmHg.
Para aquellos pacientes con enfermedad renal
crónica y diabetes mellitus mayores de 18
años, la recomendación es la administración
de tratamiento médico con un objetivo de
presión arterial menor de 140/90 mmHg.
AGENTES ANTIHIPERTENStVOS
- - ·• D1Ufft.lC08 - - - ·
·
• lnhlbfdores del
SNS
• Ant.agonl.U.
~lclcos
• Inhibido,.. de la
E.C.A,
• Vasodllatado,.,
directos
• Bloque ■ dorn e
• Bloque ■ dor Alfa
• Antagonistas de
- los receptor•• de
• lmlduóHcoa
• Bloqunntn
alfadreMrglcos
• De acción central
la AGTII
En cuanto al fármaco antihipertensivo
recomendado, para la población general que
no sea de raza negra (Incluidos pacientes
diabéticos) se puede iniciar e~ tratamiento
con diuréticos tiazidlcos, antagonistas del
calcio, inhibldor de la enzima conversora
de angiotensina (IECA) o antagonista de
los receptores de anglotensina 11 (ARA 11).
Para los pacientes de raza negra (induidos
los diabéticos), los fármacos de inicio
recomendados son o bien diuréticos tiazidlcos,
o bien antagonistas del calcio. Si el paciente
C,
e
e
DR .:\BEL BARAHQ. AARA.\l L\
~ al cron,u, los
ecomendados son IECA ó
er
aad
El
pnnc10al
O0Ietivo del
tratamiento
a nn1 oertensIvo es el mantentm,ento de las
cifras de TA previamente referidas . Si en el
pl azo de un mes no ~e alcanzan objetivos, se
recomienda aumentar la dom del fármaco
unlizado o añadir uno nuevo (esta última
ooc1ón hay que valorarla sI las cifras de TA al
inicio ~on mayores de 160/100 mmHg). En
lineas generales. se recomienda no uttlizar
la asoc,ac,ón IECA/ARA 11. Por último, de no
alcanzar los ob¡ettvos il se añaden un total de
3 fármacos, la recomendación es derivar a una
unidad esoec,ahzada en hipenens1ón arterial.
HIPERTENSION ARTERIAL SISTÉMICA
• T • · F ■rm■eolo9oc:o •n > 60 el\oa con HT A.S > 150/90
• Ta . F ■rm■ c;Ol6QICO en< 60 al\os con HTA.S >
140190
• Ta. F ■nnacolog,co en OM e IRC > 18 al\os, para
~ - cifres < 140/90
• En~,., .. HTA.S, ,maar con IIUldlC0S. BCC,
IECA. ARA2, En ne9n,s y OM dar 11■ z1dH. BCC y en
IRC IECA ó ARA2
• Si na l'l ■y control al m•• · aumentar do- ó el\aair
una nuevo E - asocaaaon IECA + ARA2
Preguntas de estudio
l. e.Cuales son los componentes básicos de la PA?
2. e. Cuales son los mecanismos que intervienen en el
control de la PA?
3. Establezca los 11alores de HAS según los grupos
etareos
4. Describa os mecanismos más frecuentes que
1nterv,enen en la producción de la hipertensión primaria
S. E•plique la producción de la HAS a traves del sistema
renina • an11otens1na - aldosterona
6. ¿Cuáles son las lip0proteinas séricas que tienen su
1mportanoa en la producción de aterogénes1s e HAS?
7. R~laoont la causa fisiopatológica de la HAS con el
grupo rerapiunco ideal
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