Manual AMIR Electrocardiografía: Guía ECG para Estudiantes

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Manual AMIR
Electrocardiografía
1" edicón
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Dirección editorial
AIDA SUAREZ BARRIENTOS (1)
BORJA RUIZ MATEOS (1)
JAIME CAMPOS PAVÓN (2)
Autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (1)
BORJA RUIZ MATEOS (1)
ORIOL ALEGRE CANALS (3)
ENRIQUE JOSE BALBACID DOMINGO (1)
RODRIGO FERNANDEZ JIMENEZ (1)
ANDREA KALLMEYER MAYOR (1)
CARMEN OLMOS BLANCO (1)
EDUARDO FRANCO DíEZ (1)
JUAN JOSE GONZALEZ FERRER (1)
BORJA IBAÑEZ CABEZA (4)
TERESA BASTANTE VALIENTE (5)
(1) Hospital Universitario CIínico San Carlos. Madrid
(2) Hospital Universitario 12 de Octubre. l\,4adrid
(3) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
(4\ H. U. C. San Carlos (Madrid) y Centro Nacional
de lnvestrgaciones Cardiovasculares (CNIC)
(5) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AutoresE
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ
i-1
TEMA 1
REALIZACIéN E INTERPRETAC¡ÓN BASICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA
¿Cómo se realiza?
lnterpretación básica y ECG normal
TEMA 2
CARDTOPATIA
|SQUEM|CA.
Localización del
infarto
lnfarto agudo de miocardio
TEMA 3
..........;..................................9
...................9
.........17
."........ j7
.................19
...........22
..............
vAt-vuroPATles
Prolapso de la válvula
mitra1............
.............7
."...................
...................22
lnsuficiencia Aórtica..........
........_...22
tricuspidea
lnsuficiencia tricuspfdea
Estenosis pulmonar......
lnsuficiencia pulmonar......
Estenosis
CARDTOPATIAS CONGENTTAS
TRASTORNOS A¡SLADOS DEL
TEMA 5
TAQUrCARDIAS............,..
TEMA 7
TEMA 8
...............".22
............22
............23
............23
.....,.......
RITMO,.
TEMA 4
TEMA 5
Latidos de
.....................22
................22
escape
.........................24
............25
Taquicardia de QRS estrecho regular.......,..
Taquicardia de QRS estrecho irregular........
Taquicardias de QRS ancho.....,......
...............
BRADICARDTAS
Bradicardia sinusal
..........
im[#ifu:ir*',n;:u;i ::: :::: : ::.:.:.'.:,:':,:.:.':.::: ::: :: ::
ENFERMEDADES DEL
MIOCARDIO.
:: ::
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía hipertrófica.
MiocardiopatÍa restrictiva
TEMA 9
pERtCARDtO
...........
cardiaco
ENFERMEDADES DEL
Pericarditis aguda
Derrame pericárdico y taponamiento
Pericarditis constrictiva ..,.
'
........25
........28
....................29
............32
..............32
rrlr!!r......!¡.....
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tr1
.................34
................34
..........34
..............34
.................35
..............35
....................,...35
TEMA IO
TEMA 1I
índiceE
ERRNVPHGLFRVRUJ
ELECTROCARDIOGRAFíA
REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BASICA
DE UN ELECTROCARDIOGRAMA
La secuencia de activación cardiaca normal
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la
actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no
rnvasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar
alteraciones anatómicas (por ejemplo, e1 crecimiento de cavidades), del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga
de presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos
como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).
Durante a despolarización del miocito cardiaco, ia célula pasa
de tener un potencial de membrana negativo (-90 mV), a
positivo. La despolarización de muchas células cardiacas, da
lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el ECG. Por
convención, si el vector de este campo eléctrico se acerca al
eiectrodo, generará una onda (deflexlón) positiva en el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, en el ECG,
se refleja la despolarización y repolarización (paso del potencia
de membrana positivo, al de reposo: negativo de nuevo) de las
diferentes estructuras cardiacas.
es
.
1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo aurículo-ventricular (NAV).
4. Haz de His.
5. Ramas derecha e izquierda.
6. VentrÍculos.
El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá
del tamaño de la estructura que la origina. AsÍ, ni la activación
del N5, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional.
Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocardiograf
icos
:
- Onda P: representación gráfica de la despo arización auricular.
- lntervalo PR: ttempo de conducc ón aurÍculo-ventrrcular.
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo de
QRS. lncluye la despolarización auricular y posterior paso del
impulso por el nodo AV, Haz de His y sus dos ramas, hasta
los ventrÍculos.
- Segmento PR: línea de trazado normalmente isoeléctrico
que une el final de la onda P con el comienzo del QRS.
- Complejo QRS: corresponde a la despolarrzación ventricular, fundamentalmente de ventrículo tzquierdo por su mayor
masa respecto al resto del corazón. Llamaremos a cada onda
Q,RoSenfunciónde:
. 5i el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda e
(o la onda negativa que precede a la onda R).
l',¡.1i1,,
Aurículas
. Todas las ondas positivas se llaman R. Sr observamos más
alt:rr:tlii:t:
Haz de His
,
,
lg*u izquierda I
de una onda R en un mismo complejo se denominarán
sucesivamente R y R'.
Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se
.
llaman S.
i
5e utilizan las letras en mayúsculas o mtnúsculas para distinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas
de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de
pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R
de voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R'.
PR
QT
Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el
ECG.
- Punto J: punto de deflexión que marca el final del complejo
QRS e inicio del trazado del ST.
- Segmento 5T: segmento normalmente lsoeléctrico con
respecto al PR o TP, que comienza en el punto J y finaliza en
el comienzo de la onda T.
- lntervalo QT: mide la despolarización + repolarización
ventricular. Desde e rnicio de la onda Q (o R si no hay onda
Q) hasta el final de a onda T.
- Onda T: originada por la repolarización de los ventrículos.
- Onda U: de srgnificado ncierto, se atribuye a la repolarización del sistema de conducción tntraventricular. Suele ser
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual AM¡R
Segmento ST
Segmento PR
sesmgl!9.TP
¡
E.
rol
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C
l--i
tll,
E
E
a
o,tz-o,z
s
,
<0,1 2 s
l#E!§r+Élir§rát!8,'
Tiempo(s)
i
1 mm-=0,04 s
Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.
poco evidente, mejor identificable en V2, V3. Una onda U
positiva de tamaño mayor que la onda T se suele relacionar
Bipolares: i
con trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
- Segmento TP: segmento habitualmente isoeléctrico entre
el final de la onda T y el comienzo de la onda P siguiente.
De los miembros
será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.
Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante
electrodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna
derecha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo
para el primero, amarillo para el segundo, negro y verde para
tercero y cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado
es "
a". ojo, marillo, egro y verde, de derecha a
izquierda y de superior a inferior).
r,ilylll .l
Unipolares:
aVF, aVR y aVL
, . Precordiales
Las derivaciones del ECG soñ los electrodos que detectan la
actividad eléctrica. Podemos asumirlos como "olos" que ven
dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca
a é1, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta
PIano frontal
Plano sagital
Vl.V6
Figura 3. Derivaciones del ECG.
Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que
sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica
resultante de la combinación del vector que ve cada una con
respecto a la otra (derivaciones bipolares: l, ll, lll), o del vector
con respecto a cero, mediante una derivación de referencia -el
electrodo negro de la pierna derecha- (derivaciones unipolares:
aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivacrones bipolares se obtienen
de la diferencia de lo captado en dos eectrodos y las unipolares de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector
de ref erencia.
De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema
Brazo derecho Rojo
Brazoizquierdo Amarillo
Pierna derecha Negro
Pierna izquierda Verde
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
que localiza desde qué zona "ve" cada derivación de los
miembros la actividad eléctrica cardiaca en el plano f rontal:
- ll, lll y aVF: cara infer or.
- I y aVL: cara lateral alta.
- aVR: nada especifrco (todos los vectores se alejan de esta
derivación).
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma
:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
- Derivaciones posteriores, para valorar específicamente la
cara posterior del corazón: V7 y V8, en continuación hacia la
espalda de V5 y V6
-30" aVL
21 0" aVR
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mm/sg, en el que 0,04 sg corresponden a 1 mm, y 1 mV de
amplitud se corresponde con 10 mm Esta información debe
estar disponible en el registro -lo inscribe el aparato de forma
...,.'..',.,.,,,,,,:,t,,§
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120' lll
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El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supino, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se
colocan los 'l 0 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio,
que darán lugar a las I2 derivaciones estándar
Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar
la cal dad dei registro; deben activarse. Se imprime en papel
milimetrado, para facilitar las medldas, habitualmente a 25
automática- para su correcta interpretación.
,:iiililili,,''
Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre
, 991eYi,
Figura 4, Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).
la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba
en ese momento (dolor torácico, palpitaciones...).
Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del
tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital.
Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1: cuarto espacio intercostal a la tzquierda del esternón.
- V2: cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
- V3: situación intermedia entre V2 y V4.
- V4: quinto espacro intercostal línea medioclavrcular.
- V5: línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.
- V6: línea axilar media, a nivel de delvación V4.
ouedes ver que region del corazol recoge cada
En la
V6
una de ellas
V5
- V1-V2: septo.
- V3-V4: cara anterior.
- V5-V6: cara laterai bala
V2 V3 V4
rrttt:l:::it::
i§]v2
ra:t:arilai::,rr
Vl; V2 w .l v-1
tt:it::i:ii::iai
:iiiiiiiit::trr
,,i:i:ii:::r:l
Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG
Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón
Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones
especiales que se utilizan en sltuaciones concretas:
- Derivaciones derechas, para valorar especÍftcamente el
ventrículo derecho:
o V3R: entre V1 y V4R
. V4R: lÍnea med oclavicular derecha, en quinto espacro
i
ntercosta L
El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una
s stemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El
orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P
u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfologia...)
y repolarización (segmento 5T y onda T). La interpretación
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manuar ñi'Yirñ
f!!)
sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo-
cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación
diagnóstica final.
Frecuencia cardiaca (FC)
Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados
por minuto (latidos por minuto).
Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25
mm/sg) cada "cuadrito" pequeño equivale a 0.04 sg. Si calculamos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos
y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.
Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es
de 5 "cuadritos" pequeños (0.2 sg), la FC será de 300lpm. Si
la distancia es de l0 "cuadritos" (0.a sg), la FC será de 150
Ipm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un
ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando
el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no
será constante. En la práctica clinica habitual se suele realizar al
paciente una tira ECG de una derivación continua durante l0
segundos, se calcula el número de estÍmulos en ese periodo, y
se multiplica por 6, obteniendo asÍ la FC por minuto.
El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual
emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una
frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia
mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada
constante entre todas las ondas iguales del ECG, es decir, la
distancia entre ondas P debe ser siempre la misma, entre ondas
R también, y así sucesivamente. Habitualmente medimos la distancia entre el pico de todas las ondas R sucesivas y entre todas
las ondas P sucesivas y comprobamos que son constantes. En la
práctica clínica lo hacemos mediante un compás, fijando cada
una de las puntas en una onda R y a continuación deslizando
el compás para comprobar que la distancia se mantiene entre
todos los complejos. También podemos utilizar el método
menos ortodoxo del papel, colocando una hoja en blanco bajo
la tira eléctrica y señalando en la misma el pico de tres ondas R
sucesivas. A continuación deslizamos el papel para comprobar
si se mantiene la distancia entre todos los estimulos.
El ECG normal es iltñcq pues el nodo sinusal se despolariza
consecutivamenfe con un intervalo constante. En ocasiones, un
ritmo sinusal puede ser ligeramente arrítmico de forma fisiológica, secundariamente a la respiración, ya que la FC aumenta
en inspiración y disminuye en espiración. Es lo que denominamos arritmia sinusal.
Una vez hemos comprobado que el ECG es rÍtmico, deberíamos evaluar si nos encontramos ante un ritmo sinusal (RS), y
por tanto normal, o no. Para ello no sólo necesitaremos valorar
la FC y la ritmicidad del ECG, sino también la onda P.
taquicardia.
El RS deben cumplir todas las caractarísticas:§iguisrites:
- FC entre 60-100 lpm.
- 0ndas P de morfologla normal, positivas en {as derivaciones
Ritmo
La siguiente característica que debemos evaluar a la hora de
analizar un ECG es determinar si la actividad eléctrica es ritmica
o arrítmica. La ritmicidad vendrá definida por una distancia
ll.ltl-aVF y negativas en aVR.
- lntervalo Pn de duración tonstante.
- Toda onda P debe ir seguida de un compleio QRS.
:
,
25 mm/s 10 mm/mv
Figura 7. ECG normal. 0bserva que el intervalo RR es de 18 "cuadritos", es decir, de 0.72 sg: si dividimos 60 entre 0.72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm.
Siempre hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones conesponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el
margen derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
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Electrocardiografía
: nuestro ECG no cumple todas las características de un RS,
-j:arernos ante una arritmia. Si se cumplen fodas /as caracteris.:as salvo una frecuencia menor de 60 o mayor de 100 lpm, la
-":nia será sinusal: bradicardia sinusal o taquicardia sinusal,
'=:cectivamente. S¡ falla más de una caracteristica tendremos
; -e seguir avanzando en la ¡nterpretación del ECG para definir
= :co de arritmia.
0nda P
normales, resultando una combinación de las dos caracteristicas previas, puede indicar crecimiento biauricular.
onda r
19ry.g1
II
-/a.
V1
-tav-
i. a representación electrocardiográfica de la despolarización
:= ambas aurículas. El estÍmulo normal originado a nivel sinusal
:- :'opaga inicialmente a la aurÍcula derecha y posteriormente
. , zquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi, -- Cel impulso eléctrico a ambas.
-'da P normal es de morfologia regular, simétrica, voltaje
,no de 0.25 mV (2.5 "cuadritos" de altura) y duración
,, na de 0.12 sg (anchura de 3 "cuadritos"). La onda P sin-
, :e origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha
-:Lierda y de arriba a abajo, resultando una onda P positiva
aVL, ll-lll-aVF y negativa en aVR
, onda P' es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo
:r'tanto no sinusal; si la onda P'es negativa en las deriva: - es que registran la cara inferior (ll-lll y aVF) pensaremos que
=slímulo se origina de abalo hacia arriba, al contrario que
':no sinusal, y podremos defin r un ritmo auricular bajo.
:-:se que utilizamos la nomenclatura P', en vez de P, para
referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.
':="
onoa p óulmónáÍé
I
t'onoá rmitiáie
,A-
/\
JV a'r
Figura 9. Crecimiento auricular.
lntervalo PR
La duración normal del mismo es de 0.12 a 0.20 sg, es decir,
un mínimo de 3 y máximo de 5 "cuadritos" en un ECG a velo-
cidad de 25 mmlsg. Como hemos drcho prevramente, el PR
debe tener una duraciÓn constante en un ECG normal en RS.
si es variable debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.
