• • • • • Las arritmias se refieren a anomalías eléctricas de la actividad cardiaca, registradas en el ECG. Reminder: el ECG es la coordinación funcional de la actividad eléctrica del corazón, es por esto que permite apreciar la normalidad o algunas patologías asociadas. No basta con decir que es pérdida del ritmo cardíaco, ya que hay arritmias con ritmo muy regular, por lo que es mejor clasificarlas según diferentes criterios: frecuencia, ritmo, bloqueos, etc. Ejemplo: en una pieza de baile, se puede identificar si la pieza bailable va acorde con la música o si los bailarines van acorde al patrón del tema. Tipos de arritmias: sinusal, nodal, idioventricular, bradicardia y taquicardia. Derivación D2. • Es conveniente primero tener un ECG normal como referencia. A simple vista, este electro se nota muy regular con una frecuencia menor de 75, pero cuando se cuenta el espacio R-R, equivale a 4 cuadros grandes que en la escala de tiempo son un poco más de 0,8s, es decir tiene una frecuencia de 70. Por tanto, para sacar el tiempo de duración de cada latido se hace lo siguiente: 1. Se calculan los RR. (en este caso son 4 cuadros grandes de 0,2 y 2 cuadritos milimétricos de 0,04). 2. Por tanto, la frecuencia cardíaca sería 60/0.88= 68,2 lpm. 3. Si por curiosidad, para descartar una posible Arritmia Sinusal Respiratoria, podría tomarse 3 espacios de R-R. Nótese que todo se multiplicó por 3, porque son 3 espacios R-R. • Se puede observar a primera vista que el ECG están bien, pero cuando se tratan de localizar las R-R de V1 y V2 se ven que están muy frecuentes, es decir las cercanías de las ondas se encarga de elevar la frecuencia. Donde se encuentra la flecha negra, hay dos cuadros grandes y aumenta la frecuencia es una taquicardia sinusal. - Al contar los cuadros grandes se denota que 2x0.2= 0,4s. - Al sacar la FC, se denota como: 60/0.4= 150lpm. • • • Este fenómeno sucede cuando se realiza ejercicio físico, fiebre o cuando hay condición de estrés. También, debido a la estimulación simpática se produce la taquicardia al interactuar con receptores adrenérgicos B1. Paroxismo: un aumento de la frecuencia súbitamente que dura poco tiempo y que luego vuelve a la normalidad. Es una enfermedad del nódulo sinusal, ocurre una caída de los valores de la frecuencia cardíaca (los valores pueden llegar a ser tan bajos como de 30-40 lpm). Se observa total normalidad en la onda P, QRS y T, pero un largo silencio eléctrico correspondiente al segmento TP, indicativo también de una larga fase de llenado ventricular. Esto indica: - El nSA demora en arrancar, entonces se manifiesta como un bloqueo sinusal. - El ritmo es regular pero excesivamente lenta la generación de impulsos en el nSA. Es un fenómeno normal y se presentan variaciones en el ECG asociados a movimientos respiratorios. En la inspiración se estimulan las terminaciones sensitivas vagales en el pulmón que afectan los centros cardioinhibidores, entonces se produce una taquicardia, ya que como se observa en la imagen las ondas R-R se encuentran muy juntas. Por otro lado, en la fase espiratoria hay un descenso de la frecuencia y los intervalos R-R se vuelven más grandes. • • Son los dientes de sierra entre los complejos QRS, eso es el flutter o aleteo atrial. Se caracteriza por su elevada frecuencia que puede alcanzar los 300lpm, y se asemeja a que los atrios están aleteando rápido. Debido a la elevada frecuencia, no todos los impulsos atriales pasan al ventrículo, pero en este caso lo hacen con cierta sincronía. La frecuencia ventricular, sería de 60/1.4, que daría 43 lpm. Es una condición mortal que presenta el ECG que está caracterizada por ondas de elevadas frecuencia, pero variables en duración, con alto voltaje y perfil muy irregular (picudas, chatas, negativas o positivas). El ventrículo se está contrayendo, pero no sigue el sistema de conducción, la onda le sigue brincando por las paredes, pero nunca hay contracción y no se produce el resultado hemodinámico, o sea, no se expulsa sangre. Causas 1. Por una isquemia cardiaca, que usualmente se origina de una coronaria y deja al miocardio con una hipoxia, lo cual origina un dolor referido de angina pecho relacionado a un infarto. Por lo que el corazón realiza movimientos circulares con ondas de conducción desordenadas y al no expulsar nada de sangre, el corazón pierde su función de bomba, el gasto cardíaco sería 0 y la persona fallece. 