ARRITMIAS

ARRITMIAS
CONCEPTOS BASICOS
LOS RITMOS DE PARO
CARDIACO
FV/TV SIN PULSOS
FISIOPATOLOGIA: los ventrículos contienen
zonas del miocardio normal que alternan
con zonas de miocardio isquémico o
infartado, lo que determina un patrón
caótico de despolarización ventricular.

CRITERIOS DEFINITORIOS POR
ECG



FRECUENCIA/COMPLEJO QRS: imposible de
determinar, no hay ondas P, QRS ni T reconocibles.
RITMO: indeterminado; patrón de deflexiones agudas
ascendentes (pico) y descendentes (valle).
AMPLITUD: se mide de pico a valle; a menudo, se
utiliza subjetivamente para describir la FV como fina
(pico-valle de 2 a menos 5 mm), media-moderada (de 5
a menos 10 mm), gruesa (de 10 a menos de 15 mm),
muy gruesa (mayor de 15 mm).
MANIFESTACIONES CLINICAS
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

El pulso desaparece al comenzar la FV.
Colapso, inconciencia
Respiraciones agónicas
apnea en menos de
5 minutos.
Comienzo de muerte reversible.
ETIOLOGIAS COMUNES
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




SCA que provocan zonas de isquemia en el
miocardio.
TV de estable a inestable no tratada
EV con fenómeno R sobre T
Múltiples
anomalías
farmacológicas,
electrolíticas o de ácido-base que prolongan el
periodo refractario relativo.
Prolongación primaria o secundaria del QT
Hipoxia, electrocución.
TRATAMIENTO
RECOMENDADO




Es esencial la desfibrilación precoz
Se administran agentes para prolongar el periodo
de muerte reversible (oxígeno, RCP; intubación,
epinefrina, vasopresina).
Se administra agentes para prevenir la
refibrilación después de la desfibrilación.
Se administra agentes para ajustar el medio
metabólico.
AESP

FISIOPATOLOGIA:
los
impulsos
de
conducción cardiaca tienen n patrón organizado,
pero que no causa contracción miocárdica (lo
que se denominaba antes “disociación
electromecánica”), o llenado ventricular
insuficiente durante la diastole o contracción
inefectiva.
CRITERIOS DEFINITORIOS POR
ECG
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

El ritmo muestra actividad eléctrica organizada
(no FV/TV).
Pocas veces es tan organizado como el RSN.
Puede ser angosto (QRS menor 0.10 mm) o
ancho (QRS mayor 0.12 mm), rápido (mayor
100 lpm) o lento (menor 60 lpm).
Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología
extracardiaca) o lento y ancho (etiología
cardiaca).
MANIFESTACIONES CLINICAS
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

Colapso, inconciencia
Respiraciones agónicas o apnea
Sin pulso detectable por palpación arterial.
ETIOLOGIAS COMUNES
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Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogenión-acidosis
Hipercalemia /hipocalemia
Hipotermia
ETIOLOGIAS COMUNES
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Tabletas (fármacos/drogas)
Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión
Trombosis coronarias (SCA)
TEP.
TRATAMIENTO
RECOMENDADO
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

Algoritmo para AESP
RCP básico
(AB) Vía aérea y ventilación avanzadas, (C)
secundaria (IV, epinefrina, atropina si la
actividad eléctrica menos de 60 complejos por
minuto), (D) identificar las causas reversibles y
tratarlas.
Concepto fundamental: identificar y tratar
una causa reversible de AESP.
ASISTOLIA

No se observa ninguna actividad ventricular o
esta es menor o igual a 6 por minuto,
ocasionalmente se observa onda P, pero por
definición la onda R debe estar ausente. No se
observan deflexiones compatibles con un
complejo QRS.
MANIFESTACIONES CLINICAS
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
Al principio puede haber respiraciones agónicas;
inconsciente, sin respuesta.
Sin pulso, sin TA
Paro cardiaco
ETIOLOGIAS COMUNES
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Final de la vida (muerte)
Isquemia/hipoxia de numerosas causas
Insuficiencia respiratoria aguda (falta de oxígeno,
apnea, asfixia).
Descarga eléctrica masiva: electrocución, rayo
Posdescargas desfibrilatorias.
TRATAMIENTO
RECOMENDADO
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