- PR corto (menor de 0.12 sg.). Debemos pensar en dos
posibles causas:
o Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y
situado más cerca de los ventrÍculos (r tmo auricular balo
. Conducción aurÍculo-ventricu ar a través de ur¡a , a
accesoria. A nivel del nodo AV se produce un retraso -o.
la conducción del impulso eléctrico hacra los ventr cr os,
que permite una contracción auricuLar comp eta antes de
la despolarización ventricu ar. Cuando la propagac on oe a
actividad se produce a través de una via anóma a, ciiierente
al nodo AV, no exrste este "freno" fisológico y por tanto e1
PR es más corto de lo habitua
- PR largo (mayor de 0.20 sg): debe or entarnos al d agnóstico de un bloqueo auriculo-ventricular. En func ón de la
constancia o variabilidad del mismo def niremos e tipo de
bloqueo
.
t
:-'a 8. Registro en ll. Obsérvese la onda P' negativa indicativa de origen
: -' cu I ar bajo.
-,,a quier anomalía en su morfología o drmensiones puede
-r car una alteración anatómica o funcional auricular, aunque
..-bién puede corresponder a una variante de la normalidad,
, =^do signos muy inespecíficos para la interpretación diag- rst ca.
- Onda "P pulmonale": ondas P difásicas (no simétricas),
:cn un primer componente de voltaje superior a 0.25mV en
.'1. Este tipo de alteraciones pueden aparecer en cualquier
catologia que motive sobrecarga crónica o crecimiento de la
aurícula derecha, como cardiopatías congénitas o enfermedales pulmonares (EPOC, embolia pulmonar crón ca).
- Onda "P mitrale": onda P mellada en ll y lll, con un cornconente final ancho en V1 y de duración superior a 0.12s9.
ruede aparecer asociada a cualquier patologÍa que provoque
,obrecarga o crecimiento auricular rzquierdo (estenosis mitral,
rpertensión arterial...etc.).
. 5i la onda P tiene una duración y voltaje superior a los
Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda
R es de 9 cuadritos, 0.36 segundos.
Complejo QRS
Eje
Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular,
obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
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@'ManuatAMIR
corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia el
ápex (que ya sabes se encuentra en 5o espacio intercostal, linea
medioclavicular). Asi, utilizamos las derivaciones de miembros
para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En
aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que
al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el
resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se
acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones
de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente
positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendiculares a dicho vector.
Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0"
y 90"
el ECG mostrará un QRS muy positivo en ll, tambtén positivo
en lll, aVF y l, pero de menor amplitud, y positivo, pero con un
pequeño componente negativo o sin é1, en aVL. Será negativo
en aVR.
Como regla práctrca podemos recordar que, si e/ QRS es
predominantemente pos¡t¡vo en las derivaciones I y aVF, se
encontrará dentro de la normalidad. Si no es asi tendremos
que determinar si la desviación es hacta la derecha o izquierda. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones
fisiologicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo
o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-
En la
se muestra un elemplo de e1e izquierdo
Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño
componente positivo, pero son predominantemente negativas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige
hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo?
Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente
positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superiorizquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertrofia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.
En contraposición puedes ver en la
un eje derecho
En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es
decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cuadrante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si
observamos I y aVL, veremos que son predominantemente
negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector
se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y
aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encontrarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular
derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemibloqueo posterior.
Como regla prá.tica, sólo con analizar la polaridad delQR§ en
las derivaciones I y aVF podernos orientar rápidamente el eje.
d ucci ó n i nt rave ntri cu I a r.
Eje normal
Otra forma rápida de analizar e/ e7e es buscar aquella derivación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la
parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor).
Asi, sabremos que el eje es perpendicular a esa deilvación. A
continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa perpendicular está, teniendo en cuenta e/ resto de derivaciones.
Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica
es l, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto
vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el compleio QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje
apunta hacia abajo, y por tanto será de 90". 5i por el contrario
el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje
apuntará hacia arriba, será de -90".
.
Eje desviado a la der,echa
Eje desviado a la izquierda
Morfología en derivaciones precordiales
La conducción intraventricular normal se transmite de derecha
a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,
de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente
negativo a predominantemente positivo, con la transición normal (donde será isodifásico) en V3-V4.
¡..ry:-1Yt.:
Figura 1 1. Cálculo del Eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los "cuadritos" positivos y restarle los
negatlvos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa
según conesponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Porejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de l. Realizaríamos dos líneas perpendiculares
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
figurc 12. ECG con eje izquierdo.
Figura I3. ECG con eje derecho.
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocardiograma
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Manual ABIIR
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con imagen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventriculo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueo
de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la conducción a través de una de las ramas del Haz de His, el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma
anómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un
ensanchamiento del QRS.
t
I
a\R
)\*1- tA
VI
los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía
accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-
tánea, causando un ensanchamiento del QRS.
Amplitud
{
il
f
,al
- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero
a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el
e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a
\1
^lL -f. ll^.
I
I
Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones
precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivaciones
precordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculo
derecho.
§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice de
Sokolow)
Rl+5lll>26mm
S profunda en Vl-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
R )7mm en Vl, Hi/§
>f en VI
5 profunda en V5-V6
R alta en aVR
^11^
.L- l't-
,-/L/-
JV--
l-
h
!¿
t^ r^h h
I
Dewiación del eje de QRS a la derecha
Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.
Trastornos de la conducción intraventricular
El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde
allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferentes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardiográficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.
y a continuación se divide en dos ramas:
Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecuadamente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-
- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique
interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de
Purkinje que penetran en el miocardio.
- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfero-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
u
Figura 16. BCRD.
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que registran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es.
V4
u
Bloqueo de rama derecha
- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-
Y5
dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.
- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarizacion secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
Bloque de rama izquierda
- QRS mayor de 0.12 segundos.
- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V'1 -V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
generalizadas.
- Eje normal.
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno
de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen conduciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ
se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara
anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba
y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara
inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en
la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la
práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando
Figura 17. BCRI.
nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más
negativo de -30'
Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización
-
de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El
vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo
la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara
inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral
alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el
hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe
un eje derecho sin un causa identif icable.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Rllanual.AMIR
a\lR
de la normalidad una elevación o descenso menor de
medida dicha desviación a 0.04 segundos (1 "cuadrito")
punto L Cualquier trastorno de la repolarización puede
aVL
anomaflas en este segmento por lo que sus alteraciones no
específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan
pares como el crecimiento de ventrículo izquierdo, la
tis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraci
son de gran importancia porque, aunque no son especific
son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la card
tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin e
1
P/\
I
D
'\,-J
N
T
N
l^1"
del segmento ST. Ver tema correspondiente).
Onda T
N
aVF
Representa la repolarización ventricular (la repolarización
auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser
concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al
componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda
T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominantemente negativo en esas derivaciones. En l-ll y en V4-V6, será
al contrario.
Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-
Figura 18. HBAI. Si observas Ia polaridad del complejo QRS en las derivaciones
l-ll-ll, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en ll y lll, variable en aVR,
pos¡tiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:
(e e e a e a)
donde correspondea ositivo, a egativoy a aigual
Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a Ia concurrencia de un bloqueo completo de rama derecha con un
hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres
sentar diferentes alteraciones inespecÍficas secundarias a diversas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto
T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica
o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o
cardiopatía isquémica.
Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo
de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas f
negativas de V1-V4 que progresivamente se van positi
con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultor
Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T
vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan=
temente en mujeres.
fascícu los).
lntervalo QT
Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado.
Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y
BRI alternantes. lndica enfermedad de todos los fascículos de
conducción intraventricular, por lo que es indicación de marcapasos definitivo.
Representa el tiempo de despolarización + repolar
ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con
frecuencia cardiaca: aumenta con Ia bradicardia y dismin
con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica u
corrección según la siguiente fórmula:
eTc= eT / lRR
QTc =QT corregido.
8/oqueo de rama internitente; es aque/ en e/ que alternan latidos conducidos norma/mente y otros con patrón de bfoqueo
de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia
dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardíaca),
secundar¡os a latidos adelantados (que llegan al sistema de
conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas,
más frecuentemente la derecha, en periodo refractar¡o).
QT= distancia medida desde la onda Q hasta el final de la
onda T.
RR= distancia entre dos ondas R.
El valor normal del QT debe ser inferior a 0.44
sg.
i
Segmento ST
Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven
lares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la
ma importancia de medir este segmento en todos los ECG-
El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la
onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro
Recordemos que las causas de la prolongación del QT
ser congénitas o adquiridas
Figura 1 9. QT largo, obsérvese el intervalo QT de 0.6 segundos con un intervalo RR de 0.BB segundos, resultando un QT conegido prolongado de 0.64 segundos.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocard¡ografía
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:
HIPO:
: . FC entre 60-100 lpm.
- Calcemia
: Ritmo regular.
- Magnesemia
- Potasemia
Anitmias (bradicardias extremas)
- 0nda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de
morfología constante dentro de una misma derivación, positiva
en derivaciones inferiores (ll, lll y aVF) y negativa en aVR.
- PR isoeléctrico de duración entre 0.1 2-0.20 sg.
- QRS estrecho, menor de 0.12 sg, de voltaje progresivamente
positivo de V'l a V6.
HIPER:
- Proteínas (dietas)
- Tensión intracraneal
I
Fármacos:
- Antidepresivos triciclícos
I
I
I
i
- Antiarrítmicos clase la, sotalol
i
- Antibióticos: macrólidos, quinolonas
- ST isoeléctrico.
- 0ndas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de derivaciones.
- QTc inferior a0.44 sg.
I
i
I
i
- §índrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)
- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-
*a, asociado a sordera)
- QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)
= : 3. Causas de QT largo.
I
,,...,lll'..'..l.llll..
CARDIOPATíA ISQUÉMICA
- -:ducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun-
:=-:ntalmente alteraciones en el periodo de repolarización
-.-,'cular, siendo el segmento 5T y la onda T aquellos ele-=-,cs del registro electrocardrográfico que más sufren las
-
-
'=crencias
de a isquerria.
- -.'diopatía isquémica causa un e enco muy variado de tras,.-:s electrocardiográf icos, no específicos, pero sí muy tÍpicos
--;estivos en un contexto clínico adecuado.
- Cambios en la onda T: es el primer fenómeno que se
:':luce como consecuencia de una disminución de flujo
--
-rnario.
. squemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.
-. isquemia provoca retraso de la repolarización a nivel del
-: cardio, de forma que ésta se inicia a nivel de endocardio,
-.rsando un vector de repolarización inverso al habitual y
:: ahí la negatividad de las ondas T.
. squemia subendocárdica: ondas T positivas, picudas y
. :as. La isquemia provoca retraso de la repolarización a
-.el endocárdico, de forma que se inicia a nivel del epi-
-.'dio, exactamente igual que en condiciones normales,
-, -sando ondas T positivas.
:.-;s alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si
= 'ujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente
:,:de tener una lesión a nrvel de una arteria coronaria que
- croduzca repercusión clÍnica ni electrocardiográfica en
---liciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo
-
mos medirlos a 0.04 segundos (1 "cuadrito") del punto J.
. lsquemia subepicárdica: provoca elevación del segmento
ST en las derivaciones que "ven" el área de miocardio afectada, típicamente de morfologia convexa.
. lsquemia subendocárdica: provoca descenso dei ST.
- Ondas Q patológ¡cas: se considera una onda Q patológica
cuando cumple los siguientes criterios:
. Anchura superior a 0.04 segundos (1 "cuadrito").
. Alto voltaje: superior a Ta de la altura de la onda R en
derivaciones que habitualmente muestran onda Q (l-ll, V5 y
V6) o superior a 0.2mV (2 "cuadritos").
. Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V]-V3.
La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la
cardiopatia isquémica, pero en el contexto clÍnico adecuado,
traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha
resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico
transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de
vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre
el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la
despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona
necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que podamos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S
o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo,
en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.
-. 'equerimientos de oxígeno del miocardio son mayores,
: -: endo ser ei flujo coronario restante insuficiente y causan: : : teraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una
=- ei paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina
-. cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el
- - tr torácico.
- Cambios en el segmento ST: la depresión o elevación del
-=r^1ento ST traduce isquemia severa. Dichos cambios debe-
Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes
para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secundarias, como hemos ido mencionando previamente, a otras
causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación
Cardiopatía isquém¡ca
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual AMIR
o lnversión de la onda T
mia subepicárdica en dos derivaciones contiguas
. ECG normal.
aVR
En un IAM sin elevación del ST también pueden
recer ondas Q si se completa la necrosis tr
es más infrecuente que en los IAM con elevac¡ón
- IAM con elevación del ST. Los cambios se sue
de la siguiente manera, siempre en las
sobre el área miocárdica afectada:
Horas,
;}1I
:ñ
Fase
r hiperaguda
;-í\,
: Lesión l
I subepicárdica ;
Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas
Q en cara lnferior (ll-lll-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior
antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo
resultante en esas derivaciones se puede denominar Q5.
y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de
necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un
diagnóstico de certeza.
- IAM sin elevación del 5T: como su propio nombre indica,
en esta situación se objetiva elevación de biomarcadores sin
que el cuadro clínico se acompañe de elevación del segmento
ST en el ECG. Las manifestaciones electrocardiográf icas en este
contexto pueden ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:
. Descenso del ST
: nueva aparición de una
depresión del segmento ST y/o
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el lAM. Evolución der
elevación del ST.
.
Ondas T positivas, simétricas y picudas en al
derivaciones, indicando isquemia subendocárdica.
Elevación del ST: nueva aparición de una elevacilf
segmento ST en al menos dos derivaciones contiguai
considerarse una elevación significativa debe ser rnay
0.2 mV (2 "cuadritos") en precordiales y superior a 3l
(1 "cuadrito") en el resto de derivaciones.
o Normalización progresiva del ST + aparición de o"l
.
negativas por lesión subepicárdica + aparición de I
Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas o-,i
pueden aparecer cuando todavía persiste la elevac ¡
ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma u
puede no llegar a completarse Ia necrosis transmura
lo tanto no se desarrollarán ondas Q.
'i'|'rravRavlavF
)V ,l\y-
-y[- J.r- ^),--,
t/
ll A^
il
r
]-^l-
Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con per
ascendente, horizontal, o pendiente descendente, siendo la primera la de peor pronóstico.
Cardiopatía isquém¡ca
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
r
i
I-
+fu'ffi
v1
ilrl
tffi'
l
i#
i Sindrome de Wellens.
-*--:- :: alto riesgo caracterizado desde e/ punto de vista electrocardiográfico por ondas T profundamente invertidas y simétricas en las deriva-
riSu-
'ti."-: -'=:crdiales V1-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y prox¡mal de la arteia descendente anter¡or.
. :.:: crónica: normalización completa del segmento 5T
-:-::resiva positivización de ondas T + Ondas Q. En un
:::-:io porcentaje de casos las ondas Q pueden llegar a
:=::-:r.ecer despues de años.
del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar adecuadamente si existen o no cambios del segmento 57, por lo
que debemos prestar especial atención a la clínica y esperar
al resultado de los biomarcadores (en estos casos la ecocardiografia puede ayudar a decidir la mejor estrategia).