2. Un choque eléctrico accidental. • El nódulo atrioventricular disminuye la conducción o sea que produce una demora cercana a 0.1 s, lo cual permite que se despolarice el ventrículo izquierdo, aunque este obstáculo puede originar tres tipos de bloqueos. Bloqueo de primer grado • Cuando aumenta el intervalo PR y es mayor a 0.20s, indicando una resistencia al paso del impulso proveniente de los atrios. • En el bloqueo de primer grado, el segmento PR está muy alargado, lo que indica una resistencia al paso del impulso, por lo que si se hacen los cálculos este segmento estaría durando 0.34s. Además, se puede observar que el segmento TP sufre una drástica reducción en su duración. Bloqueo de segundo grado Algunos impulsos pasan al ventrículo y otros no. Lo que quiere significar que puede haber una relación de frecuencia atrial a ventricular, de: 2:1, 3:1 y 4:1. Esto quiere decir el número de ondas P por cada complejo QRS. En otras palabras, el primer término indica el número de latidos atriales en relación a la frecuencia ventricular. Como se indica en la imagen inferior, en el ECG se ven 2 ondas P consecutivas, o sea que se saltó el complejo QR en ambos casos. Por tanto, habría (2) contracciones atriales por (1) contracción ventricular. Relación fa/fv= 2/1=2. Bloqueo de tercer grado o disociación atrio-ventricular • • Ocurre una disociación completa o, es decir, un bloqueo completo entre la actividad atrial y ventricular y cada uno va por su lado. Para que el ventrículo se active se necesita un marcapasos ectópico, llamado ritmo idioventricular. Nótese, como no siempre cuando hay onda P, sigue el complejo QRS, los dos van al ritmo que quieran. Fenómeno de Wenckebach • • • • • • • El fenómeno de Wenckebach, aquí ilustrado con la arritmia tipo Mobitz 1, consiste en un alargamiento gradual del intervalo PR hasta que se genera una onda P que no es conducida hasta el ventrículo por lo que no se presenta QRS y consecuentemente habrá pérdida de un latido. Obsérvelo en la flecha que indica una onda P que no va seguida de QRS. Véase también en la figura, la secuencia de aumento de PR: 0.18 s (normal), 0.23, 0.26, 0.27 hasta que la onda P es bloqueada en su paso de conducción hacia el ventrículo, por lo que no hay despolarización ventricular (QRS). Luego reinicia el ritmo con normal PR, QRS y T. Note que hay una secuencia de 3 latidos normales, pero que al final de la repolarización ventricular del tercer latido, aparece una deflexión negativa que indica una activación ventricular en sentido opuesto a la conducción normal, esto es, un latido prematuro ventricular. Inmediatamente ocurre la repolarización ventricular evidenciada por una onda T amplia y aguda. El siguiente impulso normal (onda P) no se conduce por estar despolarizado el ventrículo, por lo que tendrá́ que aguardar el siguiente ciclo. Por eso hay una pausa compensadora completa. El infarto agudo (aparecimiento súbito) del miocardio (IAM), usualmente se origina por una embolia o trombosis coronaria. Por tanto, los vasos sanguíneos que irrigan el tejido cardiaco (miocardio) van a ser obstruidos por coágulos, usualmente en el sitio de ateromas, que se originan de placas lipídicas, a menudo calcificadas. Así, habrá una disminución del flujo sanguíneo que conlleva a un compromiso con la irrigación y el aporte de oxígeno al miocardio. La fase siguiente originada por la hipoxia (baja presión de oxígeno tisular) es el dolor precordial o angina de pecho, percibida sobre la superficie anterior del tórax (área precordial) y que se extiende hacia el lado izquierdo del cuello y el brazo del mismo lado, típicamente. El dolor es una señal de alarma que requiere atención inmediata, siguiendo el aforismo médico de que tiempo es vida (visión optimista) o la de tiempo es muerte (visión pesimista), todo dependiente del tiempo para el tratamiento. La fase siguiente es el aparecimiento de la muerte celular junto con arritmias ventriculares de efecto mortal (fibrilación ventricular). Además de la valoración de los síntomas y signos clínicos, en la sospecha de IAM, la toma del ECG es el estándar de oro. Las alteraciones usualmente afectan varias derivaciones y depende del sitio del infarto y de la posición del electrodo, aunque los cambios van sucediéndose en el tiempo, hasta desaparecer al cabo de unos pocos meses, si no hay un evento fatal. Aunque con diferente frecuencia de aparición de las anomalías que incluyen: 1) elevación del intervalo ST (punto J supradesnivel), aunque a veces más bien toma un modo desnivel en otras derivaciones, negativización de la onda T (onda T infradesnivel) y la onda Q más pronunciada (inversión). • • Cambios en el ECG asociados a un infarto: - Onda Q hipertrofiada (infradesnivel). - Elevación del segmento ST (convexidad supradesnivel). - Depresión de ST (infradesnivel). - Onda T invertida (concavidad negativa o infradesnivel). Es de interés recordar que la localización del infarto depende del sitio de la arteria coronaria obstruida, lo cual condiciona la derivación que detecta la alteración eléctrica. Por ejemplo, si en la cara anterior se obstruye la coronaria descendente anterior, las precordiales (V2 a V6) serían las mayormente afectadas, pero si fuera en la coronaria derecha, V1-V3, detectarían las anomalías. Naturalmente, a mayor masa cardiaca lesionada, los cambios son más evidentes y duraderos. Si fuera en la cara inferior o diafragmática, las derivaciones D1 y D2, junto a aVF, de preferencia detectarían las alteraciones eléctricas y su expresión electrocardiográfica. Por otro lado, si la derivación de las ramificaciones coronarias es alta, mayor seria la masa ventricular sin irrigación e igualmente mayor el área hipóxica en riesgo de infarto y de pronóstico más pesimista. ECG de infarto.