Verificar siempre si hay
reanimación
RCP básico
Examen ABCD secundario
orden
de
no
TAQUICARDIA SINUSAL
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
FISIOPATOLOGIA: ninguna, es más un signo
físico que una arritmia o un cuadro patológico.
formación y conducción normal del impulso
CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
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
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FRECUENCIA: mayor a 100 lpm
RITMO: sinusal
PR: mayor o igual 0.20 segundos
COMPLEJO QRS: normal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
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Ninguna especifica para la taquicardia
Puede dar síntomas provocados por la causa de
la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc.)
ETIOLOGIAS COMUNES
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Ejercicio normal
Fiebre
Hipovolemia
Estimulación adrenérgica; ansiedad
hipertiroidismo
TRATAMIENTO
RECOMENDADO
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
No tratar nunca la taquicardia en sí misma
Tratar sólo las causas de la taquicardia
No aplicar nunca una descarga eléctrica
(cardioversión eléctrica).
FIBRILACION/ALETEO
AURICULAR
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


FISIOPATOLOGIA:
Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo
sinoauricular.
FA
los impulsos toman múltiples vías caóticas,
aleatorias, a través de las aurículas.
Aleteo auricular
los impulsos adoptan una
trayectoria circular alrededor de las aurículas, iniciando
las ondas de aleteo.
Mecanismo de formación de los impulsos: reentrada
CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
FRECUENCIA FA: amplio rango de RV a la
frecuencia auricular de 300-400 lpm
ALETEO AURICULAR: frecuencia auricular de
220-350 lpm. Respuesta ventricular depende del
bloqueo del nódulo AV o la conducción de
impulsos auriculares. Respuesta ventricular rara
vez mayor 150-180 lpm debido a los límites de
conducción del nódulo AV.

CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
RITMO:
 FA: Irregular (irregularmente irregular)
Aleteo auricular:
 Regular
 Ritmo ventricular a menudo regular
 Relación fija respecto del ritmo auricular, 2-1 ó
3-1
CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG
ONDA P
 FA: sólo ondas caóticas de FA, genera alteración
basal.
 ALETEO AURICULAR: no se observan ondas
p verdaderas, es clásico el patrón de dientes de
sierra, de las ondas de aleteo.
 PR: no se puede medir.
CRITERIOS DEFINITORIOS Y
CARACTERISTICAS POR ECG

QRS: Se mantiene ≤0.10-0.12 segundos, a
menos que el omplejo QRS resulte siatorsionado
por las ondas de fibrilación/aleteo o por
defectos de conducción a través de los
ventrículos.
MANIFESTACIIONES CLINICAS
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

Los signos y los síntomas dependen de la RV a
las ondas de FA, “FA con RVR”
disnea de
esfuerzo, disnea, edema agudo de pulmón.
La pérdida de la “patada auricular” puede hacer
caer el volúmen cardiaco minuto y disminuir la
perfusión coronaria.
El ritmo irregular a menudo se percibe como
palpitaciones.
Puede ser asintomático.
ETIOLOGIAS COMUNES
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



SCA, Enfermedad coronaria, ICC
Patología de la válvula mitral, tricuspidea
Hipoxia, TEP
Inducida por fármacos
hipertiroidismo
TRATAMIENTO
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1.
2.
3.
4.
ENFOQUE DE LA EVALUACIÓN
Paciente clínicamente inestable?
Disfunción cardiaca?
WPW?
Duración ≤48 h ó mayor de 48 h?

1.
2.
3.
4.
ENFOQUE DEL TRATAMIENTO:
Tratar de manera urgente a los pacientes
inestables
Controlar la frecuencia
Convertir el ritmo
Indicar anticoagulación
CONTROL DE LA FRECUENCIA
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FUNCION CARDIACA NORMAL
Calcio antagonistas: diltiazem
Beta bloqueantes: metoprolol
DISFUNCION CARDIACA
Digoxina o Diltiazem o Amiodarona
CONVERTIR EL RITMO



DISFUNCION CARDIACA
Si es ≤ 48 horas: cardioversion electrica o
amiodarona.
Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3
semanas, después cardioversión eléctrica,
después: anticoagular por 3-4 semanas
CONVERTIR EL RITMO
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
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FUNCION CARDIACA NORMAL
Si ≤ 48 horas: cardioversión electrica o
amiodarona
Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3
semanas, después cardioversión eléctrica,
después: anticoagular por 3-4 semanas