. z: , ;:'ón del segmento ST en el infarto agudo de miocardio
,* =-:-caña de lo que denominamos un descenso especular,
*s r+.' Ce un descenso del 5T en las derivaciones de polari.iñ: :;-esta a aquellas en las que se ha producido el ascenso.
r':' : : cuando en la práctica clínica objetivemos un ECG con
iÉJ-:-ic del 57, lo pnmero que debemos hacer es buscar si
{ : : :icenso del ST en otras derivaciones a fin de asegurarnos
:,. -: estamos ante un IAM con elevación del ST. Así, por
*É-: :. en un infarto anterior observaremos ascenso de/ 5f
4- ' - ,4 y descenso del ST en ll-ll y aVF (en ocasiones es más
;É-.: ,. e/ descenso que el ascenso del segmento ST).
üh&ación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto
tf, hacemos sospechar un área de tejido adelgazada, fibrosada
nrmnnente disquinética o aquinética, un aneurisma ventricular.
,*,r _-- 3CRl:
. - ,carición de novo de un bloqueo completo de rama
::- .'r, se considera equivalente a la elevación del ST como
r- -:- : :,iecfroca rd iog ráf ico pa ra d iag nóstico del nfa rto.
. -- :!R.l ya conocido en un paciente con dolor torácico
:-i;: ser engañoso. Las alteraciones de la repolailzación
i
Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a localizar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de
un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las
derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuerda!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso,
pues son cambios electrocardiográf icos especulares a la región
afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se
observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho
menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un
infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente
a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del
ST, también nos ayudará a definir la localización.
Podremos identificar la localización conociendo las derivaciones que "leen" cada una de las regiones del miocardio:
- lnfarto septal: V1-V2.
- lnfarto anterior: V3-V4.
- lnfarto lateral alto: I y aVL.
- lnfarto lateral bajo: V5- V6.
- lnfarto inferior: ll-lll y aVF
- lnfarto de ventrículo derecho: V3R-V4R
- lnfarto posterior: V7-VB
Cardiopatía isquémica
ERRNVPHGLFRVRUJ
:l'*ffi
Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en ll-lll y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL
iBi
'-
'
Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del 5T en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R¡
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.
GI
aW
-J--r'r*
---tv -./
a\.L
r
-'4 r'
ji
.
r
1j.-
V8
["
A
P
Figura 7 .lAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de preco
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de Vi -V2 n
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.
Cardiopatía isquémica
ERRNVPHGLFRVRUJ
¡
Electrocardi,eg , Q@
I
t
La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de
que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una
misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre
se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas
anteriormente, sino que en ocásiones pueden aparecer com-
binadas:
- lnfarto anteroseptal: Vl-V4.
- lnfarto anterior y lateral: V1-V4 + ly aVL o V5-V6
. Siempre,que nos encontremos'ante una eleyaeién del ST en cara
á ,, inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las
derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente
: una posible afectación de ventrículo derecho, queraramente se:
produce de manera aislada y práctieamente siempre está asociada
a infarts inferior.
- lnfarto inferolateral: ll-lll-aVF y V5-V6.
- lnfarto inferior y de ventrículo derecho: ll-lll-aVF y V3RV4R
Fgura 8. lnfarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento 5T de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en
era inferior, ll-lll-aVF.
Cardiopatía isquém¡ca
ERRNVPHGLFRVRUJ
',Mánual fiMr*'
VAIVULOFATIAs
Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos
específicos. Las anomalÍas que podemos observar en el ECG
son consecuencia de las alteraciones anatomo-funcionales que
causan estas patologÍas, y, por tanto, podemos deducirlas de
los conocimientos f isiopatológicos.
Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memoricen las características del ECG en las valvulopatias, sino que se
¡ntenten razonar a partir del conocimiento teórico.
i
cardiográficos relacionados como taquicardias supraventriculares conducidas a través de una vÍa accesoria o taquicardias
ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventricu lar
- Lo más caracteristico son los signos de crecimiento y sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto voltaje en pre-
cordiales V5-V6, I y aVL con elevación-descenso del ST y con
aplanamiento o inversión de ondas T.
- Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo
- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda: onda P
"mitrale", mellada, con componente final ensanchado en V1
y de duración superior a 0.12 segundos. La dilatación auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente podemos
observar en estos pacientes: f ibrilación auricular.
- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P "pulmonale" y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desviado a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). Estas
alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-severa
evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.
o perianular): bloqueo AV de primer o segundo grado, o,
trastornos de la conducción intraventricular (hemibloqueo
anterior izquierdo).
- En la lAo leve-moderada el ECG puede ser normal.
- En la lAo severa podemos observar signos de crecimiento y
sobrecarga ventricular izquierdos.
En un paciente con esrenosis mitral avanzada e insuficiencia
cardiaca derecha, en el que no se observen signos de crecimiento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar
estenosrs t ri cu s p í d ea co n co m i ta nte.
- Signos de crecimiento de la aurícula derecha: onda P "pulmonale".
- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal
o muestre alteraciones de Ia repolarización inespecíficas.
Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede
causar ondas P "mitrales" y la aparición de fibrilación auricular, pero de forma menos tÍpica que en la estenosis mitral.
- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilatación por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en
un tercio de los pacientes con lM: ondas R de alto voltaje e
inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.
- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión
pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento
biauricular e incluso biventricular.
Recuerda que la lM aguda no se asocia a ninguna alteración
en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones
anatomo-funcionales secundarias a la misma.
- Signos de crecimiento auricular derecho.
- Signos de crecimiento ventricular derecho: ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente de voltaje
superior a 0.25mV en V1.
- En estadÍos leves-moderados el ECG suele ser normal. En
algunas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha.
- En la forma severa observaremos signos de crecimiento
ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en
V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la
repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).
- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en ll-lll, aVF, y,
con menos frecuencia en derivaciones precordiales. Son alteraciones inespecÍficas que aparecen con más frecuencia en
pacientes si ntomáticos.
- Extrasístoles auriculares o ventriculares.
- Sindrome de QT largo y sindrome de Wolf-Parkinson-White.
Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas
enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-
Valvulopatías
- En estadíos precoces se puede observar un patrón de bloqueo de rama derecha en V1-V2, y en. fases más avanzadas
signos de crecimiento ventricular derecho.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
]rt.,t.,,::lil]r
CARDIOPATIAS CONGENITAS
: =.-: tema, exactamente igual que en las valvulopatÍas, no
r- -=:esario memorizar las anomalÍas electrocardioqráficas
:- , - :lis a las diferentes patologÍas, sino intentar deducirlas
:. .' de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos
= - I G no son específ icos, sino sugerentes o característi,, r='tro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de
,, :, ogía AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para
:=- :educir 1a siguiente tabla resumen:
Sobrecarga de cavidades derechas
Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo AV de primer grado
Sobrecarga de cavidades derechas
Desviación del eje hacia la derecha
Bloqueo de rama derecha
Extrasistolia auricular
Bloqueo AV de primer grado
Recuerda que a largo plazo, cuando se produce
hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,
las alteraciones en el ECG mostrarán signos de
sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-
je en V1-V2 con aplanamiento o negativización
de la onda T en dichas derivaciones).
Signos de crecimiento biventricular
Signos de crecimiento de la aurícula izquierda
Signos de sobrecarga ventricular izquierda
Signos de sobrecarga ventricular derecha
Desviación del eje hacia la derecha
Sobrecarga de cavidades izquierdas
Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en ll y V1 .
Asociación a síndrome de WPW.
I :¿r¿ciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas
TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO
localiza cercano al nodo sinusal, el PR será similar al basal. Si
se sitúa más bajo, cercano al nodo AV, el PR será corto.
.: ::s adelantados al ritmo normal y dominante proce-
- :- r='ocos ectópicos. En función del origen de dicho foco
, -' , -- :gia será diferente.
stoles auriculares
=:::.
--' :. )'
de morfologÍa diferente a la P sinusal Si el foco
"--: -: se encuentra cerca del nodo sinusal, la polaridad de
, '.- ti )'en las derivaciones será igual a la normal. 5i el foco
" .-'--lar bajo, la onda P' será negativa en ll-lll y aVF. En
:, -.. ccasiones, si la extrasístole es muy prematura, puede
-= - - dentifiquemos la onda P', o que ésta se encuentre
:::l¿ Con la onda T precedente.
"-:- . o PR diferente al basal. En función de la localización
. : -: foco ectópico el PR será más o menos largo. Si se
- Complelo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora: distancia entre as dos ondas P
normales, que engloban la extrasÍstole, inferior al doble del
intervalo PP normal.
Das extrasistoles auriculares seguidas son una pareja auricular. Tres extrasistoles seguidas o más son una taquicardia
auricular.
5i observamos que cada latido normal alterna con una extrasistole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si
cada extrasistale aparece tras dos latidos normales, será un
tigemi nbmo au ricu lar.
Cardiopatías congénitas I Trastornos a¡slados del ritmo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manua¡ AMIR
Figura 2. Extrasístole ventricular.
Figura 1. Extrasístole auricular.
Extrasístoles de la unión AV
- Onda P', retrógrada, por despolarización auricular desde la
zona nodal (ondas P' negativas en ll-lll y aVF y positivas en
aVR). Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión
AV la onda P' retrógrada precederá al complejo QRS, porque
las aurículas se despolarizarán antes que los ventrÍculos. 5i
el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P'
aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando
una melladura en el mismo (la despolarización auricular será
simultánea o posterior a los ventrículos).
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
Extrasístoles ventriculares (EV)
- Sin onda P precedente.
- QRS ancho, superior a 0.12 segundos, con morfología de
bloqueo de rama derecha o izquierda.
- Pausa compensadora: distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (2 consecutivas).5i se suceden tres o más se denomina taquicardia
ventricular. Cuando en el ECG registramos más de 5 EV por
minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.
Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina
bigeminismo
Si la extrasístole aparece cada
dos latidos slnusa/e5 se definirá trigeminismo
Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontánea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión
AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfologia que una
extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La
diferencia fundamental es el momento de aparición: las extrasístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de
escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que
el intervalo PP basal.
Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante,
un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden
más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo
de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza
a nivel de Ia unión AV será un ritmo de escape nodal, con
una FC entre 35-60 lpm. Si se localiza a nivel del ventrículo lo
Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha
de TV monomorfa no sostenida de 5 latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.
Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular
Trastornos aislados del ritmo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
¡Erl'ninaremos ritmo de escape ventricular. En función del
iT'rrE er'r el que se localice el foco ventricular la frecuencia será
üa:'ente y también la morfología del QRS: si se encuentra por
er:¡a del Haz de His la FC será de 40-50 lpm y si se encuentra
- ,,el infrahisiano, la FC ser inferior a 40 lpm. Cuanto más
:a : se localice el escape, más ancho será el complejo QRS y
"¡',. peligro correrá la vida del paciente, porque no quedarán
m::s focos en el sistema de conducción que puedan tomar el
"
-n.'ol en caso de fallo.
TAQUICARDIAS
k :cnsidera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con
u-a :C superior a 100 lpm.
E ros preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante
.ul-; raquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las
B!- entes:
- _rlómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho?
- _:s regular o irregular?
QRS
:
,
estrecho :
sg
,t
<0,12
: -Taquicardia sinusal
: -Taquicardia auricular
. monofocal
- Taquicardia auricular
multifocal
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraven-
- Fibrilación auricular
tricular conducida a
: - Flutter aurkular
: - Taquicardia por
: reentrada intranodal
: vta accesofla
, - Tgquicardia. asociada a
i
QRS
ancho
sg
>0.12
,
:
través de una vía
accesoria antidrómica
- Taquicardia supraventricular conducida con
aberrancia
folra 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.
En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaclones
Taquicardia sinusal
:!-:e una taquicardia regular de QRS estrecho la primera
:c':ión que debemos descartar es una taquicardia sinusal por
la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos iden=.
:':ar todas las características típicas de un ritmo r,nrl3luo
,u
podremos localizar aproximadamente la situación del foco
ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara
inferior (ll-lll y aVF), indicará una localización auricular baja del
foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos
hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco
ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfología y polaridad de la onda P' puede ser indistinguible de una
onda P sinusal normal
:I, que será superior a 100 lpm. Siempre se deben descartar
=.jsas secundarias.
Flutter auricular
Podremos identificar esta arritmia por:
Taquicardia aurícular monofocal
:e caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P':
:rdas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas
:r¿ctamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el
* smo, por lo que le PR será constante.
- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observaremos ondas P, ya que elflutter auricular se produce por un mecanismo de reentrada a través del istmo cavo-tricuspídeo, muy
rápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal.
Las ondas de actividad auricular forman la típica morfologia
"en dientes de sierra"
y se visualizan mejor en
Taquicardias
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual ABIIR
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 sg (tres "cuadritos"). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrÍculos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducciÓn desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectÓpico ventricular, y
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con imagen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventriculo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular: bloqueo
de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo en la conducción a través de una de las ramas del Haz de His, el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de forma
anómala y retrasada respecto al otro ventrÍculo, causando un
ensanchamiento del QRS.
t
I
a\R
)\*1- tA
VI
los ventrículos no viene a través del nodo AV sino de una vía
accesoria, la despolarización no se producirá de forma simul-
tánea, causando un ensanchamiento del QRS.
Amplitud
{
il
f
,al
- Despolarización ventricular desde las aurículas, pero
a través de una vía anómala. Exactamente igual que en el
e.jemplo anterior, cuando la llegada del impulso eléctrico a
\1
^lL -f. ll^.
I
I
Figura 1 4. H¡pertrofia de ventrículo izquierdo.
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
ventriculares, predominantemente positivos en derivaciones
precordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivaciones
precordiales derechas (Vi-V2) para crecimiento de ventrÍculo
derecho.
§ en VI + R en V5 o V6 >3,5 mV (lndice de
Sokolow)
Rl+5lll>26mm
S profunda en Vl-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
R )7mm en Vl, Hi/§
>f en VI
5 profunda en V5-V6
R alta en aVR
^11^
.L- l't-
,-/L/-
JV--
l-
h
!¿
t^ r^h h
I
Dewiación del eje de QRS a la derecha
Figura 1 5. Hipertrofia de ventrículo derecho.
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
posteriormente en las fibras de Purkin.¡e.
Trastornos de la conducción intraventricular
El Haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde
allí se extiende por la pared derecha del tabique interauricular
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferentes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardiográficas en la morfologÍa y/o ele del complejo QR5.
y a continuación se divide en dos ramas:
Cuando una de las ramas del Haz de His no conduce adecuadamente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardiamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolanzación causa secundariamente altera-
- Rama derecha: se extiende por la cara derecha del tabique
interventricular y posteriormente se ramifica en las fibras de
Purkinje que penetran en el miocardio.
- Rama izquierda. 5e divide a su vez en dos fascículos: ínfero-posterior y ántero-superior. Cada uno de ellos se ramifica
Realización e interpretac¡ón básica de un electrocard¡ograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
u
Figura 16. BCRD.
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que registran el área comprometida, siendo frecuente obletivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es.
V4
u
Bloqueo de rama derecha
- QRS mayor de 0.12 segundos. Si es menor de 0.12 segun-
Y5
dos se denomina bloqueo incompleto de rama derecha.
- Patrón rSR'en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarizacion secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
Bloque de rama izquierda
- QRS mayor de 0.12 segundos.
- Patrón RR'en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V'1 -V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
generalizadas.
- Eje normal.
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno
de los dos fascÍculos de la rama izquierda del Haz de His. Como
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen conduciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. SÍ
se produce caracterÍsticamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo: se afectará la despolarización de una gran parte del ventrículo izquierdo, la cara
anterior y lateral. El vector eléctrico se desviará hacia arriba
y hacia la izquierda, por lo que la polaridad del QR5 en cara
inferior será negativa (ondas 5 profundas en ll-lll y aVF) y en
la cara lateral alta muy positiva (ondas R de alto voltaje). En la
práctica el hemibloqueo anterior izquierdo se busca cuando
Figura 17. BCRI.
nos encontramos un eje extremo izquierdo, es decir, eje más
negativo de -30'
Hemibloqueo posterior izquierdo: la despolarización
-
de la cara posterior del ventrículo izquierdo se retrasará. El
vector eléctrico se desviará hacia abajo y a la derecha, siendo
la polaridad del QRS predominantemente positiva en cara
inferior (ondas R altas en ll-lll-aVF) y negativa en cara lateral
alta (ondas 5 profundas en I y aVL). A efectos prácticos el
hemibloqueo posterior izquierdo se identifica cuando existe
un eje derecho sin un causa identif icable.
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Mánsal,,AMIR
la habitual, y por tanto la despolarización seguirá un patrón
aberrante (taquicardias antidrómicas).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un cuadro clinico que se caracteriza por preexcitación +
taquicardias por conducción anómala a través de la vía accesoria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el
impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o
fascículo de Kent).
- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG
basal. 5e genera porque la conducción AV se produce no sólo
por el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida
(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción
fisiológico para favorecer que la contracción auricular se haya
completado cuando se inicie la ventricular).
- lntervalo PR corto, inferior a 0.12 sg.
- QRS ancho: la conducción a través de una via accesoria
y por tanto en localización diferente al nodo AV, provoca
que la despolarización de los ventrículos no se produzca de
manera simultánea sino aberrante, siendo el complejo QRS
más ancho de lo habitual.
- Onda Delta: pequeña muesca en el QRS, símbolo del
empastamiento generado por la conducción simultánea a
través del nodo AV y una vía accesoria.
inl
- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de
dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:
. Taqurcardia por reentrada AV ortodrómica: la cond
anterógrada se produce a través del nodo AV y la
da a través de la vía accesoria. Observaremos ondas P
gradas tras los complejos QRS. Es una taquicardia regular
QRS estrecho y es la forma más frecuente de taquicardia
estos pacientes.
. Taquicardia por reentrada AV antidrómica: la cond
anterógrada se lleva a cabo a través de la vÍa accesoria -v
retrógrada a través del nodo AV. Observaremos una
cardia regular de QRS ancho.
Taquicardia auricular multifocal
Se genera por múltiples focos auriculares ect
Observaremos:
- Ondas P', de morfología no sinusal y diferentes entre
Debemos identificar al menos tres ondas P diferentes con
CUt¡VaS.
- lntervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se
zará a una distancia diferente del nodo AV.
Fibrilación Auricular (FA)
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común,
madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que
tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para rec
una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P. La línea basal se sustituye por
ondulación sutil, irregular y rápida conocida como ondas
. En la fibrilación auricular no existe un
concreto de descarga, sino que el impulso eléctrico se
por la presencia de múltiples frentes simultáneos que
circuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e inter
entre sí provocando esa activación irregular y caótica de
a u rícu las.
Figura 6.Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del
complejo QRS.
El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-
- Es una arrjtmia "irregularmente irregular". Es decir,
sólo observaremos que los intervalos RR son variables,
que dicha irregularidad no sigue un patrón concreto, es c
pletamente aleatorio.
tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.
En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede
tan alta que sea dificil percibir las ondas f e incluso
Figura 7. WPW: 0bsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo
espec¡almente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite
de la normalidad.
Taquicardias
ERRNVPHGLFRVRUJ
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¡L9a,¡.19[rl!9:AFrin
&d§r:9&,1,&r.4ilsf
8. Fibrilación auricular.
Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.
ies un ritmo regular o irregular" En dichas situaciones hay que
dir
el intervalo RR exhaustivarnente o incluso realizar diag'
nir¿'co d if e re n ci a I co n ot ra s ta q u i ca rd i a s s u p ra ve n t r i c u I a res.
Taquicardia supraventr¡cular conducida con aberranc¡a
Cualquier taquicardia supraventricular (tÍpicamente de QRS
estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes
b fibrilación aur¡cular es una arritmia que puede presen¿arse
* manera paroxística o también instaurarse crónicamente.
&r bs pacrentes con FA crón¡ca adecuadamente tratados con
Érnacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin
situaciones:
- Trastorno de la conducción intraventricular previo: es decir,
si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo o derecho
fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taquicardia, aunque sea supraventricular, el QRS seguirá siendo ancho. La
clave en estos casos es conocer el ECG basal del paciente.
,oldas ¿ con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC
wttolada, es decir, entre 60-100 lpm.
bnpoco es infrecuente en la practica clínica encontrarnos
pacienfes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA
Esto ocurre cuando un pac¡ente sufre simultáneamenfe
- Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia
dependiente. Algunos pacientes pueden sufrir trastornos
de la conducción a nivel de las ramas del Haz de His que
no tengan repercusión en la actividad del corazón a ritmo
normal. Sin embargo, al aumentar la FC, dichos trastornos
H y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la
mryuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) ",,
§d bloqueo AV es completo, se instaurará un ritma de escape
un foco ectópico que descargará de manera regular.
d foco ectópico se sitúa a nivel nodal el QRS será todavía
Grüecho (porque la conducción a los ventrículos seguirá llegtrdo por la vía normal), pero si el foco ectópico es ventricular
C QRs será ancho. Nos encontraremos entonces ante una FA
de la conducción se pueden hacer plausibles por incapacidad
del sistema de transportar a la velocidad requerida todos los
impulsos que llegan. Estos enfermos pueden tener un ECG
basal en ritmo sinusal con QRS estrecho, pero sufrir un trastorno de la conducción visible con bloqueo de rama izquierda
fuueada.
o derecha al taquicardizarse.
- Taquicardia supraventricular en presencia de fármacos
antiarrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia) que causen ensanchamiento del QRS.
kcuerda que lo más característico de la FA es su patrón irre-
#ar y la línea basal ondulatoria sin ondas P.
Taquicardia supraventr¡cular conducida a través de una
vía accesoria
m
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frura 9. Fibrilación auricular lenta.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual AMI,R
Taquicardia ventricular (TV)
de la TV y del latido propio del paciente en ritmo sinusai"
En principio, y hasta gue se demuestre lo contrario, una
taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse
siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede
poner en peligro la vida del pac¡ente y por tanto, si no existe
seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QR5
a los basales del paciente, que aparecen en medio de lcs
Los latidos de captura son complejos QRS normales, iguales
compfejos QRS ensanchados de Ia TV. Ambos hallazgos sor
altamente sugestivos de TV.
- QRS ancho mayor de 0.14 segundos (tres "cuadritos" ¡'
medio).
- Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones pre-
aberrado o a una TSV conducida a través de una via accesoria,
debemos comportarnos como si fuera una TV.
cordiales. Si los complejos son todos positivos o todos negativos en las derivaciones precordiales debemos pensar en T1,i
- Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfoie
gía de BCRI con eje derecho.
- QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI.
Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dcr
patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable qie
estemos ante una TV.
Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV
conducida con aberrancia es extremadamente complicado,
incluso para los expertos en arritmologÍa, y no es infrecuente
que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio
electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen
una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos
hacia el diagnóstico de TV:
Las TV es una arritmia en la que identificamos más de tre¡
complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si im
duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiee
cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario m
duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se denominará TV no sostenida.
- Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es
isquémica.
- ECG basal del paciente: si el patrón del QRS en taquicardia
concuerda con el ECG basal del paciente en ritmo sinusal,
pensaremos en TSV, pero si es diferente nos inclinaremos más
hacia TV.
- Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje
de seno carotídeo mientras que suele enlentecer muchas de
La actividad auricular es difícilmente identificable por la a
FC, pero en caso de objetivarse será independiente del
ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas /
secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negatir
en ll-lll y aVF).
las TSV.
- Disociación AV: es un criterio patognomónico de TV.
Observaremos independencia entre las ondas P auriculares y
los complejos QRS, indicando que no existe correlación entre
ritmo auricular y ventricular. El intervalo PR será siempre dife-
El QRS tendrá una duración superior a 0.12 segundos. Si
los complejos QRS son iguales entre sí se denominará .:¡ir
monomorfa
, más frecuente en pacientes c$r
patología isquémica aguda o crónica o car,diopatía estructuí-ai"
Si por el contrario la morfologÍa de los complejos varía latidc e
latido se llamará TV polimorfa. Dentro de las TV polimórficas,
más conocida es la Iorsade de Pointes, en la que el eje de
complelos QRS cambia progresivamente, dando la sensacio.m
de girar en torno a la línea de base
rente, sin que siga tampoco un patrón determinado. Es un
criterio difícil de identificar en la práctica habitual, ya que Ia
FC de la arritmia suele ser tan alta que es imposible localizar
ondas P.
- Latidos de fusión o captura. Los latidos de fusión son complejos QRS que suelen aparecer al principio o final de la taquicardia, y que comparten características del QRS ensanchado
ü;;ñd;;;pl;íil
:
t*:-"""_t"-_'--"
: .
*CRIIERIO§ MOBfOLÓGICO§ DE BIIJGADA
!'-::Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desdeVl-V6
- Morfología QRS durante la taquimrdia iimilar al de:las extrasístoles
ventriculares aisladas previas en rhmo sinusal
: - Bloqueo de rama izquierda {en Vl. ondas predominantemente
en todas nas precordiales I
]: si
'
.TV
.No:
1
:
:j neqativas)
- Bloqueode rama derecha (enV1 ondaspredominantemente positivas)
! lfiterválo RS >100ms,: :
! en alguna precordial ;
:si
iTv:
:
a.-,-.*.--..,..-.,-,,t
..,---[9---,'
Dísociacién AV
:5i
:
,, --T__--j
::::-¡ C¡iterios morfologicos.t , ¡
;
deTVenVl.Y2y\16 :
'.,Noi
iSi:
aá;----.:
i
w:
:
:::TSV CON:ABERRANCIA
Figura 1 1. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.
Taquicardias
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electromrdiografíá
:rg,;ra 12. TV monomorfa. Taquicardia de
QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones
m=ordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.
@ra 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.
rq-'a 1 4. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.
funo idioventricular acelerado
:. ,ra TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm.
I[s¿'varemos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia
@ -enor que en una TV convencional, es más frecuente que
ú:,:a.nos observar d isociación a u rícu lo-ventricu la r.
ffirilación ventricular
ft = ECG observaremos actividad ventricular absolutamente
En el MIR;
- Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA.
- Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de
150 lpm, es un flutter auricular.
- Una taquicardia de QRS ancho es una W mientras no se
demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y tratada siempre como si fuera una IV,
rr'-:j-lar y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar
i"r":"s anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas
re :ajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible identirr=- :omplelos QRS normales
Taquicardias
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual AMIR
- BAV de primer grado: observaremos todas las ondas :
presentes y el intervalo PR se encontrará alargado en
El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplir
todas las características de un ritmo sinusal normal pero con
una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Es decir, si seguimos las normas básicas de interpretación electrocardiográfica
encontraríamos un registro con ondas P positivas en ll, lll y aVF,
de igual morfología dentro de una misma derivación y todas
e las seguidas de un intervalo PR normal y constante. A continuación de cada onda P aparecerá siempre un complejo QRS.
Se define como la ausencia de un latido sinusal y por tanto de
onda P. En el ECG frecuentemente observaremos un ritmo sinusal normal con ondas P seguidas de un intervalo PR constante y
QRS estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una pausa en el
registro por ausencia de una onda P y su correspondiente QRS
posterior. Dicha pausa electrocardiográfica no será múltiplo del intervalo PP normal del paciente. La finalización
de dicha pausa se producirá por reaparición del ritmo sinusal
normal del paciente o por un ritmo de escape ectópico, que
puede ser nodal o ventricular.
todo el registro, de forma constante y siempre seguido de
un complejo QRS. Es decir, el impulso, aunque esté retrasado,
Ilegará a los ventrículos.
. Intervalo PR
Figura 1. Bloqueo AV de primer grado.Observa que el intervalo PR es de
aproximadamente 1 1 cuadraditos, 0.44 segundos. El PR se mantiene constante
y todas las ondas P se suceden de su conespondiente QRS.
- BAV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach:
observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR que
se alarga progresivamente, aunque persiste conducción
ventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es conducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa.
Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se
repite el mismo ciclo.
- BSA de primer grado: retraso en la conducción eléctrica
desde las células del nodo sinusal hasta la aurícula. No se
puede identificar en el ECG ya que, aunque existe un
retraso, la conducción se produce finalmente y por tanto se
iniciará el registro normal.
- BSA de segundo grado tipo l: observaremos un alargamiento progresivo del intervalo PP hasta que, de repente,
el impulso eléctrico no sea capaz de llegar a la aurÍcula, falte
una onda P y por tanto.su correspondiente complejo QRS, y
se produzca una pausa.
- BSA de segundo grado tipo ll: el intervalo PP se mantendrá constante hasta que se produzca la repentina ausencia
de una onda P. La pausa será múltiplo del intervalo PP
normal, lo cual nos ayudará a diferenciar esta alteración de
un paro sinusal.
- BSA de tercer grado o completo: el impulso eléctrico no
llega al tejido auricular por lo que es necesario que el nodo
sinusal sea sustituido por un foco ectópico que puede ser
auricular, nodal o ventricular. En caso de que no fuera asi se
produciría asistolia. Como el ritmo normal habitualmente es
sustituido, no podemos identificar esta alteración de la con-
Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz l.
- BAV de segundo grado Mobitz ll: el intervalo PR es
constante hasta que, de forma brusca, una onda P no va
seguida de su correspondiente QRS, y por tanto observaremos una pausa. Posteriormente se inic a de nuevo la actividad
auricular y se repite el mismo ciclo. Dado que este trastorno
se suele producir a nivel del sistema His-Purkinje, es frecuente
que encontremos QRS anchos que expresan trastornos en la
conducción intraventricular.
ducción en el registro electrocardiográfico.
Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en la
conducción eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, y por
tanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0.20 sg). En un
ECG realizado a 25 mm/sg, el PR será por tanto superior a 5
"cuadritos" pequeños o uno grande.
Bradicardias
Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz ll, con conducción 3:1.
Obsérvese como dos ondas P se suceden del conespondiente complejo QRS,
manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y
no aparece el conespondiente complejo QRS.
ERRNVPHGLFRVRUJ
de los bloqueos AV de segundo grado
trastornos se pueden describir en función del número
auriculares que finalmente llega a los ventrícuLo expresaremos según una relación numérica en la que
ner dígito corresponde al número de estímulos de cada
y el segundo al número de impulsos finales efectivos. Es
si nos encontramos con un bloqueo de segundo grado
d gue se repite un ciclo compuesto por 4 estímulos de los
sólo llegan 3 al ventrículo, lo describiremos como un
4:3. Si la repetición es de tres ciclos de los cuales sólo
2 a los ventrículos estaremos ante un BAV 3:2.
V de tipo 2:1 indica que de cada dos impulsos sólo
uno. Es decir, visualizaremos una onda P seguida de
QRS y a continuación una onda P aislada que
a los ventrículos, repitiéndose el ciclo una y otra
E*e bloqueo es siempre de segundo grado (se combinan
que conducen y otros que no) pero no podemos
si de tipo Mobitz I o ll, ya que sólo contamos con
complejo seguido de QRS y por tanto no podemos definir
slsfe o no alargamiento progresivo del PR
de tercer grado o completo: aunque existe despoión y actividad auricular, ninguno de los impulsos
a los ventrículos. Como no llega estímulo eléca los ventrículos se instaura un "marcapasos de resca-
te" a nivel de un foco ectópico que puede ser nodal (QRS
estrecho) o ventricular (QRS ancho). En el ECG podemos
.visualizar tanto la actividad auricular como la ventricular, pero
ilse encuentran disociadas, es decir, sin ningún tipo de sincronía entre ellas. Si medimos con un compás o una regla
observaremos que las ondas P mantienen un ritmo entre sí
y los complejo QRS por su lado también. En ocasiones, la
cercanía de las ondas P a un complejo QRS puede hacernos
confundir este trastorno con un bloqueo AV de segundo
grado. Para diferenciarlos, recuerda que en el BAV completo,
si midiéramos el teórico PR, éste sería variable complejo a
complejo y sin seguir ningún tipo de progresión o ciclo (algo
que sÍ ocurre en los bloqueos de segundo grado).
Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación aurículo-ventricular comple-
ta, es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto
a los complejos QRS.
Bradicardias
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual ILMIR
ENFERMEDADE§ DEt MIOCARDIO
No causa alteraciones típicas o especÍficas en el ECG. Dado que
frecuentemente la afectación miocárdica va acompañada de
inflamación pericárdica, pueden aparecer los trastornos tÍpicos
de la misma
. No es infrecuente la aparición
de diferentes tipos de arritmias supraventriculares o ventriculares secundarias a la irritación miocárdica. También pueden
aparecer trastornos de la conducción como bloqueos AV.
Podemos encontrar diferentes trastornos electrocardiográficos
como:
- Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares como
fibrilación auricular. Podemos observar también extrasistolia
ventricular f recuente.
- Desviación del eje a la izquierda.
- Ondas Q en precordiales.
- Bloqueo completo de rama izquierda: muy frecuente y asociado a mal pronóstico y mayor mortalidad.
- Trastornos inespecíficos de la repolarización (segmento ST y
onda T).
El ECG típico mostraria:
- Ritmo sinusal o arritmias tanto supraventriculares como
ventricu la res.
- Signos de crecimiento ventricular izquierdo.
- Signos de sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto
voltaje + descenso del ST e inversión de la onda T en l-aVL y
v5-v6.
- Ondas Q patológicas en las derivaciones mencionadas anteriormente.
La miocardiopatía hipertrófica apical causa la aparición de
ondas T negativas de muy alto voltaje en derivaciones
precordiales anteriores, asociadas a otros trastornos inespecificos como descenso de/ 5f
La infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejos
QRS de bajo voltaje, trastornos de la repolarización inespecíficos (segmento ST y onda T) y alteraciones de la conducción a
diferentes niveles (bloqueos AV, BCRI).
En la amiloidosis es muy característica la discordancia electrocardiográfica con las pruebas de imagen. Habitualmente el
ecocardiograma muestra un engrosamiento miocárdico que
no se traduce en el ECG, ya que muestra bajos voltales
. Es frecuente encontrar trastornos de Ia conducción
o arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. En
fases avanzadas también aparecen arritmias ventriculares.
Enfermedades del miocard¡o
+
T
I
Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimie¡¡r
ventricular con ondas R de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en Vlr,i.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrocardiografía
lr
=:-': 2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia
:.--.': izada en su ecocardiograma.
t
'',t.""'t'
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
:- = ¡omento agudo es frecuente que objetivemos taquicaru¿ sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas
voltajes tanto de las ondas P como de los complejos QRS de
".= -.-a patología siguen una evolución en diferentes fases:
forma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre tam-
-:-¿pa l:elevación del segmento 5T de forma difusa,
bién derrame puede presentar estas alteraciones electrocardiográficas asociadas a las descritas previamente.
:- -orfologÍa cóncava (en colgadura o como el "bigote de
-',ador Dalí") + descenso del segmento PR (es el signo
*..
específico). Para comprobar que el segmento PR no es
:-=:ctrico debemos compararlo con la línea basal del seg*=-:o TP precedente.
- :--zca 2'. normalización del segmento ST. El PR puede per-:^ecer descendido.
- : .ca 3: aplanamiento y posterior negativización de ondas T.
----.ca 4: normalización de la onda T con regresión al ECG
:¿sal del paciente.
El derrame pericárdico
en cualquier cuantía puede causar bajos
En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiples
patrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal,
bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repolarización. 5in embargo, la manifestación más característica del
derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patognomónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alternancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando
con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje
normal que se intercalan con otros de voltale disminuido.
:"-': 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en ll-lll-aVF y de V3 a V6) "en colgadura". Apréciese también descenso del PR
Enfermedades del pericard¡o
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual AMIR
Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.
El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología pero
podemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajo
voltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signos
de crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraventricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV.
MARCAPA§O5
Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la
estimulación artificial del corazón. Se componen de dos elementos fundamentalmente:
- Generador: compuesto por una baterÍa y un sistema eléctrico que es el encargado de recibir la información de los electrodos y de generar el impulso en caso de que sea necesario.
El generador se implanta a nivel subcutáneo, normalmente
en el hemitórax izquierdo, bajo la clavícula.
- Electrodo: se introduce habitualmente por vía subclavia
izquierda hasta llegar a las cavidades derechas del corazón
(aurícula o ventrículo) donde se quiere mantener implantado.
Es el encargado de transmitir al tejido cardiaco los impulsos
eléctricos producidos por el generador, y también de detectar
Ia actividad eléctrica espontánea a fin de "informar" al generador de si es necesario emitir un impulso o no.
Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los
temporales son aquellos que se implantan de manera provisional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El
generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutáneo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función del
modo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponen
de electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre la
piel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodo
a través de una via central) o transtorácicos (el electrodo se
coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventricular
después de una cirugía cardiaca).
Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados como
tratamiento definitivo y el generador se implanta subcutáneamente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto.
De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamerales y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponen
de un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los
bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula y
otro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasos
son los dispositivos de resincronización cardíaca: son marcapasos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro en
el ventrículo derecho y otro en la pared lateral del ventrículo
izquierdo.
Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los q..,e
podemos programar el dispositivo. Los más modernos scn
multifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existen
programadores externos que nos permiten cambiar la moco
lidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud oe
parámetros de detecclón y estimulación necesarios para *
adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividad
así como los niveles de batería.
Para facilitar el reconocimiento y nomenclatura de las misrras
existe un código de 4 letras:
- La primera hace referencia a la cámara/s que se ESTIN/ULAi(
"A" en referencia a la aurÍcula, "V" para el ventriculo y "D"
si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en mare
pasos bicamerales).
- La segunda letra indica la cámara/s donde el disposit,,
detecta o sensa actividad: "A", "V", "D" y "O". Esta últirra
indica que el marcapasos no se encuentra programado paa
detectar actividad en ninguna cavidad.
- La tercera letra identifica la respuesta que el marcapars
generará ante una información eléctrica espontánea detec=
da: "1" indica inhibición si el marcapasos detecta un even::,
"T" que se disparará un estímulo si se detecta un eventc I
"D" que el generador se inhibirá si detecta información ve'r
tricular y disparará si detecta actividad auricular.
- La cuarta letra, "R", sólo se añade si el marcapasos modi;m
su frecuencia en función de variables fisiológicas como tiil
respiración.
La combinación de las primeras tres letras te permitirá recons-
cer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de rnarcapasos, aquí desglosamos como ejemplo los más utilizao¡s
en la actualidad:
WI
Marcapasos unicameral: estimula y sensa en ventrÍculo y se in'*
be ante Ia detección de actividad espontánea. Es la modalidd
que permite estimulación ventricular a demanda, sólo cuando d
paciente lo necesita. No mantiene la sincronÍa entre las aurícular
Marcapasos
ERRNVPHGLFRVRUJ
el modo habitual empleado en pacientes en FA (así se impide
la actividad errática de la aurÍcula se interprete inadecuadacomo estímulos y dispare constantemente al ventrículo.
este sistema el marcapasos no ve lo que pasa en las aurícupero se inhibe si detecta actividad ventricular).
Como regla general debes rerordar que cualquier marcapasos
que lleve una "D" en su nomenclatura debe ser bicameral (D=
bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capapara sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si
actividad auricular el generador descarga y si detecta
ventricular espontáneo se inhibe. AsÍ, si el marcapasos
actividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta
La actividad de estimulación de un marcapasos se puede
objetivar en el ECG identificando una "espiga" que es una
deflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable.
Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasos
auricular y, tras un periodo correspondiente al PR,
sensa actividad ventricular, descarga en ventrículo. Si no
actividad auricular descarga a un ritmo fi.]o en el ven(pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidad
estimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por
tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable con
electrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para
y estimular en el ventrículo)
bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades
actividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una
secuenclal.
pero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confundirse con actividad eléctrica espontánea del corazón.
La estimulación de marcapasos a nivel auricular generará una
espiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el
electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la despolarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrá
morfología normal.
La estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguida
de un complejo QRS aberrante: ancho (QRS > 0.12s9) y con
imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormal
del QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a nivel
del ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo primero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales
ambos ventrículos de forma simultánea) ii.":i::'
:,:,1".:,o"rur,-n
bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades.
tanto inhibirse como activarse por la detección de
espontánea. En función de las necesidades en cada
puede funcionar a demanda auricular, secuencia AV
forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completo
exige el implante de dos cables.
1. Marcapasos normofuncionante
Dos).
Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventricular observaremos una espiga seguida de una P de morfología
prácticamente normal. y, a continuación, otra espiga seguida
de un complejo QRS ancho.
Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espiga
por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el maicapasos del paciente deberá será bicameral.
Wl. Obsérvense las espigas de marcapasos, después de la cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho.
Marcapasos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Defecto de captura
El impulso del dispositivo no se transmite adecuadamente,
Defecto de sensado
Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta ade-
cuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En
el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marcapasos "salta " inapropiadamente.
forma que después de una espiga no observaremos
de despolarización del telido miocárdico (no se observará
después de la espiga).
I
Figura 2. Obsérvense las espigas de marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva
complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.
Hiperpotasemia
- La caracterÍstica electrocardiográfica más importante es
pulmonar provoca principalmente alteraciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha:
- Taquicardia sinusal. Es el hallazgo más frecuente.
- Otras arritmias auriculares: fibrilación o flutter auricular.
- Eje desviado hacia la derecha.
- Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
- Patrón Sl-Qlll-Tlll: onda S en l, onda Q en lll y onda T negativa también en lll.
- Ondas T negativas de Vl a V4.
EI tromboembolismo
onda T puntiaguda.
- La onda P aparece ancha y plana. Con una
mia extrema casi desaparece.
- La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo
el complejo QRS se hace más ancho.
La toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia puede
nar una fibrilación ventricular, que puede acabar en as
Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la
centración del K" en plasma, por lo que el estudio detal
del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraci
electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más
para detectar toxicidad por potasio que sus propios n
sanguíneos.
Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del potasio es sumamente importante, dado que pueden ser la expresión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente
de forma inmediata.
Miscelánea
Hipopotasemia
- La onda T se vuelve más plana. Con hipopotasemras
ras puede invertirse.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ffiqua 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón Sl-Qlll-Tlll.
ñgura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntlaguda
- Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida
que Ia pérdida de potasio se hace más severa.
- Prolongación del intervalo QT.
tampoco está exenta de riesgo. Una disminuoón intensa de este ion puede producir un intervalo PR largo,
mltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS, lo que
aJmenta el riesgo de arritmias ventriculares
--a hipopotasemia
tr"nalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicación
digitálica.
Tecuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son
:rastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando
crolongación del intervalo QT.
La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicas
que pueden ayudar a su diagnóstico:
- Bradicardia.
- Prolongación de los intervalos PR y QT.
- Ensanchamiento del QRS.
- Onda J de Osborn. Es la manifestación más característica de
Ia hipotermia. Aunque no es patognomónica tiene una alta
sensibilidad y especificidad. Se identifica como una pequeña
muesca o joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del
Miscelánea
ERRNVPHGLFRVRUJ
ñltanuat AltllIR
Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.
tA.,nr+M
f-+ fLJJ'.--r^^tl
tr
III
ll[
avF
fu;t1
"1,-^1rtI
Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn
lntoxicación digitálica
La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar alteraciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como
manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación).
Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alargamiento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o
inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda
U. Asimismo pueden aparecer un gran número de arritmias, ta
y como describimos a continuación.
En la impregnación digitálica ("cazoleta o cubeta digitálica")
el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido
iesto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no
oemostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica
ntoxicación.
Arritmias en la intoxicación digitálica
- lmpulsos prematuros auriculares y de la unión.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Electrscardiografía' §f,
I'
- Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV.
- Bloqueo sinusal y bloqueo AV.
Arritmias en la intoxicación digitálica severa
- Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de
¿ unión AV).
- Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles). Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica.
- 3igeminismo y trigeminismo ventriculares.
- Taquicardia y fibrilación ventriculares.
- La arritmia más frecuente son las extrasistoles ventriculares.
- La aritmia más característica es la taquieardia auricular con
:
t-l
ri
:
I
bloqueo AV variable.
- La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la
@oxina a dosis tóxica favorece la conducción a través del Haz
ae His y sus ramas).
F¡isten muchos fármacos que pueden causar alterariones en el
ECG en función de su mecanismo de acción:
- Los b-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
preden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo aurículoventricular.
- Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antianítmicos clase la, la amiodarona yel sotalol prolongan el intervalo QT.
Figura 5. Repolarización precoz.
El diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobar
otras situaciones que cursen con elevación del ST, en
-:rsiste en un fenómeno electrocardiográfico en el que
- observan alteraciones del punto J y la repolarización.
*-¿Cicionalmente
se ha considerado una alteración benigna
¡q ¡tomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamen-
= en duda, ya que algunos autores señalan una relación con
: síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones
malignas (incluyendo la muerte súbita).
=-irmicas
, repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes
particular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguda
y el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fáciles
de distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentes
diferencias clínicas. La discriminación entre repolarización
precoz y síndrome de Brugada puede resultar más difícil, pero
el estudio detenido del ECG habitualmente permite identificar
cada una de estas entidades, ya que el patrón del ascenso del
ST (cóncavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afectadas (V2-5 en uno y V1 -3 en el otro), son bastante diferentes
en cada caso.
r atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía
- rertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo inter-
,:ltricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de vista
'. cpatológico, se ha observado que está vinculada a situacio-
-:s que cursan con un incremento importante del tono vagal
=s decir, con una baja actividad simpática).
Alteraciones electrocardiográf icas
- Elevación del punto J. El punto J marca el fin de la despolarización ventricular (QRS) y el inicio de la repolarización
(segmento ST y onda T). En la repolarización precoz aparecen
deflexiones del punto J (es decir, desviaciones de la línea
isoeléctrica), que condicionan "empastamientos" o retrasos del tramo final del QRS sobre el ST.
- Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa,
aunque es más marcada en precordiales (siendo <2 mm).
- Ondas T positivas de gran amplitud, típicamente asimétricas.
- Finalmente, la localización predominante de todas las alteraciones descritas abarca las derivaciones precordiales Vr_*,r,.
Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica dominante) en la que se afecta predominantemente el ventrículo derecho (aunque no de forma exclusiva). Ocurre por la sustitución
de parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, hecho
que predispone a la aparición de arritmias ventriculares en el
corazón derecho, sobre todo taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas.
La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres jóvenes
y atletas sin cardiopatia estructural aparente. Las taquicardias
suelen ser bien toleradas, manifestándose principalmente
como palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden producir
trastornos hemodinámicos, síncopes o muerte súbita.
Alteraciones electrocardiográficas
- Aparición de una onda Epsilon en las derivaciones precordiales derechas (V, a Vr), que se debe a la activación retarda-
Miscelánea
ERRNVPHGLFRVRUJ
Manual ABIIR
da del ventrÍculo derecho enfermo (y se observa justo detrás
del QRS).
- Ensanchamiento del QRS (>1 1Oms), sobre todo en derivaciones precordiales V., a Vr.
- lnversión de las ondas T en V, a V, (en personas mayores
de 12 años y sin bloqueo de rama derecha).
- Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con patrón de bloqueo de rama izquierda (complejos QRS predominantemente negativos en V1), registrados
mediante ECG o Holter.
El diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventricu-
lografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamiento
se efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida)
y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo de
muerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilación
ventricular, fallo cardíaco derecho...) debe colocarse un desfibrilador automático implantable (DAl).
Figura 6. Displasia anitmogénica de VD
Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.
Se trata de una condición hereditaria causada por una.oil
ción del canal de sodio, que puede desencadenar episodios 1e
sÍncope o muerte súbita (por crisis de taquicardia ventricu ¡'
polimórfica) en individuos con un corazón estructuralmer:e
normal.
Alteraciones electrocardiográf icas
Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón
,,
- Elevación del segmento ST en las derivaciones preco'diales V, a Vr. El ST asciende abruptamente para luego descender formando una inclinación hacia abajo caracteristie
(imagen de "lomo de ballena").
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fevención en contra de las arritmias mortales asociadas a
síndrome requiere la implantación de un DAI (en paciencon síncopes, muertes súbitas recuperadas, antecedentes
de muerte súbita o estudio electrofisiológico de mal
Si el paciente se encuentra inconsciente pero respira adecuadamente y tiene pulso, simplemente le colocaremos en
posición de seguridad o recuperación (decúbito lateral)
..:..: . . :..::..-
ico). También es conveniente realizar un estudio cardÍa-
a los familiares del individuo afectado
3. Circulación (C) ¿Tiene pulso? Palparemos los pulsos a
define la muerte súbita como aquella que acontece de
a inesperada, brusca, tras pocos minutos después de
diferentes niveles: radiales, femorales, carotÍdeos..., hasta
cerciorarnos de la presencia o ausencia de pulso.
- Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilación, ya
sea básica (insuflaciones boca-boca con una frecuencia de
10-12 minuto) o avanzada (ventilación con ambú).
- Si el paciente no tiene pulso iniciaremos el masaje cardiaco, colocando las manos entrecruzadas una sobre otra
dos dedos por encima del borde esternal, con el talón de
la inferior apoyado en el tórax. Se realizarán compresiones
perpendiculares al esternón intentando alcanzar una profundidad de 4-5 cm.
aparecido los síntomas y sin mecanismo traumático que
justifique. La cusa más frecuente de muerte súbita son las
cardiovasculares (y de éstas la más frecuente es
cardiopatía isquém ica)
kcuencia de actuación
RCP básica: realizaremos la secuencia masaje cardiaco-ventila-
l. Ante una posible parada cardiorrespiratoria el primer paso
ción hasta que llegue la ayuda. Debemos realizar 30 compre-
que hay que llevar a cabo es comprobar y valorar el nivel de
nonsciencia del paciente, algo que debemos hacer de manera
instantánea y en el menor tiempo posible. Hay que hablar
al paciente, incluso intentar estimularle físicamente a fin de
;rsegurarnos que no responde y se encuentra inconsciente.
siones-1 ventilación si sólo somos un reanimador y 30 compresiones-2 ventilaciones si somos dos reanimadores.
9 el paciente se encuentra inconsciente, el paso inmediato
srá activar el sistema de emergencia, pedir ayuda.
2. Comprobar vía aérea y
AyB(Airway&
Breathing\.
- Vía aérea: comprobar que no existe ningún objeto extraño.
- Respiración: para ello observaremos los movimientos de la
caja torácica y nos acercaremos a su boca a fin de asegurarnos de si el paciente mantiene o no respiración espontánea. En caso de que no sea así intentaremos mejorar la
permeabilidad de la vía aérea mediante la maniobra frentementón: con el paciente en decúbito supino realizaremos
hiperextensión de la cabeza y tracción del mentón junto con
apertura de la boca.
o Si nos encontramos en un medio hospitalario colocaremos al paciente una cánula orofaríngea (siendo la más
empleada la cánula de guedel). A continuación aspiraremos las secreciones con sonda e iniciaremos la ventilación
con ambú hasta poder comenzar las maniobras de intubación orotraqueal. La frecuencia de ventilación será de unas
20 insuflaciones por minuto.
. Si no disponemos de soporte avanzado realizaremos dos
insuflaciones, tras Io cual pasaremos a comprobar el pulso.
RCP avanzada: realizaremos la misma secuencia masaje-venti-
lación hasta que podamos monitorizar al paciente y conocer su
ritmo cardiaco. Una vez el paciente esté intubado ya no será
necesario mantener la coordinación entre masaje y ventilación.
En la parada cardiaca podemos encontrarnos los siguientes
ritmos electrocardiográf icos:
1. Asistolia: mantendremos el masaje cardiaco e iniciaremos
soporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a r:epetir cada
3-5 minutos) y atropina (1 mg lV cada 3-5 minutos). Se debe
considerar la implantación de un marcapasos transitorio.
2. Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso:
desfibrilación del paciente. Si el paciente continua en el
mismo ritmo tras el choque continuaremos las maniobras de
masaje cardiaco durante dos minutos asociadas a inyección lV
de adrenalina (1mg lV cada 3-5 minutos). Elciclo se repetirá
sucesivamente. Si persiste FV o TV sin pulso se debe administrar un bolo de amiodarona. Si observamos una taquicardia
tipo Iorsade de Pointes pautaremos sulfato de magnesio.
3. Disociación electromecánica: registro electrocardiográfico
de cualquier ritmo cardiaco (excepto FV o TV sin pulso), en
ausencia de pulso: mantendremos el masaje cardiaco e iniciaremos soporte farmacológico con adrenalina (1mg lV a
repetir cada 3-5minutos).
Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimación es
especialmente importante comenzar a indagar en la posible
causa de la parada cardiorrespiratoria. Por ejemplo, una analí-
Figura 8. Posición de seguridad.
Miscelánea
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tica urgente nos podrÍa aportan información muy valiosa para
el tratamiento. Si el paciente presenta alteraciones electrolíticas
podremos asociar el tratamiento farmacológico adecuado a las
man iob ras de rea n mación (hipmpreúammie : dnqiuúcrytuásm,
i
¡r,p¡pctasemmm: du€@nmhmábi@Ét6). .-
Miscelánea
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correcta: 3
alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento 5T, ondas T aplanadas o invertidas, aparición
onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopoFeemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje,
lfr largo y aparición de arritmias ventriculares.
W pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, const¡tuyen
ma de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en la
Wunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc-
Casos clínicos
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Respuesfa correcta: 5
Ver comentario en caso 2.2.
Casos clínicos
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ta correcta: 4
insuficiencia renal o losfármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación de
niveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de
T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-Bmmolll se
además ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia
ías malignas, siendo típico que aparezca un r¡tmo sinusoidal por fusión del
QRS y la onda T.
tatamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potas¡o, empleo de insulina asociada a glucosa,
to y fármacos beta-agonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más seyeros gluconatolcloruro
para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tra-
to está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una vía
central) hasta que se normalicen los niveles de potasio.
Casos clínicos
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Manual AMIR
ó,n.:i.ia úé:ld§§§pa
redó
después de que el residente encargado Ie ordenara toser. Refiere padecer episodios similares desde hace meses. 5e realizó el siguienE
,,I,,:-E,C,G: prréüió,,:á,,.lá..tefinlnacién,,del .cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
I
. Iaqurcar0ra srnusal.
2. Flutter auricular atípico.
,,,r..3,,,T¡qtü,iiá,idiá,r,i n1iánódalit
4. Taquicardia auricular.
',,.
t..,:ilrttei,,a,uiriaula,f
,iiplco :tr,
3.2. En función de su sospecha clÍnica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?:
1. Amiodarona.
2. Ablación del istmo cavotricuspídeo.
3. Ablación de vía lenta.
4. Calcio-antagon¡stas.
5. Betabloqueantes.
Respuesfas correctas: 3 y 3
El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de medi¿
edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasistoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobra:
vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo aurículo-ventricular. Generalmente, durante la taquicardia es difícil identificar las ondas P, que suelen estar ocultas al inicio del QR5. Son las taquicardias supraventriculares más f recuentes,
y se deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo aurículo-ventricular.
Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcio-antagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológicc
es indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamientc
ideal es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99oA.
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correcta: 5
que presenta el paciente es un ejemplo de flutter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Está
por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o ádquiridos
cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típ¡camente de aproximadamente 300 tpm), pero con una
;ta ventricular menor (de cada ) o impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo aurículo-ventricular
sue/e ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas.
j
distinguir dos tipos de flutter auricular. El llamado flutter típico se produce por la recirculación indefinida de un impu$o
trrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferio). El resto
denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de
positivas en cara inferio)
amiento farmacológico de este t¡po de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la abtación con catéter de
implicado en la recirculacion del impulso.
Casos clínicos
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Manual AMIR
destaca la presencia de crepitantes pulmonares bib¿sales y roncus en tercio basal derecho junto con leves eoemas bimaleolare
;:
neutrofilos, y PCR de 4,5 mg/l Se inicia Lratarriento con amiodarona, levoiloxacino, furosemida y broncodilatado.es, quedando i'= .,,tc.oa.l..Oe,],ai,í1O.uiántes,oOciénes-é:5rla
que. meio,¡ de§cijbe el ECG?:
,¡;::ll.i..,.1Ritmo..sin.rL,sá|.1y'.sig:áoi:.'d¿.isobi.ecargalventricÚIarizqúierda,.:
2. Ritmo sinusal y QT prolongado.
3. Flutter auricular atípico con signos de impregnación digitálica.
4. Ritmo sinusal y QT largo.
,':r5. ,Ritmó iiñüsál con'bléouéó aiuiic,ulo.úéntricúlai,de primer grado,
Respuesta correcta: 4
El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodaror,
y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conoc:'
para el MIR incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidoi, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxicacic'
por antidepresivos triciclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden fav'-recerlo (por ejemplo tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico).
La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC cc'
insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taqt cardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes.
Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Con:
curiosidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el MlR, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversic'
de las ondas T.
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correcta: 2
caso clínico presentado es el típ¡co de un síndrome co;ronario agudo con elevación del 5T (SCACEST). En este caso, el paciente prenta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente
tronco coroinario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperar
los marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (to más frecuente en SCACEST) o de una angina.
casosctínicos
E
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Manua¡ AMIR
7. Mujer de 72 años, hipertensa,róbesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos meses
Acude por episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, a5ocrados a sensaciÓn de malestar y sudoraciccalmando siempre con el reposo; de 10i días de evolución. Esta mañana ha presenta:do al despertarse un dolor srmilar estando:reposo que ha cedido solo. Estando,enria sala de urgencias, con ECG inicial normal; presenta nuevo episodio en reposo, realizándc.=
nuevo ECG que se muestra. 5e administra nitroglicerina sublingual, cedrendo el dolor, ¿Qué respuesta es la correcta de entre ..
sig u ie ntes ? :
1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión corof ari,a debe estar ubicada en la arleria 6"t6s¡ier-=
a
nterior.
2. Es un ejemplo de síndrome cor'onario agudo sin elevaciÓn del ST de bajo riesgo.
3. Es un ejemplo de angina inesta,ble.
4. Lo más probable es que su dolor'torécico se deba a estenosis aórtica.
5. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevacÓn del 5T de all-o riesgo.
lr:l:t trt]l:rl.:.:-
Respuesta correcta: 5
La clínica del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos, debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario agucsin elevación del 5T (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de ,.-
siguientes: inestabitidad hemodinámica, aparición de arritmias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marc.dores de necrosis miocárdica, elevación transitoria del 5T o descenso del 5T mayor de 1 mm.
La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de .
región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico.
Con los datos que nos da el enunciado sólo podemos hablar de SCASEST. Será necesario esperar a la determinación de las enzin',,
miocárdicas para poder catalogarlo como ang¡na inestable o como infarto de miocardio (opción 3 falsa).
La opción 4 es falsa porque es muy poco probable que una esfenosr aórtica que hace dos meses era leve haya progresado hasta c,'
sintomatología en es¡e intervalo de tiempo.
Casos clínicos
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Electrocardiografía
8. Se le requiere a usted como cárd¡ólógo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de,a¡gina inestable en una pacienle
que ácude al servicio de urgenciras r'Se trata de una paciente de 70,.áño§,,n'ipertensa y obesa como factoité§,,rd,é riesgo cardiovascular,
1¡sterectom¡zada hace tanto tiempo qué no recuerda y en lista de espera para safenectomía l¡ilateral por varices. Sin otros antecedentes médicos destacables'salüo,lpriiodio reciente de gastroenter:it¡i:ág:u,Oá profusa ahora en resolución, 5u. tratamiento habitual es
atenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente há presentador,unlepfodio de pérdida de cohocimiento transitorio tras esfuerzo
Cefecatorio de unos segundos de,dul,ación según los testigos que' lár,iáCóm,pañan y que se ha visto p.r:gaed]dqidé importante cortejo
,egetativo y sensación de opregió.n,céntrotorácica. Ahora se encueñtrá,oligosintomática pero deStacá éñ1,§ü,e,xploración fÍsica leve
-rabajo respiratorio y saturació,ñr,:dell:,,,,900/u a pesar de O, en mascarilla. _La tensión arterial es de 95155r,,mm:H,g yt qn su gasometría se
'egistra: pH 7,30, pOr 59 mmHg; pCOr 25 mmHg; HCó.27 mEq/|. A juzgar por el siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál sería
a actitud más adecuáda con esta paciénte?:
1. Dado que se trata de un epi§Odio'de dolor torácico típico,en urtá':paciente con factores de rie5qo cardiovascular se debe iniciar
tratamiento anticoagulante,,,Oo1niet.¿.ni¡agregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASESf iangiñarrinestaUe).
2. Dado que se trati de un,,ep!§odió dé dolor toráciCo atípico y Q,¡s,.,¿,1 ECG es normal para la edáó,;:.:debe,ingresar a cargo de
Medicina lnterna para estudio de disnea.
3. Dado que el ECG preseñÉ.ün:i,bJóqueo completo de rama déreihárylque la paciente está siendo tratada con betabloqueantes,
debemos considerar el caso comó.r,élrde un SCA indeterminado y realizar ún cateterismo urgente,,,
4. El ECG es muy sugerente dér§indro'me coronario agudo, de nlódó:i.qüe como no hay un ev¡den1e:,áSaen§o o descenso del seg¡nento 5T debemos esperar el resultado de la analítica con enzima,§,,tárdi¿cas para decidir actitud ter:á§éUticá',,Mientras tanto sólo
antiagregaremos a la paciente con AAS.
5 La pa-iente debería estar anttcoagulada como pnmera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en este
iipo de patología, es lo suficien.te,rnénte expresivo como para recomendar ingreso en unidad de cuidados rntensivos, realizar una
crueba de imagen urgente y valorar fibrinolisis.
:=spuesfa correcta: 5
-^ primer lugar.hay que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que
-s síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos consi::rarlo tipico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o esfrés emocional, ni se alivia
-.1 reposo o n¡tratos que son las características que definen Ia angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía
.:uémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en
-s pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilatera[ en parte por la descarga vegetat¡va (vagal) y en parte por el bajo gasto
'ansitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la
,quicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de bétabloqueantes. Son
- 2nos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como so)n la aparición
:: un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS <1 20 ms, pero sí se aprecia una R' pequeña
=" Vl que tiene el mismo significado patológico), inversión de onda T de Vl-V3, eje derecho (complejo negativo en t) y et patrón
: -Qlll-Tlll que podemos apreciar claramente en es¡e caso. Basta la sospecha para iniciar anticoagulación salvo contraindicación y dado
:)e la pac¡ente parece estar ciertamente inestable hemodinamicamente (hipotensión, no adecuada oxigenación a pesar de áportes
:: Or, acidosis) se debe considerar fibrinolisis.
Casos clínicos
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Manua¡ AMIR
tensión y furrador. El paciente no tiene anLecedenLes de h¿ber presentado ningun oroblema cardiovascular previamenLe y tan sc se ha operado de una hernia inguinal. Torna anLidiabeLicos orales aunque su control glucemrco no es muy bueno y betabloquea..=.
para el conl-rol tensional. Refiere dolor de tipo anginoso de 2 horas de evolucion y mucha dificultad pa.a respirar. Avisan a su bcr=:,
por la sospecha de necesidad de cuidados Jrgentes en la unidad cororaria:
1. En efecto, el pacrenLe debe ingresar en la unidad coronaria pueslo que preserta un sÍndrome coronario agudo indetelr[rrrTá]por bloqueo de rama izquie"da y se debe realizar coronariografia urgente.
2. En electo, el paciente debe ingresar er'la unidad coronaria puesLo que presenta un infarto de localizacion in[erio', qL,e ader'.
asocra un bloqueo auriculo-ventrrcular conpleLo. Se requerirá tratamiento inmediato con ¿trop,na, rev¿scularizacion urgente y q-:'
marcapasos transi l-orio.
3. En efecto, ei paciente debe ingresar en l¿ unidad coronaria puesto qLre presenta un in[arto lateral alto y se precisa revascular:,'
ción urgente, asi como implante de marcapasos Lransitorio por bloqueo auriculo-venLricular 2o Mobitz l.
4. En eiecto, el pacienLe debe ingresar en la unidad coronar,a puesto que presenta un infarto irferior, que además asocia un b -'
oueo auriculo-venLricular 2'Mobitz l, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos transitorio.
5. En e[ecro, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un rn[arLo inlerior, que además asocia un b:'
queo aurículo-venIricular 2" Mobitz Il, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos l-ransiLorio.
Respuesta correcta; 2
En pimer lugar hay que reconocer en el caso presentado un infarto agudo de miocardio de localización inferior. La elevación c=
ST que se observa en / se debe a la extensión posterolateral del infarto. En los complejos menos distorsionados por la elevación c:
segmento 5f se puede observar que la anchura del QRS <1 20 ms por lo que no estaríamos ante un bloqueo de rama. En los ¡nfartcinferiores es relativamente frecuente observar trastornos de conducción AV que se deben a la gran descarga vagal refleja y en menc,
ocasiones a isquemia del nodo AV (irrigado habitualmente por la coronaria derecha). Estos trastornos de conducción suelen ser tra.sitorios y responden bien a la atropina por lo que raras veces se precisa el implante de un MP definitivo. En el caso de la pregun.:
se observa una disociación entre el itmo de las aurículas y el del ventrículo. Ambos tienen una frecuencia distinta y disociada. En lc:
primeros complejos parece que el PR se va prolongando, pero esre no es un caso de Mobitz l, puesto que los complejos ventr¡culare:
son completamente ritmicos (una de las principales características de los itmos nodales o ventriculares). Por ello la actitud con =
paciente debe ser la de la revasculailzación urgente (sólo con ello el trastorno de conducción desaparece en la mayor parte de le:
ocasiones). Los betabloqueantes deben de retirarse mientras persista el trastorno de conducción.
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Electrocardiograf ía
a
;
10. Acude al servicio de urgencias un varón de:27 años sin factores de riesgo cardiovascular,V:cón el único antecedente de luxaciónl
-ec,divante del hombro derecho. Habia acudido horas antes a su médico de atención primaria por un episodro de dolor centrotorácico
:-e habÍa empezado de [orma insidiosa la tarde anterior y que empeoraba con la inspi'ación profunda y el esfuerzo. Este dolor se
rradiaba de forma bilateral a la región lal-erocervical. Es remitido desde su medico de atención primaria por el hallazgo de un ECG
'raro" para ser valorado por el cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. Se trata de un ECG nr:rmal para la edadidel paciente y las características mecánicas del dó'lor hacen poco probable que tenga un
origen cardiaco. Por ello se debe iniciar tratamiento analgesico simple con paracetamol y reposo domiciliario.
2. En efecto se i.rata de un ECG patológico donde se puede observar una elevación del segmento ST de 1 mm al menos en cara
n[erior y en precordiales sugerente de inlarto en evolución de localización anterior. A pesar de la atipicidad de los síntomas el
paciente debe ser sometido a una angioplastia primaria.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, pero las características pleurÍticas del dolor hacen que sea aconsejable
realizar una radiografÍa de tórax e iniciar tratamiento antibiotico con macrólidos para cubrir una neumonía atípica adquirida en la
comunidad.
4. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, lo que junto con la atipicidad,de losr,síntomas hace poco probable que
tenga un origen cardiaco y debe ser remitido al traumatólogo puesto que lo más probable es que esté en relactón con su luxación
recidivante de hombro.
5. En efecto se trata de un ECG patologico compatible con pericarditis aguda, Io que asociardo a los sÍntomas permite considerar el
caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamient'o antiinflamatorio, reposo relativo y observacion domiciliari¿.
:a:l:t:::::::,::1l:l,r:::':l:::ai :lia,r''l
r.
Respuesta correcta: 5
La pericarditis aguda es una patología relativamente
frecuente, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad y suele tener un origer
viral. Suele en esros casos ir precedida de un episodio infeccioso clínico o silente en vías respiratorias o digestivas. Hay que recordar que
dolor es típicamente pleuritico (serositico seila más correcto), irradiado a los trapecios y que se alivia con la sedestación y empeora can
decúbito. En el ECG se observa un descenso del intervalo PR que simula un ascenso del 5T, y que aunque sue/e ser más evidente en c¿'.
:
:
inferior, se observa también en precordiales y otras derivaciones de los miembros El tratamiento habitual son los antiinflamatoric. ='
dosis altas, sobre todo AAS o ibuprofeno, y reposo relativo. Un pequeño porcentaje asocia miocarditis, es decir, se involucra el peric:': visceral y el epicardio más superf icial, traduciéndose en una elevación pequeña de marcadores de necrosrs. La pericarditis puede se' '= - divante, aislada o asociada a otras serositis como en la Fiebre Mediterránea Familiar, y en estos casos además se debe asociar coic' : -.
al tratamiento. Algunos casos se complican con un taponamiento cardiaco a expensas del acúmulo de secreción serosa del per.--: -
Casos clínicos
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11. Recibe una interconsulta desde el servicio de oncologia para valorar a un paciente de 56 años, hipertenso y dislipémico, exfumador desde hace años que ha ingresado en el servicio de oncología con una masa pulmonar a estudio. Desde hace 48 horas e
paciente presenta empeoramiento de su aspecto general y disnea progresiva, aunque en Ia radiografía de tórax no se observan consolidaciones pulmonares, atelectasias ni derrame pleural significativo; tan sólo leve cardiomegalia. Cuando acude a ver al paciente
la enfermera le muestra el ECG de la mañana, donde aparece registrada la PA.82/51 mmHg. ¿Cuál de las siguientes opciones le
parece más plausible?:
l, Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica, junto con los bajos voltajes hace muy probable que e
paciente se encuentre taponado. Precisa pericardiocentesis urgente. Sería esperable encontrar una cantidad al menos moderada de
líquido de caracteristicas hemáticas.
2. Se trata de un ECG donde destaca un bigeminismo supraventricular que sugiere irritación auricular por posible infiltración percárdica tumoral. 5e debe iniciar tratamiento con betabloqueantes.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente pero se debe realizar TC de tórax para descartar la presencia de linfangitr>
o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados.
4. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y el e.je derecho sugieren un evento tromboembólico pulmonar. Se debe inicretratamiento anticoagulante y realizar TC para confirmar el diagnóstico.
5. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar e
caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación domiciliari¿
llll,.lll.l .,,l,:.,.,.,.,,.,,',l.,.,,,,,.,.,,,,..r1,. .
.
"
Respuesfa correcta: 1
El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estac lV (en caso de ser maligno se consideraria estadiaje M 1 a) Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cac,
latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdicc
Para ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como característice.
también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y sue ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realiz¿'
pericardiocented1 aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que :=
realice una ventana pericárdica.
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Electrocardiograf ía
'1. Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años,fqmador, obeso, dislipémico y con,a'ntecedentes familiares de
---JiopaLia isquemica precoz que acude traido en ambulancia desde su dornicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de dura-
::1, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. 5e mueslra muy sudoroso y con las extremidades frias. En la explora-
--r física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliOfugót,bilaterales. La saturación
- Tenor del 90% y s; PA es de92/64 mmHg. Respecto al cuadro q're presenta el paciente en función del siguiente ECG, ¿cuál de
=. siguientes afirmaciones le parece más correcta?:
' Se trata de un ECG muy sugerente de TEP por Io que dado que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente avisaría
= 'a UVI y realizaría fibrinolisis urgente.
l. 5e trata de un infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip lll. Avisaría a Ia unidad coronaria y realizarÍa angro- astra primaria.
: Se l-rata de un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior Killip IV. Avisaría a la unidad coronaria y realizaria
oplastia primaria.
:.'-gSe trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip lll. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría fibrinolisis.
-. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaria a la unidad coronaria y realizaría angio: astia primaria.
:-.cuesta correcta:5
:=:Lerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso
-
del 5T
- ccaliza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del 5T (lesión transmural) en
:'=:ordiales, asi como ly aVL, lo que indica que se trata de un infarto anteior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los
.,-'bios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardioqénico,
: -'lo que se ha de clasificar como Killip lV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora
= a angioplastia primaria.
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13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuer:zo en cinta rodante, sin indicar en la peticicdel médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimien::
de su empresa le hrcieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiól'ógo de forma preferente, aunque no refie'=
sintomatologÍa alguna.
Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras sdetenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta:
con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundar:¿.
l.r,J:;Xl#*ransinusal,
2. Un patrón de pre-excitación ventricular, dado que se observa un segmento PR de menos de 0.12 segundos de duración acorpañado de QRS ancho y orda delta.
3. Un electrocardiograma dentro de límites normales.
4. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación aurículo-ventricular, dato específico y sugrente de dicha arritmia.
5. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3 '
V6, I y aVL.
Respuesta correcta: 2
En el ECG se observa taquicardia sinusal con un patrón tipico de pre-excitación ventricular: segmento PR menor de 0.12 segunc:QRS ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía acceson¿
alteraciones de la repolarización secundailas a las alteraciones en la despolarización ventricular.
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....1 ,,i:::a,,jr'.,ii ,r-i:i::i.:. f,r,¡:,.,rr;
i.;i..-j' =,1-::=.,,i::::f:,.i :
Respuesta correcta: 5
El electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas "P" que comptejos
-QRS", sin n¡nguna cadencia entre los mismog observándose completa disociación auriculo-ventricular.
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-
"
.
.r,"*il=
=","* ,-r", -l
.
15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulia por dolor muy intenso de inicrc .
región interescapuiar, que posteriormente se ha irraoiado en forma "desgarrante" a la región centrotorácica. El paciente nos desc' :.
que "es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida". Entre sus antecedenles destaca que ha sido diagnosticado de h,:-'
tensrón arterial hace 1 año, siendo difícil su conirol y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antrhrpertensivo; -.
hecho el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos ultimas semanas. Las const¿-...
iniciales del paciente a su llegada a Urgenciasson: Presión arteriai 195/100 mmHg, Frecuencia cardiaca 85 lpm, Frecuencia respira-14lminuto, Saturación de oxígeno 96%.5e inicia a su liegada nitroglicerina y betabloqueantes intravenosos, con rápido control c= .
presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. tn el primer electrocardiograma realizado se observa un ritmo sir^--.
sin otras alteraciones signi{icativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde se observa Ia siguiente imagen.
Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te p¿rece más probable?:
1. Disección crónica de aorta.
2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
3. Pericarditrs aguda.
4. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
5. Disección aguda de aorta.
Respuesta correcta: 5
Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil controi, que acude por clinica sugerente de sindrome aórtico a.
En el electrocardiograma inictal no presenta cambios del segmento 5T, confirmándose en el TC de tórax una disección de aor.:
abarca aorta ascendente, cayado aórtico y prrmera porción de aorta descendente, respetando la raiz aórtica.
Casos clínicos
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Respuesfa correcta:2
El paciente tiene una disección aguda de aofta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de "aguda" nos la da
la presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento 5T en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión de
la disección hacia la raíz aórtica involucrando a la afteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo A
es infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por si sola, de una
disección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinolisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porque
pueden favorecer la rotura de la aofta o la expansión de la disección.
Casos clínicos
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Respuesfa correcta:4
El electrocardiograma muestra un ritmo de la unión aurículo-ventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está
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la visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del conr
plejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de
"marcapasos" en la región de la unión aurículo-ventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridad
negativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo &
la unión aurículo-ventricular bajo) que los ventrículos.
Casos clínicos
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Sespuesta correcta:3
El electrocardiograma muestra un bloqueo aurículo-ventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas "P" una se conduce de forma normal
o fisiológica a través del nodo aurículo-ventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricularEn esfe tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz ll ya que, como una onda P conduce y otra no
conduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR).
El bloqueo aurículo-ventricular completo se caracteriza porque ninguna de las ondas "P" es conducida de forma fisiológica a los
ventrículos, existiendo disociación aurículo-ventricular.
Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas "P" que "QRS", especialmente si
la frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo aurículo-ventricular de segundo
o tercer grado.
Casos clínicos
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Manual AMIR
18.,1. Varón de 40 años, hipertenso,,diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/dÍa; que consulta por dolor torácico opres :
de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevacion de ST en cara anterior por lo que se decide reai-=
coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refirere encontrarse mareado y en el monito- .observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cual es el diagnóstico?:
1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible f lutter auricular en probable relaciénrcon enfermedad pulmonar obstructiva crón
:'
2. Fibrilación ventricular.
3. Registro electrocardiogra{ico artefactado por los movimientos del paciente.
4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situacion de infarto agudo de miocardio que sufre, lo -=probable es que se trate de una taquicardia ventricular.
5. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conduc,;. ;
través de una vía accesoria no conocid,a previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber prc,-cado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de Ia vi¡,¿q6s5s¡¡¿.
''il
18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimientc enfermera le informa de l¿ toma de Ia Lensión arLerial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiologo de guardia, no consigue pa :,
pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?:
1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al rnfarto de miocardio y no es ac--sejable en este contexto iniciar ningun tratamiento farmacológico con antiarrítmices.,,'Dado que se realizará una coronariografie -.
manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularjzacion de la arteria obstruida.
2. El paciente sufre una raquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecá' :.
por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina lV.
3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación eLectromecánrca, por Io que se deben rn,:,
maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibr,ilador al paciente cuanto antes.
4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como s ::
tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al pacienté ion un choque eléctrico lo antes posible.
5. El paciente sufre una taquicardia ventricular en el contexto de un infarto agudo de m¡ocardio. Lo más correcto sería iniciar tr¿-miento con fármacos antiarrítmicos inlravenosos como amiodarona o lidocaÍna.
Casos clínicos
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correctas: 4 y 4
la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un
'o de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento
la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde e/ punto de vista electrocardiográfico, las siguientes situaciones.
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. 5e deben iniciar
'as de reanimación cardiopulmonar inmediatas, desfibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento faren función de la respuesta.
-Asistolia. Las maniobras de desfibrilación no son útiles en esÍe caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonar
ton masaje cardiaco y fármacos.
- Disociación electromecánica. En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso al
paciente. Se debe iniciar masaje cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Además
p administrará tratamiento farmacológico. Sue/e ser debido a taponamiento cardíaco o a isquemia difusa.
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Manual AMIR
,'l 9.1 . Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes
de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber
',éomenzado, hace dos horas, con palpltaciones, y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodrna salvo poi'
,frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal. ¿Cuá
es su sospecha más probable y la actitud más adecuada?:
1. Taquicardia de QRS ancho con FC aproximada de 250 lpm. Debemos iniciar maniobras de reanimación inmediatamente y des{brilár al paciente con un choque eléctrico.
2. Taquicardia de QRS estrecho a aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flutter auricular por lo que inicrare
tratam¡ento con b-bloqueantes o calcio-antagonistas.
,':3, Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardla ventricular
ldado que el paciente se encuentra estable hemodinamicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC y pode'
'realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma.
4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular, dadc
, que el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente, administrare al paciente un choque eléctrico inmediato pará rntent;'
cardiovertirle a ritmo sinusal.
5. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera ura taqu cardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con aberranci¿
lntentaré "abrir" la taquica'dia para observar mejor el ECG.
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Respuesta correcta: 5
Ver comentario en caso
Casos clínicos
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Respuesfa correcta:3
En la imagen número 1 observamos una taqu¡card¡a regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-1 50 lpm (opciones 1 y 2 falsas).
Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventr¡cular conducida con aberrancia. En
principio s¡empre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una W, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado
(opción 3 incorrecta).
El paciente se encuentra esfab/e hemodinamicamente (opción 4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas,
puedo intentar
"abrir" la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular.
En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flutter
auricular que en este caso se asoc/'a a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI.
Casos clínicos
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Manual AMIR
20. 1. Paciente de 66 años de edad, fü,m,ador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras car -
naba. En urgencias persiste leve dolór'pr:ecordial, Ia presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un cua..:
tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg La analítica mostró unos D-dÍmeros normales y una troponina lde 3,02. Se realizó 'ECG que se muestra en la imagen 20 ,rQué respuesta es la correcta con respecto al ECG?:
'1
. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.
2. Ritmo sinusal y ascenso del ST latef'al.
' ,
,
3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.
4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterol¿teral.
5. Ritmo sinusal y signos de hipertr.ofla, ventricular izquierda.
2a-2. En el caso de la pregunta anterigr,, rCuál es el diagnóstico más probable?: ,,:,:,
1. Embolia de pulmon.
2. Pericarditis aguda.
3. lnfarto agudo inferior, Killip l.
4. lnfarto posterior, Killip lV.
5. lnfarto anterolateral, Killip ll.
.,, ,
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Respuesfa correcta: 4 y 5
Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de ilesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descer.del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronailo agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le suman:la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregun..
ritmo sinusal (ondas p positivas en Dl y Dll y negativas en aVR seguidas de un QRS) (respuestas 1 y 3 falsas), ausencia de signos :=
crecimiento ventilcular izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los -30") (respuesta 5 falsa) y descenso del Sen las derivaciones precordiales V3 a V6 (espuesta 2 falsa). La respuesta que nos queda y la que se dio por correcta es la 4.
Sin embargo conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto
Q NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del 5T o el infarto no Q sea anterolateral.
Casos clínicos
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Electrocardiografía
re
cutánea. que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquier.da, así como
signos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes medicos destaca que e1 la infancia presentó numerosas faringitis.
Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En la exploracién fÍsica destaca un soplo diastolico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes basales en
la,,auscultación pulmonar, con elevación de Ia presión venosa central y hepatomegalia inciolora. Se realiza un ecocardiograma en
el'cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato subvalvular. lngresa en
cardiologia para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias coronarias son normales.
En el cateterismo derecho la presion de enclava'niento pulmonar es de 25 mmHg, la presion sistolica pulmonar de 70 mmHg, y el
área valvular mitral estimada de 0.9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta:
2.'1,. Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia
1'.,,1a paciente presenta una esienosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonarsevera secundaria probablemente a su
enfermedad cutáne¿. En el ECG se observa ritmo sinusal.
2. La hipertensión pulmonar es una forrna frecuente de manifesLación sistemica de la esclerodermia, sobre todo en los casos de
esclér:odermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta.
3. La causa más frecuente de hroertension pulmonar es la denominada hipertensión pulmonar arterial idiopárica. En el ECG se
oh§efva una fibrilación auricular con FC controlada.
4.,El,tratamiento diurético. al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hipertensión
pul,rnonar sea cual sea su etiologia. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada.
5..La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una fibrilacién auricular con FC controlada.
.. .'' "
Respuesfa correcta: 5
El ECG corresponde a una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas P y que el ritmo
es i rregu la rmente ¡rregu la r.
La respuesta correcta es la 5, dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secun-
daria a elevación de las presiones diastólicas en auilcula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiograma
que el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, lM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. En
algunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensión
pulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a la
elevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa.
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Respuesta correcta:4
La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es
normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sintomatología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el de
infarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata de
una miopericarditis, aunque es lo más probable).
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Electracar*ieg ftfl
23. Le av¡san del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con antecedente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de-reposo, con mal estado
general y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdrca inferoiateral, en un ritmo regular pero a
45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O, es normal. En la gasometría
arterial la pO2 y la pCO, son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/I. Se observan signós de hipoperfusión periférica
pero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos, ¿cuál cree que es el diagnóstico
y actitud más correcta?:
tambien los hallazgos semiológicos y las alteraciones en la repolarización del ECG.
2. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinolisis dados los signos de compromiso hemodinámico.
3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación de ventrÍculo derecho, por Io que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar complicación
mecánica y plantear una angroplastia urgente.
4. El paciente presenta un infarto agud-o de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que se
puede diagnosticar de forma certera por la clínica y Ia exploración fÍsica y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión de
forma emergente.
5. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia nos
rl:,
.ayúd:a, a desca rta r éste corno primeia,,,hyp.óie§iit d¡agrn ósti ca -
Respues¿a correcta:3
En aproximadamente un 30% de los infartos agudos inferiores existe afectación de VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospechar-
la especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los infartos
inferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia del nodo
AV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación mecánica del
infarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardíaca con taponamiento el paciente suele estar taquicárdico).
En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos patologías: se
apreciaría dilatación del VD en caso de IAM de VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardíaco.
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Manual AMIR
24. Yarón de 45 años consumidqr,',de,,:(oealnla, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de fríc
Aeude
Aiude a la urgencia
urqencia de su,,hcispi{al',06t:r,0iéséntar
su hospital por presentar desde hace 23
23-dÍas
días un
un dolor precord,ial op,resivo irradiado a Ia mandíbula,
mandíbula. ambos
ambo:
brazos y antebrazo izquierdo Qu€,,§q,ali!iá,r.(ontel reposo. A su llegada a urgencias ser're,áliZá,determinación de marcadores de necrosis
lm,enor de 0.05 ng/ml). La analitica mugl!!'a una creatinina de 0.8 mg/dl, una hemo§.lób|ná de'12.1 grldl, un calcio de 8.7 mgldl, ur
sodio de 138 mEq/|, un potasio de 3.7 mEqil, unos leucocitos de 12.000/ mm3, unas plaquetas de 188.000/ mm3 y una coagulacior
con INR de 1.1 y APTT de l.l, vé¿és::.érl:.táóiit¡ol, El' electrocardiograma que se mue¡1¡a fqg-practlcado en el servicio de urgenáas a los
3,minutos de llegar el paciente, que no tenÍa clÍnica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorácico que m'uestr¿
,u,n miocardio de grosor nOrmal,;,,¿On.':fiátqién,d'e eyección del 50% y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin más alteraciones de
interés ¿Cuál le parece entre ias siguientes el diagnóstico y Ia secuencia más lógica de actuación?:
., ., .. :.....:i:iiiiiii:ilil,:ii,i,,,i,,,
i1, Diagnóstico de anginá. de,eSfUer:zór.eltable: ingresar en planta de cardiologíá y, tlratámirento con ácido acetilsalicílico y realizar
ergometría.
2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografia urgente.
3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoideá en paciente consumidor de cocaÍna.
4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descendente
anterior, habrÍa que tratarle con ácido acetilsalicÍlico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e ingresarlc
en la unidad coronaria para realizar una coronariografía en ias primeras 24 horas.
, ,.5. Hipercalcemia del paciente: tratar co_n suero saliño y furosemida. En.caso de no há,bérr r.espuesta es necesario el uso de pamidronato intravenoso.
Respuesta correcta:4
El paciente tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del 57, y en es¿e caso concreto no tiene un infarto ya que no t¡ene
elevación de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto
(espuesta 2 incorrecta). Además tampoco habría que hacerle una coronariografia o fibrinolisis de manera urgenÍe, pues no tiene ni
ascenso del ST ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginas
inestables, como la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar de
no tener elevación de marcadores de necrosis o descenso del 57, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido conviene
decir que la inversión simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicar
una lesión crítica en la arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como un
sindrome coronario agudo de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nos
apoya la estrategia invasiva precoz el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresado
en la pregunta como "hipocinesia ligera anteior", y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida
(que es probable que se recupere con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentar
en la hemorragia subaracnoidea y en la miocardiopatía hipertrófica apica[ gue se descarta por la clínica y el ecocardiograma
normal (respuesta 3 incorrecta). La opción 5 es el resumen del tratamiento de la hipercalcemia con riesgo vital (calcemia normal
8.5-10.5 mg/dl) (espuesta 5 incorrecta).
El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolongado (se mide donde es más iargo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. No
presenta ondas Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de Vl-V5. No presenta ascenso ni descensos
significativos del ST.
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26.Yarón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatia secundaria y nefropatÍa crónica (Cr. basa :=
2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ventric- =
moderada (fraccion de eyección del 4OoA¡, en seguimiento en consultas de cardiologÍa. Sigue tratamiento actualmente con adiro '-.
mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolacto na 25 mg/24 h e insulina NPH y cristal na se ; pauta de su endocrino. Acude a su revisión semesrral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado su sintomatologia ::'
disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de disnea paroxÍstica noctL'-.
Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa con FE del 25-30%. ¿Cual s='.
la actitud más apropiada?:
1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el transplante cardiaco.
2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspende- .
tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa.
3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un rei -cronizador cardiaco.
4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaria indicado plantearse la implantación de un resincroniz¿::
cardiaco.
5. El paciente se encuentra en clase funcional ll con tratamiento óptimo por lo que no es necesario modificar el tratamiento far-,cológico. Se realizará revisión con nuevo ECO de control en 6 meses.
,Respuesta correcta: 3
!,i paciente se encuentra en insuftciencia cardiaca crónica, clase funcional lll de la NYHA (opción 5 falsa) a pesar de tratam¡ento óptir -
con b-bloqueantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 fatsa) con QRS ensanchac,nayar o igual a 0.12 sg.). En esta situación podriamos plantearnos la opción del transplante cardiaco, pero los antecedentes c.
D,abeles mellitus con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esfa ocasión el tratamien:rás adecuado seria un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiac¿
:r c/ase funcional lll-lV de la NYHA a pesar de tratam¡ento farmacológico adecuado, en r¡tmo sinusal, con QRS ancho en et ECG
"o candidatos a transplante cardiaco.
.
Casos clínicos